2025年藥理學(xué)與藥物治療學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)考核試題題庫及答案一、單項(xiàng)選擇題1.藥物的首過消除可能發(fā)生于（）A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后答案：C解析：首過消除是指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除?？诜o藥后藥物經(jīng)胃腸道吸收，會(huì)發(fā)生首過消除，而舌下給藥、吸入給藥、靜脈注射、皮下注射可避免首過消除。2.藥物產(chǎn)生副作用的藥理學(xué)基礎(chǔ)是（）A.藥物作用的選擇性低B.用藥劑量過大C.機(jī)體對(duì)藥物過敏D.藥物的安全范圍小E.用藥時(shí)間過長答案：A解析：副作用是指藥物在治療劑量時(shí)出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用。其產(chǎn)生的藥理學(xué)基礎(chǔ)是藥物作用的選擇性低，作用范圍廣，當(dāng)某一作用被用作治療目的時(shí)，其他作用就成了副作用。用藥劑量過大可引起毒性反應(yīng)；機(jī)體對(duì)藥物過敏屬于變態(tài)反應(yīng)；藥物的安全范圍小與毒性反應(yīng)相關(guān)；用藥時(shí)間過長可能導(dǎo)致蓄積中毒等，但都不是副作用產(chǎn)生的基礎(chǔ)。3.毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹C.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣E.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹答案：D解析：毛果蕓香堿可直接作用于副交感神經(jīng)（包括支配汗腺的交感神經(jīng)）節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器官的M膽堿受體，對(duì)眼和腺體作用較明顯。對(duì)眼的作用表現(xiàn)為縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣?？s瞳是由于激動(dòng)瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔括約肌收縮；降低眼內(nèi)壓是因?yàn)榭s瞳作用使虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降；調(diào)節(jié)痙攣是由于激動(dòng)睫狀肌上的M受體，使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮，導(dǎo)致懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，從而使近物清楚，遠(yuǎn)物模糊。4.有機(jī)磷酸酯類中毒時(shí)，阿托品不能緩解的癥狀是（）A.瞳孔縮小B.流涎出汗C.腹痛腹瀉D.骨骼肌震顫E.小便失禁答案：D解析：有機(jī)磷酸酯類中毒是由于其與膽堿酯酶結(jié)合，使膽堿酯酶失去活性，導(dǎo)致乙酰膽堿大量堆積，產(chǎn)生M樣癥狀、N樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。阿托品為M膽堿受體阻斷藥，能緩解M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎出汗、腹痛腹瀉、小便失禁等。而骨骼肌震顫是N?受體激動(dòng)引起的N樣癥狀，阿托品不能阻斷N?受體，所以不能緩解骨骼肌震顫。5.下列哪種藥物屬于非選擇性β受體阻斷藥（）A.阿替洛爾B.美托洛爾C.拉貝洛爾D.普萘洛爾E.比索洛爾答案：D解析：普萘洛爾是典型的非選擇性β受體阻斷藥，能同時(shí)阻斷β?和β?受體。阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾是選擇性β?受體阻斷藥，對(duì)β?受體有較高的選擇性阻斷作用；拉貝洛爾除能阻斷β受體外，還能阻斷α受體。二、多項(xiàng)選擇題1.藥物的體內(nèi)過程包括（）A.吸收B.分布C.代謝D.排泄E.轉(zhuǎn)運(yùn)答案：ABCD解析：藥物的體內(nèi)過程包括吸收、分布、代謝和排泄。吸收是指藥物從用藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過程；分布是指藥物吸收后隨血液循環(huán)到達(dá)各組織器官的過程；代謝是指藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變，主要在肝臟進(jìn)行；排泄是指藥物及其代謝產(chǎn)物排出體外的過程。轉(zhuǎn)運(yùn)是吸收、分布和排泄過程的統(tǒng)稱，不屬于體內(nèi)過程的獨(dú)立環(huán)節(jié)。2.腎上腺素的臨床應(yīng)用包括（）A.心臟驟停B.過敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.與局麻藥配伍E.局部止血答案：ABCDE解析：腎上腺素能激動(dòng)α和β兩類受體，產(chǎn)生較強(qiáng)的α型和β型作用。臨床應(yīng)用包括：①心臟驟停：用于溺水、麻醉和手術(shù)過程中的意外、藥物中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等所致的心臟驟停；②過敏性休克：腎上腺素是搶救過敏性休克的首選藥，能收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì)血管的通透性，興奮心臟，解除支氣管平滑肌痙攣等，迅速緩解過敏性休克的癥狀；③支氣管哮喘急性發(fā)作：能解除支氣管平滑肌痙攣，還能抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)如組胺等，緩解支氣管哮喘急性發(fā)作；④與局麻藥配伍：在局麻藥注射液中加入少量腎上腺素，可使注射部位血管收縮，延緩局麻藥的吸收，延長局麻作用時(shí)間，并減少局麻藥吸收中毒的可能性；⑤局部止血：當(dāng)鼻粘膜和齒齦出血時(shí)，可將浸有0.1%鹽酸腎上腺素的紗布或棉花球填塞出血處。3.下列哪些藥物可用于治療帕金森?。ǎ〢.左旋多巴B.卡比多巴C.苯海索D.金剛烷胺E.溴隱亭答案：ABCDE解析：帕金森病是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，主要與黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)功能減退有關(guān)。