慢性胃炎

（一）病因

1.幽門螺桿菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能長期定居于胃竇粘膜小凹，分解尿素

產(chǎn)生NH3,還有VagA蛋白，損傷上皮細胞，細胞毒素相關(guān)基因蛋白引起炎癥反應(yīng)。

2.自身免疫壁細胞損傷后，能作為自身抗原刺激機體產(chǎn)生壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體，致壁細

胞減少，胃酸分泌減少，維生素B12吸收不良導(dǎo)致惡性貧血。

3.十二指腸液反流，幽門括約肌松弛為原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。另外，考生

應(yīng)注意膽汁反流性胃炎的定義和常見部位。

4.其他因素。

（-）臨床分類。

慢性胃炎為常見病，隨年齡增長發(fā)病率升高。

1.慢性胃竇炎（B型胃炎）常見，絕大多數(shù)由Hp感染所引起。

2.慢性胃體炎（A型胃炎）少見，主要由自身免疫反應(yīng)引起。病變主要是胃體和胃竇，本型常

有遺傳因素參與發(fā)病。

（三）臨床表現(xiàn)

病程遷延多無明顯癥狀，部分有消化不良的表現(xiàn)。（1）有上腹飽脹不適，以進餐后加重，（2）

無規(guī)律性隱痛、曖氣、反酸、燒灼感，食欲不振、惡心、嘔吐等。（3）少數(shù)可有上消化道出

血表現(xiàn)，一般為少量出血，A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重:減輕，可伴有貧血。典型惡性貧

血可出現(xiàn)舌炎，舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常，特別在兩足。

（四）診斷

確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。常用輔助檢查有：（1）胃液分析：A型胃酸缺乏。B型

不影響胃酸分泌。（2）血清學。（3）Hp檢測，可做Hp抗體測定。（4）維生素B12吸收試

驗。

（五）A型胃炎和B型胃炎鑒別要點（重要考點）

1.A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影響胃酸分泌，有時反而增多，若G細胞大量丟失，

則胃酸分泌可降低。

2.A型胃炎血清中促胃液素水平明顯升高?？蓽y得抗壁細胞抗體（約90%）和抗內(nèi)因子抗體（約

75%）,維生素B12明顯缺乏，常有惡性貧血。B型胃炎時，G細胞的破壞程度決定血清促胃

液素下降水平。血清中亦可有抗壁細胞抗體的存在（約30%）,但滴度低。

（六）治療

對Hp（幽門螺奸菌）感染引起的慢性胃炎，特別在有活動性者，應(yīng)予根除治療。以膠體秘劑為

基礎(chǔ)和以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)的兩大類，即一種膠體鐵劑或一種質(zhì)子泵抑制劑再加上若干種

抗菌藥物進行治療。

對未能檢出Hp的慢性胃炎，如因非眼體抗炎藥引起,應(yīng)即停服并用抗酸藥或硫糖鋁等來治療；

因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠、硫糖鋁來吸附。有胃動力學的改變，可服多潘

立酮（domperidone）或西沙必利（cisapride）作對癥處理。有煙酒嗜好者，應(yīng)囑戒除。另外，

多吃新鮮蔬菜、水果，少吃煙薰、腌制食品，有助于疾病治療。B型萎縮性胃炎不宜吃醋類

酸性食品。

A型胃炎無特異治療。有惡性貧血時，注射維生素B12后可很快獲得糾正。

胃食管反流病和食管癌

一、胃食管反流病（GERO,gastroesophageal,reflexdisease）胃食管反流病是指過多胃、十

二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導(dǎo)致食管炎和咽、喉、氣道等食管以外的組

織損害。臨床分反流性食管炎和內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病，我國發(fā)病率低于西方國家。

（一）病因

胃食管反流病是多種因素造成的消化道動力障礙性疾病，發(fā)病是抗反流防御機制下降和反流

物對食管粘膜攻擊作用的結(jié)果。

1.食管抗反流屏障

（DLES和LES壓：LES是食管末端3~4cm長的環(huán)形括約肌，正常人靜息時此括約肌壓力（LES

壓）為|10~30mm初為一高壓帶,防止胃內(nèi)容物進入食管。食物、藥物如鈣通通阻帶劑，地西

泮等、腹內(nèi)壓增高、胃內(nèi)壓增高均可影響LES壓相應(yīng)降低而導(dǎo)致胃食管反流。

（2）一過性LES松弛，T【FSR（iransiIloweresophagealsphincterrelaxation）是弓|起胃食

管反流的主要原因。

（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管對酸的清除致病。

2.食管酸清除正常情況下，容量清除是食管廓清的主要方式，如反流物反流，則刺激食管引

起繼發(fā)蠕動，減少食管內(nèi)酸性物質(zhì)容量。

3.食管粘膜防御食管粘膜對反流物有防御作用，稱為食管粘膜組織抵抗力。

4.胃排空延遲可促進胃內(nèi)容物食管反流。

（-）臨床表現(xiàn)

1.燒心和反酸燒心是指胸骨后劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上.伸延。常在餐后1小時出現(xiàn)，

臥位、彎腰或腹壓增高時加重:。反酸常伴有燒心。

2.吞咽困難和吞咽痛食管功能紊亂引起者，呈間歇性；食管狹窄引起者、持續(xù)加重。嚴重食

管炎或食管潰瘍伴吞咽疼痛。

3.胸骨后痛疼痛發(fā)生在胸骨后或劍突下，嚴重時可為劇烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、

頸部、耳后，此時酷似心絞痛。

4.其他瘴球癥（定義考生要牢記，名詞解釋），咽喉炎、聲嘶。反流物吸入氣管，肺可反復(fù)

發(fā)生肺炎。

（三）并發(fā)癥

1.上消化道出血可有嘔血和（或）黑糞，每日出血超過50ml,可出現(xiàn)黑便。

2.食管狹窄是嚴重食管炎表現(xiàn)，纖維組織增生，瘢痕狹窄，嚴重影響功能。

3.Barrett食管（重要的名訶解釋）在食管粘膜修復(fù)過程中，鱗狀上.皮被柱狀上.皮取代稱之為

Barrett食管。Barrett食管可發(fā)生消化性潰瘍，乂稱Barrett潰瘍。Barrett食管是食管腺

癌的主要癌前病變，其腺癌的發(fā)生率較正常人高30~50倍。

（四）診斷與鑒別診斷

1.診斷應(yīng)基于：有明顯的反流癥狀；內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)。內(nèi)鏡為診斷反流性

