SHENGWUXUEDNA損傷的修復(fù)機(jī)制與基因表達(dá)調(diào)控微專題13考情速覽熱點考情DNA損傷的修復(fù)機(jī)制2023·遼寧卷，18；2023·浙江6月選考，16基因表達(dá)調(diào)控2024·湖南卷，10；2023·湖南卷，12；2023·湖北卷，131目

錄DNA損傷的修復(fù)機(jī)制2基因表達(dá)的調(diào)控?zé)狳c1

DNA損傷的修復(fù)機(jī)制深研真題·領(lǐng)悟考法情境探疑·拓展應(yīng)用思維建?！び|類旁通解題覺醒·融會貫通(不定項)(2023·遼寧卷，18)DNA在細(xì)胞生命過程中會發(fā)生多種類型的損傷。如損傷較小，RNA聚合酶經(jīng)過損傷位點時，腺嘌呤核糖核苷酸會不依賴于模板摻入mRNA(如圖1)；如損傷較大，修復(fù)因子Mfd識別、結(jié)合滯留的RNA聚合酶，“招募”多種修復(fù)因子、DNA聚合酶等進(jìn)行修復(fù)(如圖2)。下列敘述正確的是(

)A.圖1所示的DNA經(jīng)復(fù)制后有半數(shù)子代DNA含該損傷導(dǎo)致的突變基因B.圖1所示轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)氨基酸序列可能不變C.圖2所示的轉(zhuǎn)錄過程是沿著模板鏈的5′端到3′端進(jìn)行的D.圖2所示的DNA聚合酶催化DNA損傷鏈的修復(fù)，方向是從n到m答案ABD解析DNA的復(fù)制方式為半保留復(fù)制，圖1所示的DNA一條鏈有損傷，經(jīng)復(fù)制后有半數(shù)子代DNA含該損傷導(dǎo)致的突變基因，A正確；圖1所示DNA損傷較小，RNA聚合酶經(jīng)過損傷位點時，腺嘌呤核糖核苷酸會不依賴于模板摻入mRNA，由于密碼子的簡并，故圖1所示轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)氨基酸序列可能不變，B正確；轉(zhuǎn)錄過程是沿著模板鏈的3′端到5′端進(jìn)行的，C錯誤；由題意可知，如損傷較大，修復(fù)因子Mfd識別、結(jié)合滯留的RNA聚合酶，“招募”多種修復(fù)因子、DNA聚合酶等進(jìn)行修復(fù)，據(jù)此推測圖2所示的DNA聚合酶催化DNA損傷鏈的修復(fù)，方向是從n到m，即從5′端到3′端，D正確。情境素材細(xì)胞會對損傷的DNA進(jìn)行修復(fù)，如圖為DNA的一種修復(fù)機(jī)制。(1)上述修復(fù)損傷DNA的過程中，是以受損傷的DNA單鏈為模板還是以未受損傷的DNA單鏈為模板？原料是什么？提示未受損傷的DNA單鏈；4種游離的脫氧核苷酸。(2)過程②③中，母鏈缺口的產(chǎn)生需要哪一種酶的參與？該酶破壞的化學(xué)鍵叫什么？提示限制性內(nèi)切核酸酶；磷酸二酯鍵。(3)某受損傷的DNA進(jìn)行10次復(fù)制并按圖示進(jìn)行損傷修復(fù)，則有損傷的DNA分子將占多大比例？提示(1/2)10。DNA受損后的幾類重要修復(fù)機(jī)制1.光激活修復(fù)2.堿基切除修復(fù)3.核苷酸切除修復(fù)(經(jīng)典高考)紫外線引發(fā)的DNA損傷，可通過“核苷酸切除修復(fù)(NER)”方式修復(fù)，機(jī)制如圖所示。著色性干皮癥(XP)患者的NER酶系統(tǒng)存在缺陷，受陽光照射后，皮膚出現(xiàn)炎癥等癥狀?；颊哂啄臧l(fā)病，20歲后開始發(fā)展成皮膚癌。下列敘述錯誤的是(