治療藥物包括：①左旋多巴：是多巴胺的前體，通過血腦屏障后，在腦內(nèi)脫羧轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶罚a(bǔ)充紋狀體中多巴胺的不足，從而改善帕金森病的癥狀；②卡比多巴：是外周多巴脫羧酶抑制劑，本身不易通過血腦屏障，與左旋多巴合用時(shí)，可減少左旋多巴在外周組織的脫羧作用，使更多的左旋多巴進(jìn)入中樞發(fā)揮作用，增強(qiáng)左旋多巴的療效，并減少其外周不良反應(yīng)；③苯海索：為中樞抗膽堿藥，通過阻斷中樞膽堿受體，減弱黑質(zhì)-紋狀體通路中乙酰膽堿的作用，對(duì)帕金森病的震顫和強(qiáng)直有一定療效；④金剛烷胺：能促進(jìn)多巴胺能神經(jīng)末梢釋放多巴胺，并阻止多巴胺的再攝取，從而增強(qiáng)多巴胺的作用，對(duì)帕金森病的震顫、強(qiáng)直和運(yùn)動(dòng)障礙有一定改善作用；⑤溴隱亭：是一種多巴胺受體激動(dòng)劑，能直接激動(dòng)多巴胺受體，對(duì)帕金森病有治療作用。4.抗心律失常藥的基本電生理作用包括（）A.降低自律性B.減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)C.改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性D.改變ERP及APD而減少折返E.抑制心肌收縮力答案：ABCD解析：抗心律失常藥的基本電生理作用主要有以下幾個(gè)方面：①降低自律性：通過抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na?內(nèi)流或慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2?內(nèi)流，或促進(jìn)K?外流，使最大舒張電位增大，從而降低自律性；②減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)：后除極是在一個(gè)動(dòng)作電位中繼0相除極后所發(fā)生的除極，分為早后除極和遲后除極，抗心律失常藥可通過減少Ca2?內(nèi)流等方式減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)；③改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性：膜反應(yīng)性是指膜電位水平與其所激發(fā)的0相最大上升速率之間的關(guān)系，抗心律失常藥可通過影響膜反應(yīng)性來改變傳導(dǎo)速度，消除折返；④改變ERP及APD而減少折返：ERP是指從除極開始到能再次產(chǎn)生動(dòng)作電位的最短時(shí)間，APD是指動(dòng)作電位從除極開始到復(fù)極至基線的時(shí)間，抗心律失常藥可通過延長ERP/APD的比值，使沖動(dòng)有更多機(jī)會(huì)落入ERP中，從而減少折返。抑制心肌收縮力不是抗心律失常藥的基本電生理作用。5.糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)包括（）A.醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)B.誘發(fā)或加重感染C.消化系統(tǒng)并發(fā)癥D.心血管系統(tǒng)并發(fā)癥E.骨質(zhì)疏松答案：ABCDE解析：糖皮質(zhì)激素具有廣泛的藥理作用，但也會(huì)產(chǎn)生一系列不良反應(yīng)。①醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：又稱庫欣綜合征，表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛、水腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等，是由于長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素引起的物質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂所致；②誘發(fā)或加重感染：糖皮質(zhì)激素能抑制機(jī)體的免疫功能，長期應(yīng)用可誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在的感染病灶擴(kuò)散，特別是在原有疾病已使抵抗力降低的患者更易發(fā)生；③消化系統(tǒng)并發(fā)癥：可刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃腸粘膜的抵抗力，誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍，甚至造成消化道出血或穿孔；④心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：長期應(yīng)用可引起高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化；⑤骨質(zhì)疏松：糖皮質(zhì)激素能促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，抑制其合成，增加鈣、磷排泄，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，嚴(yán)重者可發(fā)生自發(fā)性骨折。三、簡答題1.簡述藥物的不良反應(yīng)類型。答：藥物的不良反應(yīng)是指合格藥品在正常用法用量下出現(xiàn)的與用藥目的無關(guān)的有害反應(yīng)。主要類型包括：（1）副作用：是指藥物在治療劑量時(shí)出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用，是由于藥物作用的選擇性低、作用范圍廣引起的，一般較輕微，可隨治療目的的不同而改變。（2）毒性反應(yīng)：是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重?？煞譃榧毙远拘院吐远拘裕毙远拘远鄵p害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能，慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。（3）變態(tài)反應(yīng)：是一類免疫反應(yīng)，也稱過敏反應(yīng)，常見于過敏體質(zhì)患者。