食管類最準確方法（內(nèi)鏡檢查的分級標準考生要記憶）；過多胃食管反流的客觀證據(jù)。

2.鑒別：其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性潰瘍，消化不良，膽道疾病，食管動力疾

病等。

（五）治療

1.一般治療為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高15、20cm,以患者感覺舒適為

度。睡前不宜進食，白天進餐后亦不宜立即臥床，減少增高腹壓的因素。少食使LES壓降低

的食物。

2.藥物治療

（DH2受體拮抗劑：如西米替丁，雷尼替丁等。能減少24小時胃酸分泌，不能有效抑制進食

刺激的胃酸分泌，適用于輕、中癥患者。

（2）促胃腸動力藥。增加LES壓力，改善食管蠕動，促進胃排空。

(3)質(zhì)子泵抑制劑。如奧美拉映等，抑酸作用強，適用于癥狀重，有嚴重食管炎的患者。

(4)抗酸藥。僅用于癥狀輕、間顏發(fā)作的患者作為臨時緩解癥狀用。

3.抗反流手術(shù)治療，手術(shù)指征考生要牢記。

4.并發(fā)癥的治療

(1)食管狹窄，多數(shù)內(nèi)鏡下食管擴張，少數(shù)需手術(shù)。

(2)Barrett食管，積極藥物治療基礎(chǔ)病變是預(yù)防Barrett發(fā)生和進展的重要措施。

二、食管癌

食管癌(carcinomaoftheesophagus)是常見的惡性腫瘤。食管癌的世界調(diào)整死亡率以中國

為最高，男性食管癌列為惡性腫瘤死亡的第二位，僅次于胃癌；女性食管癌則占第三位，次

于胃癌和宮頸癌。

(一)病因：

1.飲食因素與食管慢性刺激一般認為食物粗糙、質(zhì)硬，進食過燙、過快，飲用濃茶、烈酒，

攝食辣椒、蒜、醋等刺激性食物及吸煙等可能和食管癌的發(fā)生有關(guān)。缺乏營養(yǎng)、動物蛋白質(zhì)、

脂肪、新鮮蔬菜與水果等，維生素A、C、E、核黃素、煙酸攝入不足也有利于食管癌的發(fā)生。

某些食管病變?nèi)缡彻苜S門失弛緩癥、慢性食管炎、食管良性狹窄、食管白斑病、食管憩室、

食管裂孔疝等的食管癌發(fā)病率較高。

2.亞硝胺及其前體亞硝胺是已被公認的一種化學致癌物,其前體包括硝酸鹽、亞硝酸鹽、二

級或三級錢等普遍存在于食管癌高發(fā)區(qū)人民的食物、飲水中。這些前體在胃內(nèi)酸性條件下，

合成亞硝基化合物，成為體內(nèi)亞硝胺的主要來源，特別是在維生素C攝入不足情況下，因這

種維生素具有抗氧化作用而可阻斷亞硝胺合成，故更有利于體內(nèi)亞硝胺的積聚。另一方面，

當?shù)鼐用裣彩趁棺兪澄?，如酸菜、蘿卜干、豆醬、薯干、玉米面等，食物中的真菌如串珠鐮

刀菌等可使上述前體轉(zhuǎn)化為亞硝胺，且已檢出酸菜等酶變食物中含有苯并在、多環(huán)芳香燒、

Roussin紅甲酯等，均已證實為致癌物。真菌還能分解食物的蛋白質(zhì)而增加二級鏤含量，從

而提供更多前體來合成亞硝胺。

3.微量元素食管癌高發(fā)區(qū)水土中的鋁、硒、鋅、鎂、鉆、錦等微量元素含量:偏低,調(diào)查證明

食管癌高發(fā)區(qū)土壤缺鋁，已受到更多重視，因為銅是硝酸鹽還原酶及一些氧化酶的結(jié)構(gòu)成分，

缺鋁時植物中硝酸鹽積聚，則可增加食物中的亞硝胺前體；此外，由于銅對鋁有生理拮抗作

用，如果銅和銅的比例增高，則可使缺鋁的影響更明顯。另據(jù)食管癌高發(fā)區(qū)居民頭發(fā)硒含量

調(diào)查，發(fā)現(xiàn)明顯低于低發(fā)區(qū)，認為硒是某些酶生成不可缺少的元素，能催化致癌物代謝，從

而有抑癌作用，硒缺乏可為食管癌發(fā)病條件之一。研究還發(fā)現(xiàn)缺鋅引起食管上皮角化，可增

加亞硝胺致癌的發(fā)生率。

4.遺傳因素本病有陽性家族史者達27%?61%。這種家族聚集現(xiàn)象除上述環(huán)境因素外，遺傳

易感性問題已引起重視。遺傳因素在食管癌的發(fā)病中占有一定地位。

(二)病理食管鱗狀上皮細胞增生和食管癌的關(guān)系密切。食管癌的發(fā)生由基底層開始，上皮

細胞增生或不典型增生可進而發(fā)展為原位癌。食管癌高發(fā)區(qū)食管上皮增生的發(fā)生率高，食管

上皮增生特別是不典型增生為食管癌前病變。

食管癌的發(fā)生部位以中段為最多，下段次之，上段最少,部分的食管下段癌腫由胃賁門癌延

伸所致，常和食管下段原位癌在臨床上不易區(qū)別，故又稱食管賁門癌。

I.病理分期據(jù)1976年全國食管癌防治會議制訂的臨床病理分期標準，食管癌分為早、中、晚

三期。早期指癌病變大小在3cm以下，范圍僅限于粘膜或粘膜下層:其中僅限粘膜層的原位

癌稱為0期，已侵及粘膜下層者為I期。中期病變長度在3?5cm,已涉及肌層或局部有淋巴

結(jié)轉(zhuǎn)移：其中乂可分為II期與IH期，II期指病變侵犯肌層，但無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，HI期系病

變侵犯全肌層或有食管外浸潤，并有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。晚期病變在5cm以上，有遠處轉(zhuǎn)移，

又稱為IV期。

2.病理形態(tài)早期食管癌一般根據(jù)食管鏡或手術(shù)切除標本所見，分為四型：①隱伏型：是食管

癌的最早期發(fā)現(xiàn),僅見食管局部粘膜光澤較差，稍呈潮紅，或伴細顆粒狀，本型多經(jīng)脫落細

胞學普查發(fā)現(xiàn)，易在食管鏡檢查中被遺漏;②糜爛型:粘膜有局部糜爛，邊緣清楚，呈不規(guī)

則地圖樣，糜爛面紅色，有細顆粒狀；③附塊型:粘膜有色澤灰白的局部扁平隆起，有時伴

隨糜爛；⑷乳頭型:病變呈結(jié)節(jié)、乳頭或息肉狀。以上各型以②與③型為較多見。

中晚期食管癌的病理形態(tài)也分為四型:①髓質(zhì)型癌瘤呈坡狀隆起,侵及食管壁各層及其周圍

組織，切面色灰白如腦髓，可伴有潰瘍，本型多見，惡性程度最高;②葭傘型：癌瘤呈圓形

或橢圓形，向食管腔內(nèi)生長，邊緣外翻如蕈傘狀，表面常有潰瘍，屬高分化癌，預(yù)后較好；

③潰瘍型:主要為較深的潰瘍，邊緣稍隆起，多不引起食管梗阻；④縮窄型:癌瘤呈環(huán)形生

長，質(zhì)硬，涉及食管全周徑，引起食管梗阻。

3.組織學分類絕大多數(shù)為鱗狀細胞癌，此外少數(shù)為腺癌,來自Barrett食管或食管異位胃粘

膜的柱狀上皮。另有少數(shù)為惡性程度很高的未分化癌。

4.擴散與轉(zhuǎn)移食管癌的食管壁內(nèi)擴散極常見，系通過粘膜下層淋巴管，主要縱行向上下擴散，

達到距原發(fā)癌灶數(shù)厘米以外或更遠的范圍，可被誤認為多中心癌。也可通過局部淋巴管或血

管擴散至肌層。由于食管無漿膜層，容易直接侵犯鄰近器官，如喉、氣管、支氣管、肺門、

縱隔、心包、胸膜、膈、賁門和脊柱等處。經(jīng)淋巴管轉(zhuǎn)移多累及左鎖骨上淋巴結(jié)。晚期可血

行轉(zhuǎn)移至肺、肝、腎、骨、腎上腺、腦等處。

（三）臨床表現(xiàn)（重要考點）

1.進行性吞咽困難吞咽困難是本病的早期癥狀。起初僅在吞咽食物后偶感胸骨后停滯或異物

感，并不影響進食，有時呈間歇性。此后出現(xiàn)進行性咽下困難，每當進食即感咽下困難，先

對固體食物而后發(fā)展至對半流質(zhì)、流質(zhì)飲食也有困難，過程一般在半年左右。多數(shù)病人可以

明確指出咽下困難在胸骨后的部位，往往和梗阻所在部位一致。

2.吞咽疼痛在咽下困難的同時，進食可引起胸骨后灼痛、鈍痛，特別在攝入過熱或酸性食物

后更為明顯，片刻自行緩解，系因癌腫糜爛、潰瘍或近段伴有食管炎所致。疼痛可涉及胸骨

上凹、肩胛、頸、背等處。晚期病人因縱隔被侵犯，則呈持續(xù)性胸背疼痛。

3.食物反流由于食管梗阻的近段有擴張與?潴留，可有食管反流，多出現(xiàn)于晚期病人。反流物

含粘液，有時呈血性，混雜隔餐或隔日食物，有宿食餒味，甚至可見壞死脫落組織塊。

4.惡病質(zhì)長期攝食不足導(dǎo)致明顯的慢性脫水、營養(yǎng)不良、消瘦與惡病質(zhì)。有左鎖骨上淋巴結(jié)

腫大，或因癌擴散轉(zhuǎn)移引起的其他表現(xiàn)，如喉返神經(jīng)麻痹或反流吸入性喉炎所致聲嘶、食管

氣管或支氣管瘦所致的嗆咳與肺部感染、食管縱隔屢所致縱隔炎或膿腫、食管氣管痿所致頸

胸皮下氣腫等。

（四）實驗室和其他檢查

1.食管脫落細胞學檢查吞入帶有乳膠氣囊與套網(wǎng)的乙烯塑料管，充氣后緩慢將充盈的囊從食

管內(nèi)拉出，用套網(wǎng)擦取物涂片作細胞學檢查，是食管癌高發(fā)區(qū)進行普查的主要手段，對有咽

下困難的病人應(yīng)列為常規(guī)檢查，用以確定診斷。在細胞學檢查陽性的早期患者中，食管吞鎖

X線檢查陽性者僅占1/2,食管鏡檢查陽性者約占3/4?