)CA.修復(fù)過程需要限制酶和DNA聚合酶B.填補(bǔ)缺口時，新鏈合成以5′到3′的方向進(jìn)行C.DNA有害損傷發(fā)生后，在細(xì)胞增殖后進(jìn)行修復(fù)，對細(xì)胞最有利D.隨年齡增長，XP患者幾乎都會發(fā)生皮膚癌的原因，可用突變累積解釋解析修復(fù)過程中，限制酶識別雙鏈DNA分子的特定核苷酸序列并使DNA在特定位置斷裂，DNA聚合酶以DNA鏈為模板合成新鏈，A正確；填補(bǔ)缺口時，新鏈合成與DNA復(fù)制相似，以5′到3′的方向進(jìn)行，B正確；DNA有害損傷發(fā)生后，在細(xì)胞增殖后進(jìn)行修復(fù)，可能導(dǎo)致有更多的細(xì)胞含有損傷的DNA，C錯誤；XP患者的核苷酸切除修復(fù)系統(tǒng)存在缺陷，不能修復(fù)紫外線引發(fā)的DNA損傷，隨年齡增長，XP患者細(xì)胞積累的損傷DNA增多，進(jìn)而發(fā)生皮膚癌，這可用突變累積解釋，D正確。A.修復(fù)過程需要限制酶和DNA聚合酶B.填補(bǔ)缺口時，新鏈合成以5′到3′的方向進(jìn)行C.DNA有害損傷發(fā)生后，在細(xì)胞增殖后進(jìn)行修復(fù)，對細(xì)胞最有利D.隨年齡增長，XP患者幾乎都會發(fā)生皮膚癌的原因，可用突變累積解釋熱點2

基因表達(dá)的調(diào)控深研真題·領(lǐng)悟考法思維建?！び|類旁通解題覺醒·融會貫通(2023·湖南卷，12)細(xì)菌glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用。細(xì)菌糖原合成的平衡受到CsrAB系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可以結(jié)合glgmRNA分子，也可結(jié)合非編碼RNA分子CsrB，如圖所示。下列敘述錯誤的是(