2.食管X線檢查吞鋼后進行食管X線氣鋼雙重對比造影，有利于觀察食管粘膜形態(tài)。在食管

癌可見食管局部粘膜增粗或中斷，有時呈小龕影。當癌瘤在壁內(nèi)擴散，可見食管壁局部僵硬，

不能擴張。后期則見病變處有不規(guī)則狹窄、粘膜皺裳明顯破壞與充盈缺損，其近段有輕至中

度擴張與鋼劑潴留。

3.食管鏡與活組織檢查可直接觀察到癌腫，是食管癌早期診斷的重要手段。內(nèi)鏡下對病灶作

刷檢或取活組織進行病理檢查，可獲得確診。有采用活體染色法，食管粘膜對甲苯胺藍不著

色，但癌組織可染成深藍色；正常鱗狀細胞因含糖原而著棕褐色，病變粘膜則不著色。

（五）診斷和鑒別診斷凡年齡在50歲以上（高發(fā)區(qū)在40歲以上），出現(xiàn)進食后胸骨后停滯感

或咽下困難者，應(yīng)及時作有關(guān)檢查，以明確診斷。對食管賁門失弛緩癥、慢性食管炎、食管

良性狹窄等患者，須警惕食管癌變。

鑒別診斷包括下列疾?。?/p>

1.食管賁門失弛緩癥由于迷走神經(jīng)與腸肌神經(jīng)從退行性病變，或?qū)ξ该谒刈饔眠^分敏感，引

起食管蠕動減弱與食管下端括約肌失弛緩，使食物不能正常通過賁門。咽下困難多呈間歇性

發(fā)作。病程較長，無進行性發(fā)展。食管下段擴張更為明顯，食管反流常見，反流量較大，不

含血性粘液。無進行性消瘦。X線吞蝕檢杳所見賁門梗阻呈梭狀或鳥嘴狀,邊緣光滑，吸入

亞硝酸異戊酯或口服、舌下含消心痛可使賁門弛緩，鋼劑隨即順利通過。

2.反流性食管炎因食管下端括約肌功能失常，引起胃十二指腸內(nèi)容物經(jīng)常反流進入食管，導(dǎo)

致食管粘膜慢性炎癥，甚至形成潰瘍。也可表現(xiàn)為胸骨后灼痛，或伴有咽下困難。食管鏡檢

查見粘膜炎癥、糜爛或潰瘍。

3.食管良性狹窄多由腐蝕性或反流性食管炎所致，也可由長期留置胃管，食管損傷或食管、

胃手術(shù)引起。由瘢痕狹窄所致的咽下困難病程較長。X線吞鋼檢查可見管腔狹窄，但邊緣整

齊，無畏影殘缺征象。食管鏡檢查可確定診斷。

4、其他尚須和縱隔腫瘤、食管周圍淋巴結(jié)腫大、胸內(nèi)甲狀腺腫大、左心房明顯增大、主動脈

瘤等壓迫食管，或一些全身性疾病如皮肌炎、系統(tǒng)性硬化癥、強直性肌營養(yǎng)不良等所致的咽

下困難進行鑒別。也須和瘴球癥引起的“咽下困難”區(qū)別，這是吞咽時咽部出現(xiàn)的?種局部

團塊感，發(fā)生在植物神經(jīng)功能紊亂的患者。

（六）治療手術(shù)治療由于手術(shù)方法的改進，手術(shù)死亡率已明顯降低。

放射治療主要適用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手術(shù)前放射治療，

使癌腫縮小。

（七）預(yù)防病因?qū)W預(yù)防，具體措施包括：①防霉：糧食快收快曬，加強保管，吃新鮮蔬菜水

果，改變不良的傳統(tǒng)飲食習慣；②去胺：用漂白粉處理飲水，使水中亞硝酸鹽含量減低。③

施鋁肥：用以避免蔬菜中亞硝酸鹽的積聚；④對食管上皮細胞中度或重度增生者給粗制核黃

素，并應(yīng)糾正維生素A缺乏。對高危人群定期實施食管脫落細胞學檢查，這是腫瘤二級預(yù)防（早

查、早診、早治）。

消化性潰瘍和胃癌

一、消化性潰瘍

（…）病因和發(fā)病機制

是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御——修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)

果。GU主要是防御、修復(fù)因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。（此考點考生要牢記）。

1.幽門螺奸菌感染是消化性潰瘍的主要病因。

（D消化性潰瘍患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃竇炎主要病因，兒乎所有DU均有慢性胃竇

炎，大多數(shù)GU是在慢性胃竇炎基礎(chǔ)匕發(fā)生的。

（2）Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡。①Hp憑借其毒力因子的作用，在胃

型粘膜（胃粘膜和有胃竇化生的十二指腸粘膜）定居繁殖，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局

部粘膜的防御/修復(fù)機制，導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增強侵襲

因素，使?jié)儼l(fā)生機率大大增加。

（3）根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。

2.胃酸和胃蛋白酶潰瘍發(fā)生在與胃酸接觸的粘膜。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸一胃蛋

白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白質(zhì)分子，對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶活性是取決

于胃液pH值，過度胃酸分泌，可破壞胃粘膜屏障，加強胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，（重

要名詞解釋)，可在球后甚至空腸上段發(fā)生多發(fā)性頑固潰瘍。

3.非俗體抗炎藥(NSAID)NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因，主要通過抑制環(huán)氧化酶抑制

前列腺素合成削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。

4.遺傳因素遺傳素質(zhì)對消化性潰瘍的致病作用在DU較DU明顯。但隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)

病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)，但遺傳因素的作用不能就此否定。

例如：單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎。

5.胃十二指腸運動異常DU患者胃排空加快，使十二指腸球部酸負荷增大，GU患者存在胃排

空延緩和十二指腸一一胃反流，使胃粘膜受損。

6.應(yīng)激和心理因素急性應(yīng)激可引起急性消化性潰瘍。心理波動可影響胃的生理功能，主要通

過迷走神經(jīng)機制影晌胃十二指腸分泌。運動和粘膜血流的調(diào)控，與潰瘍發(fā)病關(guān)系密切，如原

有消化性潰瘍患者、焦慮和憂傷時，癥狀可復(fù)發(fā)和加劇。

7.其他危險因素

(1)吸煙，與GU關(guān)系更為密切。

(2)飲食。

(3)病毒感染。

(-)臨床表現(xiàn)

(考生須牢記潰瘍病疼痛的特點，如GU疼痛多為餐后12~1小時出現(xiàn)，而DU疼痛多在餐

后廣3小時出現(xiàn)。多為臨床分析題)。

多數(shù)消化性潰瘍有以下一些特點：①慢性過程呈反復(fù)發(fā)作，病史可達幾年甚至十幾年。②發(fā)

作呈周期性、季節(jié)性(秋季、冬春之交發(fā)病)，可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。③發(fā)作時

上腹痛呈節(jié)律性。

1.癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者

有輕或中度劍突下持續(xù)疼痛。服制酸劑或進食可緩解。

2.體征潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。

3.特殊類型的消化性潰瘍(各自特點要記清)。

(1)無癥狀性潰瘍：約占15%~35%,老年人多見，無任何癥狀。

(2)老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)不典型，大多數(shù)無癥狀或癥狀不明顯、疼痛無規(guī)律，食欲不

振，惡心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較重。

(3)復(fù)合性潰瘍：指胃和十二指腸同時存在的潰瘍，DU先于GU出現(xiàn)，幽門梗阻發(fā)生率較單獨

GU或DU高。

(4)幽門管潰瘍，常缺乏典型周期性，節(jié)律性上腹痛餐后很快出現(xiàn)，對抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)

嘔吐或幽門梗阻，穿孔，出血也較多，內(nèi)科治療差，常要手術(shù)。多發(fā)生于50、60歲之間。

(5)球后潰瘍，指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端后壁。夜訶

疼痛和背部放射痛更多見，易并發(fā)出血，藥物治療反應(yīng)差。X線易漏診，應(yīng)用十二指腸低張

造影輔助診斷，若球后潰瘍越過十二指腸第二段者，多提示有胃液素瘤。

(三)輔助檢查

1.常規(guī)檢測Hp侵入性試驗首選快速尿素酶試驗診斷Hp感染。用于活檢標本，非侵入性試驗

中的C13尿素呼氣試驗或C14尿素呼氣試驗作為根除治療后復(fù)查的首選。

2.胃液分析GU患者胃酸分泌正?；蚪档停糠諨U患者胃酸分泌增加。胃液分析診斷不做常

規(guī)應(yīng)用。若BA0>15mmol/L,MA0>60mmol/h,BAO/MAO比值>60%,提示有促胃液素瘤。

3.血清促胃液素測定不是常規(guī)檢查，疑有促胃液素瘤時做。血清促胃液素值?般與胃酸分泌

成反比。但促胃液素瘤時，促胃液素和胃酸同時升高。

4.大便隱血試驗：DU或GU有少量滲血，該試驗可陽性，但治療小2周可轉(zhuǎn)陰。

（四）診斷

病史中典型的周期性和節(jié)律性上腹痛是診斷的主要線索，確診靠內(nèi)鏡檢查和X線飲餐檢查。

1.X線鈿餐檢查龕影凸出于胃，十二指腸輪廓之外，外周有一光滑環(huán)堤，周圍粘膜輻射狀。

間接征象不能確診潰瘍。

2.內(nèi)鏡檢查多為圓形或橢圓形直徑多小于1cm邊緣整齊的潰瘍,底部充滿灰黃色或白色滲出

物，周圍粘膜充血，水腫，皺嬖向潰瘍集中。內(nèi)鏡對胃后壁潰瘍和巨大潰瘍（DU）比X線領(lǐng)餐

更準確。

（五）鑒別診斷（重要考點）

1.功能性消化不良即非潰瘍性消化不良，多見于青年婦女,檢查可完全正?；蛑挥休p度胃炎，

與消化性潰瘍的鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。

2.慢性膽囊炎和膽石癥疼痛與進食油膩食物有關(guān)，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征

陽性，癥狀不典型者需借助B超檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。

3.胃癌X線內(nèi)鏡活組織病理檢查，惡性潰瘍。龕影多大于2.5cm位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，

周圍胃壁強直，結(jié)節(jié)狀，有融合中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，污穢

苔邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。

表1.1：胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別

4.促胃液素瘤，潰瘍發(fā)生于不典型部位，具有難治性的特點，有過高胃酸分泌及空腹血清促

胃液素＞200pg/ml（常大于500pg/ml）。

（六）并發(fā)癥（重要考點）

1.出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)。一般出

血50至100ml即可出現(xiàn)黑糞。超過1000ml,可發(fā)生循環(huán)障礙,某小時內(nèi)出血超過1500ml,

可發(fā)生休克。第一次出血后約40%可以復(fù)發(fā)，出血多發(fā)生在起病后02年內(nèi)，易為NSAH）誘

發(fā)。

2.穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果:①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）②潰瘍

穿孔至并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝胰脾等（穿透性潰瘍）③潰瘍穿孔入空腔器官形成疹管。

3.幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起潰瘍急性發(fā)作時可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而

引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。疼痛餐

后加重，伴惡心嘔吐，可致失水和低鉀低氯性堿中毒。

4.癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU不發(fā)生癌變。有長期慢性GU史，年齡在45歲以匕潰瘍頑

固不愈者（8月嚴格內(nèi)科治療無效）應(yīng)警惕癌變。

（七）治療（藥物治療方案要牢記）

治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。

1.一般治療生活要有規(guī)律，工作宜勞逸結(jié)合，原則上需強調(diào)進餐要定時，避免辛辣、過咸食

物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆?jié){不宜多飲，戒煙酒，盡可能停服NSAID藥物。

2.藥物治療

（D抑制胃酸分泌藥治療：H2RA類如西米替丁，雷尼替丁等；PPI類，如奧美拉喋等。（各類

藥物使用方法要清楚）。

（2）保護胃粘膜治療

胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸檬酸銹鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。（各類藥物

作用機理和用法要清楚）。

（3）根除HP治療①根除Hp的治療方案

將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協(xié)同作用的膠體鈕劑聯(lián)合應(yīng)用的治療方案?？煞譃橘|(zhì)子泵

抑制劑（PPD為基礎(chǔ)和膠體鈕劑為基礎(chǔ)兩類方案。初次治療失敗者，可用PPI、膠體鈿劑合并

兩種抗菌藥物(克拉霉素，阿莫西林，甲硝哇)的四聯(lián)療法。(什么是四聯(lián)療法，考生須牢記)。

②根除Hp治療結(jié)束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委焴U治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時，

單一抗Hp治療1~2周就可使活動性潰瘍愈合。若根除Hp方案療效稍差、潰瘍面積較大、抗

Hp治療結(jié)束時患者癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥史，應(yīng)考慮在抗Hp治療結(jié)束后繼續(xù)用

抑制胃酸分泌藥治療2~4周。(用多長時間，要清楚)。

③抗Hp治療后復(fù)查

抗Hp治療后，確定Hp是否根除的試驗應(yīng)在治療完成后不少于4周時進行。難治性潰瘍或有

并發(fā)癥史的DU,應(yīng)確立Hp是否根除，因GU有潛在惡變的危險，應(yīng)在治療后適當時間作胃鏡

和Hp復(fù)查。對經(jīng)過適當治療仍有頑固消化不良癥狀的患者，亦應(yīng)確定Hp是否根除。

(4)NSAID潰瘍的治療和預(yù)防應(yīng)盡可能減少NSAID劑量，并檢測是否有Hp感染和進行根除治

療。

(5)潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防：去除病因最重要。

3.消化性潰瘍治療的策略首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應(yīng)首先抗Hp治療必要

時加2~4周抑酸治療，對Hp陰性的潰瘍及NSAID相關(guān)潰瘍，可按過去常規(guī)治療。至于是否進

行維持治療，應(yīng)根據(jù)危險因素的有無，綜合考慮后作出決定。手術(shù)適應(yīng)癥為：①大量出血經(jīng)

內(nèi)科緊急處理無效時：②急性穿孔：③瘢痕性幽門梗阻，絕對手術(shù)適應(yīng)癥：④內(nèi)科治療無效

的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍疑有癌變(手術(shù)指征也要牢記)。

二、胃癌

胃部腫瘤，不論良性或惡性，大多源于上皮。在惡性腫瘤中，95%是腺癌，即通常所稱胃癌

(gastriccancer),是最常見的消化道癌腫，在我國發(fā)病率頗高。其流行情況，一般北方比南

方高。

胃癌的發(fā)病情況，在不同人種中、不同地區(qū)間、和同一-地區(qū)不同時期有明顯的差異。

以男性居多，發(fā)病年齡多屬中老年，青少年較少；大致在40?60歲間。

(-)病因和發(fā)病機制

多吃新鮮蔬菜、水果、乳品和蛋白質(zhì)，可降低發(fā)生胃癌的危險性，但多吃霉糧、霉制食品、

咸菜、煙薰及腌制魚肉、以及過多攝入食鹽，可增加發(fā)生胃癌的危險性。

硝酸鹽可在胃內(nèi)被細菌的還原酶轉(zhuǎn)變成亞硝酸鹽，再與胺結(jié)合成致癌的亞硝胺。細菌可伴隨

部分腐敗的不新鮮食物進入胃內(nèi)。慢性胃炎或胃部分切除術(shù)后胃酸分泌低而有細菌大量繁殖。

老年人因胃酸分泌腺的萎縮也常發(fā)生胃酸分泌低而利于細菌的生長。正常人胃內(nèi)細菌少于

103/ml在上述情況下細菌可增殖至106/ml以上，這樣就會產(chǎn)生大量的亞硝酸鹽類致癌物

質(zhì)。致癌物質(zhì)長期作用于胃粘膜可致癌變。

胃鏡檢查證實慢性萎縮性胃炎的粘膜可被腸型粘膜所替代，即胃粘膜的腸化。腸化有小腸型

和大腸型。大腸型又稱不完全腸化，假定其酶系統(tǒng)不健全而使吸收的致癌物質(zhì)在局部累積、

導(dǎo)致細胞的不典型增生而發(fā)生突變成癌。近年研究認為H.pylori可能參與胃癌發(fā)病。

遺傳素質(zhì)對胃癌的發(fā)病也有作用。

五種病變易演變成胃癌；稱癌前病變：①慢性萎縮性胃炎伴腸化生與不典型增生；②胃息肉，

增生型者不發(fā)生癌，但腺瘤型者則能，廣基腺瘤型息肉＞2cm者易癌變；③殘胃炎，特別是行

畢II式胃切除術(shù)后者，癌變常在術(shù)后15年以上才發(fā)生；④惡性貧血胃體有顯著萎縮者；⑤少

數(shù)胃潰瘍患者。

(-)病理胃腺癌的好發(fā)部位依次為胃竇、賁門、胃體、全胃或大部分胃?？煞譃樵缙诤瓦M

展期。早期胃癌是指局限而深度不超過粘膜下層的胃癌，且不論其有無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(重