)CA.細(xì)菌glg基因轉(zhuǎn)錄時，RNA聚合酶識別和結(jié)合glg基因的啟動子并驅(qū)動轉(zhuǎn)錄B.細(xì)菌合成UDPG焦磷酸化酶的肽鏈時，核糖體沿glgmRNA從5′端向3′端移動C.抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能促進(jìn)細(xì)菌糖原合成D.CsrA蛋白都結(jié)合到CsrB上，有利于細(xì)菌糖原合成解析基因轉(zhuǎn)錄時，RNA聚合酶識別并結(jié)合到基因的啟動子區(qū)域從而啟動轉(zhuǎn)錄，A正確；基因表達(dá)中的翻譯過程是核糖體沿著mRNA的5′端向3′端移動，B正確；由題圖可知，抑制CsrB基因轉(zhuǎn)錄會使CsrB的RNA減少，使CsrA更多地與glgmRNA結(jié)合形成不穩(wěn)定構(gòu)象，最終核糖核酸酶會降解glgmRNA，而glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用，故抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能抑制細(xì)菌糖原合成，C錯誤；由題圖及C選項分析可知，若CsrA都結(jié)合到CsrB上，則CsrA不能與glgmRNA結(jié)合，從而使glgmRNA不被降解而正常進(jìn)行翻譯過程，有利于細(xì)菌糖原的合成，D正確。A.細(xì)菌glg基因轉(zhuǎn)錄時，RNA聚合酶識別和結(jié)合glg基因的啟動子并驅(qū)動轉(zhuǎn)錄B.細(xì)菌合成UDPG焦磷酸化酶的肽鏈時，核糖體沿glgmRNA從5′端向3′端移動C.抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能促進(jìn)細(xì)菌糖原合成D.CsrA蛋白都結(jié)合到CsrB上，有利于細(xì)菌糖原合成1.轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控(1)真核基因轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控真核基因的編碼區(qū)是不連續(xù)的，分為能編碼蛋白質(zhì)的外顯子和不能編碼蛋白質(zhì)的內(nèi)含子。真核基因轉(zhuǎn)錄時，編碼區(qū)中內(nèi)含子和外顯子都轉(zhuǎn)錄，形成前體mRNA，然后內(nèi)含子轉(zhuǎn)錄部分被切除，并把外顯子轉(zhuǎn)錄部分連接起來，加工成熟的mRNA方可作為翻譯的模板。(2)原核基因轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控以大腸桿菌中某結(jié)構(gòu)基因的表達(dá)為例。無誘導(dǎo)物存在時：阻遏蛋白與操縱基因結(jié)合阻止了RNA聚合酶與啟動子(P)的結(jié)合，使得結(jié)構(gòu)基因不能正常轉(zhuǎn)錄(如圖1)；有誘導(dǎo)物(乳糖)存在時：誘導(dǎo)物與阻遏蛋白結(jié)合，使阻遏蛋白結(jié)構(gòu)改變，使之不能與操縱基因結(jié)合，則RNA聚合酶結(jié)合到啟動子(P)上并啟動結(jié)構(gòu)基因的表達(dá)(如圖2)。①結(jié)合轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控可知，當(dāng)環(huán)境中無乳糖時，在轉(zhuǎn)錄水平上影響基因的表達(dá)的原理是________________________________________________________。②當(dāng)環(huán)境中有乳糖時，大腸桿菌結(jié)構(gòu)基因表達(dá)的調(diào)節(jié)過程為________________________________________________________________________________________________________________。β－半乳糖甘酶可以水解乳糖，使上述過程減弱，這種調(diào)節(jié)機(jī)制是________，可使大腸桿菌避免物質(zhì)和能量的浪費(fèi)。阻遏蛋白會與操縱基因結(jié)合，阻礙RNA聚合酶與P(啟動子)結(jié)合乳糖與阻遏蛋白結(jié)合，改變其構(gòu)象，使之不能與操縱基因結(jié)合，使得RNA聚合酶可以與P(啟動子)結(jié)合，使結(jié)構(gòu)基因能夠表達(dá)反饋調(diào)節(jié)2.翻譯水平的調(diào)控——RNA干擾RNA干擾是有效沉默或抑制目標(biāo)基因表達(dá)的過程，指內(nèi)源性或外源性雙鏈RNA(dsRNA)介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)mRNA發(fā)生特異性降解，從而導(dǎo)致靶基因的表達(dá)沉默，產(chǎn)生相應(yīng)的功能表型缺失的現(xiàn)象。(2024·湖南卷，10)非酒精性脂肪性肝病是以肝細(xì)胞的脂肪變性和異常貯積為病理特征的慢性肝病。葡萄糖在肝臟中以糖原和甘油三酯兩種方式儲存。蛋白R1在高爾基體膜上先后經(jīng)S1和S2蛋白水解酶酶切后被激活，進(jìn)而啟動脂肪酸合成基因(核基因)的轉(zhuǎn)錄。糖原合成的中間代謝產(chǎn)物UDPG能夠通過膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白F5進(jìn)入高爾基體內(nèi)，抑制S1蛋白水解酶的活性，調(diào)控機(jī)制如圖所示。下列敘述錯誤的是(

)A.體內(nèi)多余的葡萄糖在肝細(xì)胞中優(yōu)先轉(zhuǎn)化為糖原，糖原飽和后轉(zhuǎn)向脂肪酸合成B.敲除F5蛋白的編碼基因會增加非酒精性脂肪肝的發(fā)生率C.降低高爾基體內(nèi)UDPG量或S2蛋白失活會誘發(fā)非酒精性脂肪性肝病D.激活后的R1通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核，啟動脂肪酸合成基因的轉(zhuǎn)錄答案

C解析由題述和題圖可知，糖原合成的中間代謝產(chǎn)物可抑制脂肪酸的合成，體內(nèi)多余的葡萄糖在肝細(xì)胞中優(yōu)先轉(zhuǎn)化為糖原，糖原飽和后轉(zhuǎn)向脂肪酸合成，A正確；UDPG通過F5蛋白進(jìn)入高爾基體內(nèi)，抑制S1蛋白水解酶的活性，進(jìn)而抑制脂肪酸的合成，因此敲除F5蛋白的編碼基因利于脂肪酸的合成，會增加非酒精性脂肪肝的發(fā)生率，B正確；UDPG進(jìn)