要考點)。進展期胃癌深度超過粘膜下層，已侵入肌層者稱中期；己侵及漿膜層或漿膜層外組

織者稱晚期。

1.早期胃癌這類胃癌主要由胃鏡發(fā)現(xiàn)。

2.進展期癌臨床上常見：①息肉型，腫瘤向胃腔內(nèi)生長，不多見；②潰瘍型，單個或多個，

邊緣隆起，與粘膜分界清晰，常見；③潰瘍浸潤型，隆起而有結(jié)節(jié)的邊緣向四周浸潤，與正

常粘膜無清晰的分界，常見；④彌漫浸潤型，癌腫發(fā)生于粘膜表層之下向四周浸潤擴散，伴

纖維組織增生，少見；如主要在胃竇，可造成狹窄，如累及整個胃，則使胃變成一固定而不

能擴張的小胃，稱皮革狀胃（Linitisplastica）o

3.組織病理學按腺體形成程度和粘液分泌能力，可分為分化良好、分化中等和分化差的組織

學類型。①管狀腺癌，分化良好,如向胃腔呈乳突狀，稱乳突狀腺癌。②粘液腺癌,一般分

化好,如所分泌粘液在間質(zhì)大量積聚，稱膠質(zhì)癌：如果癌細胞含大量粘液而把細胞核擠在一

邊，稱印戒細胞癌。③髓質(zhì)癌，癌細胞堆集成索條狀或塊狀,腺管少，?般分化差。④彌散

型癌,癌細胞呈彌散分布，不含粘液也不聚集成團塊，分化極差。

按腫瘤起源，分成腸型和彌散型。腸型源于腸腺化生，腫瘤含管狀腺體；彌散型源于粘膜上

皮細胞，與腸腺化生無關(guān)，無腺體結(jié)構(gòu)，呈散在分布。

4.轉(zhuǎn)移胃癌有四種擴散形式：①直接蔓延擴散至相鄰器官。②淋巴轉(zhuǎn)移，先及局部繼而遠處

淋巴結(jié)，最常見。胃的淋巴系統(tǒng)與左鎖骨上淋巴結(jié)相連接，發(fā)生此種轉(zhuǎn)移時稱Virchow淋巴

結(jié)（重要名訶解釋）。③血行播散，常見于肝，其次可累及腹膜、肺及腎上腺，也可累及卵巢、

骨髓及皮膚，少見。④腹腔內(nèi)種植，癌細胞從漿膜區(qū)脫落入腹腔，移植于腸壁和盆腔，多見

的仃在直腸周圍形成一結(jié)節(jié),性架板樣腫塊（Blumer'sshelf）,如移植于卵巢，稱Krukenberg

腫瘤（重要名詞解釋）。

（三）臨床表現(xiàn)1.癥狀早期胃癌無癥狀。進展期胃癌最早出現(xiàn)的癥狀是上腹痛，常同時有胃

納差，食無味，體重減輕。腹痛可急可緩，開始可僅上腹飽脹不適，餐后更甚，繼之有隱痛

不適，偶呈節(jié)律性潰瘍樣胃痛，最后疼持續(xù)而不能緩解。這些癥狀多見于小彎潰瘍型癌腫。

患者常有易飽感和軟弱無力。易飽感是指患者雖感饑餓，但稍?進食即感飽脹不適，是胃壁

受累的表現(xiàn)，皮革狀胃時這種癥狀很突出。

發(fā)生并發(fā)癥或轉(zhuǎn)移時可出現(xiàn)一些特殊的癥狀。賁門癌累及食管下端時可出現(xiàn)咽下困難。胃竇

癌引起幽門梗阻時可有惡心嘔吐。潰瘍型癌有出血時可引起黑糞甚至嘔血“如轉(zhuǎn)移至肺并累

及胸膜產(chǎn)生積液時可有咳嗽和呼吸困難。轉(zhuǎn)移至肝及腹膜而產(chǎn)生腹水時則有腹脹不適。劇烈

而持續(xù)性上腹痛放射至背部時表示腫瘤已穿透入胰腺。

2.體征主要有腹部腫塊，多在上腹部偏右相當于胃竇處，呈堅實可移動的結(jié)節(jié)狀腫塊，有壓

痛。胃體腫瘤有時可觸及，但在賁門者則不能捫到。肝可因轉(zhuǎn)移而腫大并可捫到堅實結(jié)節(jié)。

腹膜有轉(zhuǎn)移時可發(fā)生腹水，有移動性濁音。有遠處淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時可在左鎖骨上內(nèi)側(cè)摸到

Virchow結(jié)，質(zhì)硬而不能移動。肛門指檢在直腸膀胱間凹陷可摸到一架板樣腫塊。在臍孔處

也可捫到堅硬結(jié)節(jié)。并發(fā)Krukenberg瘤時陰道指檢可捫到兩側(cè)卵巢腫大，常伴陰道出血。

伴癌綜合征包括：①反復(fù)發(fā)作性血栓性靜脈炎（Trousseau征）：②黑棘皮病，皮膚皺Z羽臼

有色素沉著，尤其在兩腋；③皮肌炎。

（四）實驗室檢查1.有缺鐵性貧血，是長期失血所致。如有惡性貧血，可見巨幼細胞性貧血。

2.糞隱血試驗常持續(xù)陽性，檢測方便，有輔助診斷的意義。

3.胃液分析已不列為常規(guī)，雖進展期患者可以無胃酸或呈低胃酸分泌。低胃酸分泌患者與正

常人多有重迭。

4.對胃癌抗原的檢測。

（五）X線鋼餐檢查應(yīng)用氣銀雙重對比法、壓迫法和低張造影技術(shù)，采用高密度鋼粉，能清

楚地顯示粘膜的精細結(jié)構(gòu)，有利于發(fā)現(xiàn)微小的病變。早期胃癌可表現(xiàn)為局限性淺洼的充盈缺

損（I，Ila）,基底廣，表面呈顆粒狀；或呈現(xiàn)一龕影（I【c,HD,邊緣不規(guī)則呈鋸齒狀，向

其集中的粘膜紋有中斷、變形或融合現(xiàn)象；或粘膜有灶性積頓、胃小區(qū)模糊不清等現(xiàn)象。進

展期胃癌的X線表現(xiàn)比較明確，凸入胃腔的腫塊，表現(xiàn)為較大而不規(guī)則的充盈缺損潰瘍型癌

主要發(fā)生在腫塊之上，故其龕影位于胃輪廓之內(nèi)，龕影直徑常大于2.5cm,邊緣不整齊，可

示半月征在正視位，龕影周圍因癌性浸潤而使邊緣不整齊，并為一圓形較透明帶所環(huán)繞，稱

環(huán)堤征，鄰近粘膜僵直，失蠕動，無皺裳聚合或見皺嬖中斷。胃壁僵直失去蠕動能力是浸潤

型癌的X線特點。浸潤廣泛僅累及胃竇時，則胃竇狹窄、固定、呈漏斗狀：如累及全胃，則

呈固定、腔小無蠕動的皮革狀胃。胃癌必須與胃淋巴瘤相鑒別。胃淋巴瘤的特點是，病變常

廣泛累及胃及十二指腸，X線示粗大皺裳伴多發(fā)性息肉樣充盈缺損和多發(fā)性淺龕影。

（六）胃鏡檢查胃鏡檢查結(jié)合粘膜活檢，是目前最可靠的診斷手段。活檢標本必須采7塊以上。

對早期胃癌，胃鏡是最好的診斷辦法。鏡下早癌可呈現(xiàn)為一片變色的粘膜，或局部粘膜呈顆

粒狀粗糙不平，或呈現(xiàn)輕度隆起或凹陷，或有僵直感，不柔軟。鏡下應(yīng)估計癌腫大小，小于

1cm者稱小胃癌，小于0.5cm者稱微小胃癌。（概念要清楚）?

早期胃癌按FI本學者可分以下各型：

I型（息肉樣型）病變隆起呈小息肉狀，基寬無蒂，常大于2cm。

II型（淺表型）分3種亞型。

Ha型（隆起淺表型），病變稍高出粘膜面，高度不超過0.5cm,面積小，表面平整

Hb型（平坦淺衣型），病變與粘膜等平，但表面粗糙呈細顆粒狀。

11c型（淺衣凹陷型），最常見：淺洼病變底面粗糙不平，可見聚合粘膜皺裳的中斷或融合。

III型（潰瘍型）粘膜潰爛比He者深，但不超過粘膜下層，周圍聚合皺裳有中斷、融合或變形

成杵狀。

進展型胃癌大多可從肉眼觀察作出擬診。腫瘤表現(xiàn)為凹凸不平、表面污穢的腫塊，常見滲血

及潰爛；或表現(xiàn)為不規(guī)則較大潰瘍，其底部為穢苔所覆蓋，可見滲血，潰瘍邊緣常呈結(jié)節(jié)狀

隆起，無聚合皺裳。

（七）診斷主要依賴X線領(lǐng)餐檢查和胃鏡加活檢。下列情況及早或定期進行胃部檢查：①40

歲以上患者特別是男性，近期內(nèi)出現(xiàn)消化不良者，或突然出現(xiàn)嘔血或黑糞者；②擬診為良性

潰瘍，但五肽胃泌素刺激試驗仍缺乏胃酸者；③已知慢性萎縮性胃炎伴腸化生及不典型增生

者，定期隨訪；④胃潰瘍經(jīng)兩個月治療無效，X線檢查顯示潰瘍反而增大者，應(yīng)即行胃鏡檢

查；⑤X線檢查發(fā)現(xiàn)胃息肉大于2cm者，應(yīng)作胃鏡檢查；⑥胃切除術(shù)后15年以上，定期隨訪。

潰瘍型胃癌需與良性胃潰瘍相區(qū)別，見本章良惡性潰瘍鑒別表1T,重要考點。

（八）并發(fā)癥

1.出血可發(fā)生大出血，表現(xiàn)為嘔血和（或）黑糞，偶為首發(fā)癥狀。

2.幽門或賁門梗阻決定于胃癌的部位。

3.穿孔比良性潰瘍少見，多發(fā)生于幽門前區(qū)的潰瘍型癌。

（九）治療

1.手術(shù)治療手術(shù)效果取決于胃癌的病期、癌腫侵襲深度和擴散范圍。對早期胃癌，胃部分切

除術(shù)屬首選，如己有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，同時加以清掃，仍有良好效果。對進展期患者，如未

發(fā)現(xiàn)有遠處轉(zhuǎn)移，應(yīng)盡可能手術(shù)切除，有些須作擴大根治手術(shù)。對已有遠處轉(zhuǎn)移者，一般不

作胃切除，僅作姑息手術(shù)（如胃造屢術(shù)、胃一空腸吻合術(shù)）以保證消化道通暢和改善營養(yǎng)。

2.化學治療抗癌藥物常用以輔助手術(shù)治療，在術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后使用，以抑制癌細胞的擴散

和殺傷殘存的癌細胞，從而提高手術(shù)效果。一般早期癌術(shù)后不給化療，中晚期癌能被手術(shù)切

除者必須給予化療，按情況單一給5氟尿啥咤、絲裂霉素或喃氟咤或采用聯(lián)合化療。

凡未作根治性切除的病人或不能施行手術(shù)者，可試用聯(lián)合化療。胃腸道腫瘤對化療的效應(yīng)差，

胃癌相對而言比其他腫癌要好些。常用的化療劑有5Fu、MMC、阿霉素（adri—amycin,ADM）、

亞硝服類（CCNU,MeCCNU）>和順伯（cisplatine,CisPPD）?

3.其他療法高能量靜脈營養(yǎng)療法亦常用作輔助治療，術(shù)前及術(shù)后應(yīng)用可提高病人體質(zhì)，使更

能耐受手術(shù)和化療?？捎妹庖咴鰪妱┤缈ń槊纾˙CG）；左旋咪嘎、

對早癌還有用電灼、激光、或微波作局部灼除、或在內(nèi)鏡下作剝離活檢切除者（癌灶處粘膜下

注生理鹽水使病灶與肌層隔開上浮，然后電灼）?？煽恐兴幹委煛?/p>

腸結(jié)核

由結(jié)核桿菌引起的腸道慢性特異性感染，病原菌多為人型結(jié)核桿菌也可發(fā)生牛型結(jié)核桿菌感

染。多發(fā)于青壯年,女性多于男性。結(jié)核桿菌侵犯腸道主要是經(jīng)口感染，患者多有開放性肺

結(jié)核或喉結(jié)核。病變多位于回盲部,（為何多在回盲部，和哪些因素有關(guān)？）病理可分為潰瘍

型和增牛型,可由血液播散引起如粟粒型結(jié)核，少數(shù)經(jīng)直接蔓延引起。

（一）臨床表現(xiàn)（重要考點）更多資料請登錄醫(yī)博園論壇

1.腹痛多在右下腹,但常有上腹或臍周疼痛，系回盲部病變引起的牽涉痛。疼痛性質(zhì)一般為

隱痛或鈍痛。有時在進餐時誘發(fā)。在增生型腸結(jié)核或并發(fā)腸梗阻時，有腹絞痛，常位于右下

腹或臍周，伴有腹脹、腸鳴音亢進、腸型與蠕動波。

2.腹瀉與.便秘:腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一。每日排便2~4次，糞便呈糊樣，

不含粘液或膿血，不伴里急后重。在增牛型腸結(jié)核多以便秘為主要表現(xiàn)。

3.腹部腫塊主耍見于增生型腸結(jié)核。一旦潰瘍型腸結(jié)核合并有局限性腹膜炎，病變腸區(qū)和周

圍組織粘連，也可出現(xiàn)腹部腫塊。腹部腫塊常位于右下腹，較固定，中等質(zhì)地，伴輕或中度

壓痛。

4.全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)潰瘍型腸結(jié)核常有結(jié)核毒血癥,午后低熱，伴盜汗，倦怠，消瘦，

可同時有腸外結(jié)核特別是活動性肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)。增生型腸結(jié)核病程較長，全身情況一般

較好，不伴有活動性肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù)。

并發(fā)癥見于晚期患者，常有腸梗阻，慢性穿孔，偶有急性腸穿孔，可因合并結(jié)核性腹膜炎而

出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥。

（二）輔助檢查

1.常規(guī)檢查潰瘍型腸結(jié)核可有中度貧血，血Rt白細胞計數(shù)多正常，RBC沉降增快，結(jié)核菌

素試驗呈陽性有助于診斷，大便Rt呈糊狀，不混粘液膿血。

2.X線檢查（典型征象要牢記，如釧影跳躍征象）X線胃腸釧餐造影或鋼劑灌腸檢查對腸結(jié)核

的診斷具有重要意義。在潰瘍型腸結(jié)核，鋼劑于病變腸段里現(xiàn)激惹征象，排空很快，充盈不

佳，而在病變的上、下腸段則釧劑充盈良好，稱為X線鋼影跳躍征象（stierlinsign）,回腸

末段可見鋼劑積滯。

3.纖維結(jié)腸鏡檢查內(nèi)鏡下見病變腸粘膜充血、水腫、潰瘍形成（環(huán)形潰瘍，潰瘍邊緣呈鼠咬狀

有一定特征性），大小及形態(tài)各異的炎癥息肉，腸腔變窄等。重點是窺察升結(jié)腸、肓腸、回腸

末端病變，明確潰瘍和肉芽腫的性質(zhì)和部位?；顧z如能找到「酪樣壞死性肉芽腫或結(jié)核桿菌

具有確診意義。

（三）診斷和鑒別診斷

如有下列各點應(yīng)考慮木病：①青壯年患者有腸外結(jié)核，主要是肺結(jié)核；②臨慶表現(xiàn)有腹瀉、

腹痛、/下腹壓痛，也可有腹部腫塊、原因不明的腸梗阻，伴有發(fā)熱、盜汗等結(jié)核毒血癥狀;

③X線車貝餐檢查發(fā)現(xiàn)回盲部有激惹、腸腔狹窄、釧劑充盈缺損腸段縮短變形等征象；④結(jié)核

菌素試驗強陽性。對高度懷疑腸結(jié)核的病例，如抗結(jié)核治療有效，可作出腸結(jié)核的臨床診斷。

（以上診斷要點要牢記）。

鑒別診斷需考慮下列有關(guān)疾?。海ㄅc相似疾病的鑒別要點要牢記，多有臨床分析題）。

1.Crohn病鑒別要點包括：①不伴有肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù)；②病程一般比腸結(jié)核更長，

有緩解與復(fù)發(fā)趨勢；③X線發(fā)現(xiàn)病變以回腸末段為主，可有其他腸段受累,并呈節(jié)段性分布;

④■管鐘并發(fā)癥比腸結(jié)核更為常見，可有肛門直腸周圍病變;⑤抗結(jié)核藥物治療無效；⑥臨

床鑒別診斷有困難而需剖腹探查者，切除標本及周圍腸系淋巴結(jié)無結(jié)核證據(jù)，有肉芽腫病變

而無干酪樣壞死，鏡檢與動物接種均無結(jié)核桿菌發(fā)現(xiàn)。（克隆病的常見部位和腸結(jié)核相同嗎?）

2.右側(cè)結(jié)腸癌本病比腸結(jié)核發(fā)病年齡大，常在40歲以匕一般無發(fā)熱、盜汗等結(jié)核毒血癥

表現(xiàn)。但全身消瘦，皮膚蒼白等較明顯。X線檢查主要有鋼劑充盈缺損，涉及范圍較局限，

不累及回腸。結(jié)腸鏡檢查?？纱_定結(jié)腸癌診斷。

3.阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫既往有相應(yīng)的感染史，膿血便常見,可從糞便常規(guī)或孵化檢

查發(fā)現(xiàn)有關(guān)病原體，結(jié)腸鏡檢查多有助于鑒別診斷，相應(yīng)特效抗蟲治療效果明顯。

4.其他應(yīng)與腸道惡性淋巴瘤，潰瘍性結(jié)腸炎等鑒別，發(fā)熱需與傷寒等長期發(fā)熱性疾病鑒別。

（四）治療。治療目的是消除癥狀，改善全身情況，促使病灶愈合，防止并發(fā)癥。

1.休息與營養(yǎng)休息與營養(yǎng)可加強患者的抵抗力是治療的基礎(chǔ)?；顒有阅c結(jié)核須臥床休息，積

極改善營養(yǎng)，必要時可加強靜脈內(nèi)高營養(yǎng)治療。

2.抗結(jié)核化學藥物治療是本病治療的關(guān)鍵，現(xiàn)多用短程化療、用異煙9和利福平只用6~9

個月（長程標準化療是什么？）

3.對癥治療，用抗膽堿能藥物解除腹痛,保持水電解質(zhì)和酸堿平衡。必要時加用胃腸減壓。

4.手術(shù)治療適應(yīng)征包括：①完全性腸梗阻：②急性腸穿孔，或慢性腸穿孔類屢經(jīng)內(nèi)科治療而

未能閉合者；③腸道大量出血經(jīng)積極搶救不能滿意止血者。

腸易激綜合征

注：本書以IBS為代表評述胃腸道功能紊亂征候，但其他，如瘴球癥，神經(jīng)性厭食也是重要

考點，多為名詞解釋，希考生注意復(fù)習。

［概述］

腸易激綜合征是一組包括腹痛，腹脹，排便習慣改變和大便性狀異常，粘液便等表現(xiàn)的臨床

綜合征，持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，經(jīng)檢查，可排除引起這些癥狀的器質(zhì)性疾病。本病是最常見

最典型的一種功能性腸道疾病。

（一）病因

1.胃腸動力學異常在正常情況下，結(jié)腸的基本電節(jié)律為慢波頻率6次/分鐘，而3次/分鐘

的慢波頻率則與分節(jié)收縮有關(guān)，其中3次/min慢波在正常人僅占10%,IBS以便秘、腹痛為

主者3次/分鐘慢波頻率明顯增加可達40%o正常人結(jié)腸高幅收縮波主要在進食排便前后，

與腸內(nèi)容物長距離推進性運動有關(guān)，腹瀉型IBS高幅收縮波明顯增加。

2.內(nèi)臟感知異常

3.精神因素心理應(yīng)激對胃腸運動有明顯影響。

4.其他對某些食物不耐受而誘發(fā)癥狀加重。部分患者IBS癥狀發(fā)生于腸道感染治愈之后。某

些胃腸激素可能與癥狀有關(guān)。

（二）臨床表現(xiàn)

大致三種類型①以運動障礙為主要表現(xiàn)，如便秘；②以分泌障礙為主要表現(xiàn)，如腹瀉；③混

合表現(xiàn)；

癥狀反復(fù)發(fā)作或慢性遷延，但全身健康狀況卻不受影響。最主要的臨床表現(xiàn)是腹痛與排便習

慣和糞便性狀的改變。（何為脾區(qū)綜合證?）

1.腹痛以下腹和左下腹多見。多于排便或排氣后緩解。

2.腹瀉大便多呈稀糊狀，也可為成形軟便或稀水樣。多帶有粘液，絕無膿血。部分患者腹瀉

與便秘交替發(fā)生。伴有排便急迫，排便費力和未凈感覺。

3.便秘糞便干結(jié)、量少，呈羊糞狀或細桿狀，表面可附粘液。

4.其他消化道癥狀多伴腹脹或腹脹感，可有排便不盡感，排便窘迫感。部分患者同時有消化

不良癥狀。

5.全身癥狀相當部分患者可有失眠、焦慮、頭昏、頭痛等精神癥狀。女性常有痛經(jīng)。

6.體征無明顯體征，可在相當部分有輕壓痛，部分患者可觸及臘腸樣腸管，直腸指檢可感到

肛門痙攣、張力較高，可有觸痛。

（三）臨床診斷參考標準①以腹痛，腹瀉或便秘為主訴，伴有全身性神經(jīng)癥狀（癥狀持續(xù)或反

復(fù)超過3個月）②一般情況良好，無消瘦及發(fā)熱，系統(tǒng)體檢僅發(fā)現(xiàn)腹部壓痛；③多次糞常規(guī)及

培養(yǎng)（至少3次）均陰性，糞隱血試驗陰性；④X線鋼劑灌腸檢查無陽性發(fā)現(xiàn)，或結(jié)腸有激惹

征象；⑤結(jié)腸鏡示部分患者運動亢進，無明顯粘液異常，組織學檢查基本正常；⑥血、尿常

規(guī)正常，血沉正常；⑦無痢疾、血吸蟲等寄生蟲病史，試驗性治療無效。

鑒別診斷：1.腹痛為主者應(yīng)與引起腹痛的疾病鑒別。

2.腹瀉為主者應(yīng)與引起腹瀉的疾病鑒別，其中乳糖不耐受癥常見且鑒別困難；

3.以便秘為主者應(yīng)與引起便秘的疾病鑒別，其中習慣性便秘及藥物不良反應(yīng)引起的便秘常見。

（四）治療

主要是積極尋找并祛除促發(fā)因素和對癥治療，強調(diào)綜合治療和個體化治療。

1.一般治療

2.藥物治療

（1）胃腸解痙藥抗膽堿藥物如阿托品，普魯苯辛等可作為癥狀重的腹痛的短期對癥治療。鈣通

道阻滯劑如匹維溟餒對腹痛、腹瀉有一定療效。新促動藥西沙必利對結(jié)腸有促動作用，對以

便秘為主患者有效。

（2）止瀉藥洛哌丁胺或復(fù)方地芬諾酯，適用于腹瀉癥狀較重者，但不宜長期使用。

（3）瀉藥不宜長期使用。半纖維素或親水膠體，是治療便秘比較理想的藥物，如車前子制劑和

天然高分子多聚糖等。

（4）抗抑郁藥，如阿米替林或內(nèi)米嗪等。

（5）其他腸道菌群調(diào)節(jié)藥，可糾正腸道菌群失調(diào)，促胃腸動力藥，有助便秘改善。

3.心理和行為療法包括心理治療、催眠術(shù)、生理反饋療法。

肝硬化（重要考歷■

［概述］

是一種以肝細胞廣泛變性壞死組織彌漫性纖維化，假小葉和再生結(jié)節(jié)形成,正常肝小葉結(jié)構(gòu)

嚴重破壞為特征的慢性進行性肝病。臨床上多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要

表現(xiàn),晚期常出現(xiàn)消化道出血，肝性腦病，繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥。

（一）病因

我國以病毒性肝炎所致的肝硬化為主,西方國家以酒精中毒多見。

①病毒性肝炎：主要為乙型、丙型和丁型病毒重疊感染通常為慢性活動性肝炎演變而來，稱

肝炎后肝硬化。②酒精中毒:③膽汁淤積造成肝內(nèi)或肝外膽管阻塞，引起膽汁性肝硬化。④

循環(huán)障礙：肝細胞長期缺血缺氧，造成淤血性肝硬化。；⑤工業(yè)毒物或藥物；⑥代謝障礙；如

肝豆狀核變性，血色病。⑦營養(yǎng)障礙；⑧免疫紊亂；⑨血吸蟲病性肝纖維化，蟲卵沉積在匯

管區(qū)。⑩原因不明；

（二）發(fā)病機制

肝硬化的演變發(fā)展：（考生要熟練掌握）①廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷②殘存

肝細胞不沿原支架排列再生：形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細胞團（再生結(jié)節(jié)）：③自匯管區(qū)有大量纖

維結(jié)締組織增生，纖維間隔，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，改建成為假小葉（何為

假小葉?），是肝硬化已經(jīng)形成的典型形態(tài)改變。④肝內(nèi)血循環(huán)紊亂，表現(xiàn)為血管床縮小,扭

曲，血管失去正常毗鄰結(jié)構(gòu)，可進一步形成門靜脈高壓，同時，加重肝細胞營養(yǎng)循環(huán)障礙。

（三）臨床表現(xiàn)（考生須牢記）

1.代償期

癥狀較輕，缺乏特異性。以乏力、食欲減退出現(xiàn)較早，可伴有腹脹不適、惡心、上腹隱痛、

輕微腹瀉等，多呈間歇性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，經(jīng)休息或治療后可緩解?；颊郀I養(yǎng)狀態(tài)

一般，肝輕度大，質(zhì)地結(jié)實或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕或中度大。肝功能檢查結(jié)果正常

或輕度異常。（早-期癥狀常見的是什么？乏力，食欲減退）。

2.失代償期

（D肝功能減退的臨床表現(xiàn)：

①全身癥狀一般情況與營養(yǎng)狀況較差，消瘦乏力，精神不振，嚴重者衰弱而臥床不起。皮膚

干枯，面色黝暗無光澤（肝病面容較為特征性衣現(xiàn)）,可有不規(guī)則低熱、舌質(zhì)絳紅光剝,夜盲

及浮腫等。

②消化道癥狀食欲不振,甚至厭食，進食后常感上腹飽脹不適，惡心或嘔吐，對脂肪和蛋白

質(zhì)耐受性差，稍進油膩肉食，易引起腹瀉，患者因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受。.這些癥狀

產(chǎn)生多與門靜脈高壓時胃腸道瘀血水腫，消化道吸收障礙，腸道菌叢失調(diào)等有關(guān)。半數(shù)以上

患者有輕度黃疸，少數(shù)有中、重度黃疸，提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。

③注血傾向和貧血,常有鼻出血，牙齦出血胃腸出血等傾向，與肝合成凝血因子減少，脾功

能亢進，毛細血管脆性增加等有關(guān)。貧血癥狀多與營養(yǎng)不良，腸道吸收障礙，胃腸失血，脾

亢等因素有關(guān)。

④內(nèi)分泌紊亂主要有雌激素增多，雄激素減少，有時糖皮質(zhì)激素亦減少。在男性患者常有性

欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等?；颊呙娌俊?/p>

頸、上胸、肩背和卜.肢等上腔靜脈引流區(qū)域出現(xiàn)蜘蛛痣和（或）毛細血管擴張:在手掌大魚際、

小魚際和指端腹側(cè)部位有紅熨，稱為肝掌，肝對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱,鈉水潴

留使尿量減少和浮腫，腹水形成和加重?；颊呙娌亢推渌┞恫课?，可見皮膚色素沉著。（肝

掌和蜘蛛痣是重要的名詞解釋，形成機制如何？

（2）門靜脈高壓癥三大臨床表現(xiàn)如下：

①脾大多為輕、中度大，部分可達臍下。晚期脾大常伴有脾功能亢進。

②側(cè)支循環(huán)的建立和開放a.食管和胃底靜脈曲張:b.腹壁靜脈曲張，外觀呈水母頭狀。c.

痔靜脈擴張，有時擴張形成痔核。（門靜脈和腔靜脈交通支有哪些?在門靜脈高壓時發(fā)生哪些

代償?）

③腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)，腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部

因素和全身因素有關(guān)：I門靜脈壓增高；H低白蛋白血癥，白蛋白低于30g/L時，血漿膠

滲降低，血.漿外滲；in淋巴液生成過軍；w繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加；v抗利尿

激素分泌增多致水的重吸收增加；VI有效循環(huán)血容量不足，腎交感神經(jīng)活動增強，前列腺素、

心房肽等活性降低，導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿量減少。腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量腹水使

腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現(xiàn)端坐呼吸和臍

疝。部分患者伴有胸水，多見丁?右側(cè)。（為何多見于右側(cè)）

（3）肝觸診早期表面尚平滑，晚期可觸及結(jié)節(jié)或顆粒狀，通常無壓痛。小結(jié)節(jié)性肝硬化起病多

隱匿，門靜脈高壓癥不如血.吸蟲病性肝纖維化突出，肝功能減退不如大結(jié)節(jié)性肝硬化顯著。

大結(jié)節(jié)性肝硬化起病急、進展快，以肝功能損害為嚴重，早期可有中度以上黃疸，血吸蟲病

性肝纖維化的臨床表現(xiàn)以門靜脈高壓癥為主，巨脾多見，黃疸、蜘蛛痣則少見。（各型肝硬化

的特點要分清）o

（四）并發(fā)癥（重要考點，考生須牢記）o

1.上消化道出血為最常見的并發(fā)癥。多突然發(fā)生大量嘔血或黑糞，常引起出血性休克或誘發(fā)

肝性腦病，多為食管胃底靜脈曲張破裂，「也可是并發(fā)潰瘍病和急性胃粘膜糜爛所致。

2.肝性腦病是小病最嚴重:的并發(fā)癥，亦是最常見的死原因。

3.感染常并發(fā)細菌感染，如肺炎、膽道域染大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等,自發(fā)性腹膜

炎多為陰性桿菌引起，起病急，癥狀重。

4.肝腎綜合征乂稱功能性腎衰竭其特征為自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和

低尿鈉；但腎卻無雨要病理改變。(什么是肝腎綜合征，哪些因素參與形成?)

5.原發(fā)性肝癌多在大結(jié)節(jié)性或大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。如短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速腫

大，持續(xù)肝區(qū)痛，血性腹水，肝表面腫塊等應(yīng)高度懷疑。

6.電解質(zhì)和酸堿平?衡紊亂常見的6解質(zhì)紊亂有①低鈉血癥；②低鉀低氯血癥與代謝性堿中

毒，低鉀低氯血癥可導(dǎo)致代謝性堿中毒,并誘發(fā)肝性腦病。(常見有哪些水電解質(zhì)酸堿平衡紊

亂，發(fā)生機制如何?)

(五)診斷與鑒別診斷

1.診斷(診斷依據(jù)要牢記)主要根據(jù)為：①有病毒性肝炎、長期飲酒等有關(guān)病史；②有肝功能

減退和門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)；③肝臟質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)感；④肝功能試驗常有陽性發(fā)現(xiàn)；

⑤肝活組織檢查見假小葉形成。

2.鑒別診斷

(1)與引起腹水和腹部腫大的疾病鑒別縮窄性心包炎、如結(jié)核性腹膜炎、腹腔內(nèi)腫瘤、慢性腎

小球腎炎和巨大卵巢囊腫等。

(2)與表現(xiàn)為肝腫大的疾病鑒別主要有原發(fā)性肝癌、慢性肝炎、華支睪吸蟲病、血吸蟲病、肝

包蟲病，某些累及肝的代謝疾病和血液病等。

(3)與肝硬化并發(fā)癥的鑒別①肝性腦?。簯?yīng)與低血糖、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒等鑒別；②

上消化道出血：應(yīng)與消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎、胃癌等鑒別；③肝腎綜合征：應(yīng)與急性

腎小管壞死、慢性腎小球腎炎等鑒別。

(六)治療

1.一般治療

(1)休息代償期患者宜適當減少活動，注意勞逸結(jié)合可參加輕工作；失代償期患者應(yīng)以臥床休

息為主。

(2)飲食以高熱量、量蛋白質(zhì)和維生素豐富而易消化的食物為宜。肝功能顯著損害或有肝性腦

病先兆時，應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì)；有腹水時飲食應(yīng)少鹽或無鹽。禁酒及避免進食粗糙、堅硬

食物，禁用損耗害肝臟的藥物。

(3)支持治療失代償期患者多有惡心嘔吐，宜靜脈輸人高滲葡萄糖液以補充熱量,輸液中加入

VitC,胰島素，氯化鉀等，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。較重者可用復(fù)方氨基酸，白蛋白等。

2.藥物治療？

抗纖維化治療有重要意義，可用秋水仙堿。中醫(yī)藥治療一般常用活血化瘀藥為主，按病情辨

證施治。

3.腹水的治療

(1)限制鈉、水的攝入，每日攝鈉500~800mg,進水1000ml左右。

(2)利尿劑螺內(nèi)酯和聯(lián)塞米聯(lián)合應(yīng)用,可起協(xié)同作用，并減少電解質(zhì)紊亂。原則上先用螺內(nèi)酯。

根據(jù)尿鈉/尿鉀比值選擇合適藥物(具體如何選擇，考生要掌握)。

(3)放腹水加輸注白蛋白

(4)提高血漿膠體滲透壓每周定期少量、多次靜脈輸注鮮血或白蛋白。

(5)腹水濃縮回輸治療難治性腹水。取出5000ml,濃縮成500ml,靜脈回輸。

(6)腹腔~頸靜脈引流經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù),但腹水感染或疑有癌性腹水者，禁用。

4.門靜脈高壓癥的手術(shù)治療

5.并發(fā)癥治療(重要考點)

(1)上消化道出血應(yīng)采取急救措施，包括：靜臥、禁食、迅速補充有效血容量、加強監(jiān)護(靜

脈輸液、輸鮮血)以糾正出血性休克和采取有效止血措施及預(yù)防肝性腦病等。

(2)自發(fā)性腹膜炎(治療原則要牢記)強調(diào)早期、足量和聯(lián)合應(yīng)用抗菌物,?經(jīng)診斷就立即進行，

選用主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌的抗菌藥物,選擇2?3種聯(lián)合應(yīng)用，然后根

據(jù)治療的反應(yīng)和細菌培養(yǎng)結(jié)果，考慮調(diào)整抗菌藥物；開始數(shù)天劑量宜大，病情穩(wěn)定后減量；

由于本并發(fā)癥容易復(fù)發(fā)，用藥時間不得少于2周。可同時腹腔內(nèi)注射抗生素配合治療。

(3)肝腎綜合征(治療原則考生要牢記)①迅速捽制上消化道大量出血、感染等誘發(fā)因素；②嚴

格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡；③輸注右旋糖酊、臼蛋白，或濃縮

腹水回輸提高循環(huán)血容量，改善腎血流，在擴容基礎(chǔ)上應(yīng)用利尿劑：④血管活性藥如八肽加

壓素，多巴胺可改善腎血流量，增加腎小球過率；⑤避免強烈利尿、單純大量放腹水及服用

損害腎功能的藥物等。

6.肝移植手術(shù)

原發(fā)性肝癌和肝性腦病

一、原發(fā)性肝癌

(一)病理:

1.分型⑴巨塊型>10cm；(2)結(jié)節(jié)型：5cm左右；(3)彌漫型:(4)小癌型。

2.轉(zhuǎn)移途徑：(1)血行轉(zhuǎn)移，最早最常見:(2)淋巴轉(zhuǎn)移多至肝門淋巴結(jié);(3)種植轉(zhuǎn)移。

(-)臨床表現(xiàn)

原發(fā)性肝癌起病隱匿，早期缺乏典型癥狀。中晚期肝癌癥狀如下：

1.肝區(qū)疼痛冬旱將續(xù)件腫痛或鈍痛，肝痛是由于肝包膜被增長快速的腫瘤牽拉所引起。若

病變侵犯膈，疼痛可牽涉右肩。當肝表面的癌結(jié)節(jié)破裂，壞死的癌組織及血液流入腹腔時,

可突然發(fā)生劇痛，從肝區(qū)延至全腹；產(chǎn)生急腹癥的表現(xiàn)，如出血多，可致休克暈厥。

2.肝腫大肝呈進行性腫大，質(zhì)地堅硬，表面網(wǎng)凸不平，行大小不等的結(jié)節(jié)或巨塊，邊緣鈍而

不整齊，常有不同程度的壓痛。肝癌突出于右肋弓下或劍突下時，上腹可呈現(xiàn)局部隆起或飽

滿，如癌位于膈面，則主要表現(xiàn)為膈抬高而肝下緣可不腫大。位于肋弓下的癌結(jié)節(jié)最易被觸

到。有時癌腫壓迫血管，可在相應(yīng)腹壁區(qū)聽到吹風樣雜音。］

3.黃疸晚期出現(xiàn)，一般因肝細胞損害或由于癌塊壓迫或侵犯肝門附近的膽管,或由于癌組織

或血塊脫落引起膽道梗阻所致。

4.肝硬化征象伴有肝硬化門靜脈高壓者可有脾大、腹水、靜脈側(cè)支循環(huán)形成等表現(xiàn)。腹水很

快增多，一般為漏出液。(考生要牢記多是漏出液還是滲出液，可相應(yīng)復(fù)習滲出液和漏出液的

鑒別這一知識點)?？捎醒愿顾嘁虬┠[侵犯肝包膜或向腹腔內(nèi)破潰引起。

5.惡性腫瘤的全身性表現(xiàn)有進行性消瘦、食欲不振、發(fā)熱、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等，少

數(shù)肝癌者，可有特殊的全身表現(xiàn)，稱為伴癌綜合征。以自發(fā)性低