反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)無關(guān)，用藥理性拮抗藥解救無效。反應(yīng)的嚴(yán)重程度差異很大，與劑量無關(guān)，從輕微的皮疹、發(fā)熱到嚴(yán)重的過敏性休克不等。（4）后遺效應(yīng)：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。如長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素停藥后腎上腺皮質(zhì)功能低下數(shù)月內(nèi)難以恢復(fù)。（5）停藥反應(yīng)：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱反跳現(xiàn)象。如長期服用可樂定降血壓，停藥次日血壓將明顯回升。（6）特異質(zhì)反應(yīng)：是指少數(shù)特異體質(zhì)患者對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。這種反應(yīng)是由于患者的遺傳異常所致。（7）繼發(fā)反應(yīng)：是指由于藥物治療作用引起的不良后果。如長期應(yīng)用廣譜抗生素后，可使腸道內(nèi)敏感菌受到抑制，不敏感菌大量繁殖，引起繼發(fā)性感染，稱為二重感染。2.簡述阿托品的藥理作用和臨床應(yīng)用。答：（1）藥理作用①腺體：能抑制腺體分泌，其中對(duì)唾液腺和汗腺的抑制作用最強(qiáng)，其次為淚腺、呼吸道腺體，對(duì)胃酸分泌的影響較小。②眼：可引起散瞳、升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。散瞳是由于阻斷瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔括約肌松弛；升高眼內(nèi)壓是因?yàn)樯⑼饔檬骨胺拷情g隙變窄，房水回流受阻；調(diào)節(jié)麻痹是由于阻斷睫狀肌上的M受體，使睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，不能將近物清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故視近物模糊，視遠(yuǎn)物清楚。③平滑?。耗芩沙诙喾N內(nèi)臟平滑肌，尤其對(duì)過度活動(dòng)或痙攣的平滑肌作用更為顯著。對(duì)胃腸平滑肌的解痙作用較強(qiáng)，對(duì)膀胱逼尿肌也有一定的松弛作用，但對(duì)膽管、輸尿管和支氣管平滑肌的解痙作用較弱。④心臟：治療劑量的阿托品可使部分患者的心率短暫性輕度減慢，較大劑量（1～2mg）可阻斷竇房結(jié)M?受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，使心率加快。還可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯等心律失常。⑤血管與血壓：治療量阿托品對(duì)血管與血壓無顯著影響，大劑量阿托品可引起皮膚血管擴(kuò)張，出現(xiàn)潮紅、溫?zé)岬劝Y狀，尤其當(dāng)微循環(huán)的小血管痙攣時(shí)，有明顯的解痙作用，可改善微循環(huán)。⑥中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療劑量的阿托品可輕度興奮延髓及其高級(jí)中樞而引起弱的迷走神經(jīng)興奮作用，較大劑量（1～2mg）可興奮延髓和大腦，2～5mg時(shí)興奮作用加強(qiáng)，出現(xiàn)煩躁不安、多言、譫妄等，中毒劑量（10mg以上）可產(chǎn)生幻覺、定向障礙、運(yùn)動(dòng)失調(diào)和驚厥等，嚴(yán)重時(shí)可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。（2）臨床應(yīng)用①解除平滑肌痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛，對(duì)胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀如尿頻、尿急等療效較好，但對(duì)膽絞痛或腎絞痛療效較差，常需與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。②抑制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥，以減少呼吸道腺體及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生；也可用于嚴(yán)重盜汗及流涎癥。③眼科應(yīng)用：可用于虹膜睫狀體炎，使瞳孔散大，虹膜退向邊緣，防止虹膜與晶狀體粘連；還可用于驗(yàn)光配鏡，因阿托品可使睫狀肌松弛，晶狀體固定，有利于準(zhǔn)確測定晶狀體的屈光度，但由于其作用持續(xù)時(shí)間較長，現(xiàn)已少用，僅兒童驗(yàn)光時(shí)仍用。④緩慢型心律失常：可用于治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常。⑤抗休克：大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)，可用于治療感染性休克，對(duì)伴有高熱、心率過快者不宜使用。⑥解救有機(jī)磷酸酯類中毒：阿托品能迅速對(duì)抗體內(nèi)乙酰膽堿的M樣作用，緩解有機(jī)磷酸酯類中毒引起的瞳孔縮小、流涎、出汗、呼吸困難等癥狀，但對(duì)N樣癥狀如骨骼肌震顫等無效，需與膽堿酯酶復(fù)活藥合用。3.簡述抗高血壓藥物的分類及代表藥物。答：抗高血壓藥物根據(jù)其作用部位和作用機(jī)制不同，可分為以下幾類：（1）利尿藥：通過排鈉利尿，減少細(xì)胞外液容量及心輸出量，降低血壓。代表藥物有氫氯噻嗪，其降壓作用溫和、持久，長期應(yīng)用可引起電解質(zhì)紊亂、血糖和血脂升高等不良反應(yīng)。（2）交感神經(jīng)抑制藥①中樞性降壓藥：主要通過興奮中樞α?受體或咪唑啉受體，降低交感神經(jīng)活性而降壓。代表藥物有可樂定，適用于中度高血壓，尤其適用于伴有潰瘍病的高血壓患者，不良反應(yīng)有口干、嗜睡、便秘等。②神經(jīng)節(jié)阻斷藥：能阻斷神經(jīng)節(jié)的N?受體，使交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的神經(jīng)沖動(dòng)傳遞受阻，導(dǎo)致血管擴(kuò)張、血壓下降。但由于其不良反應(yīng)較多且嚴(yán)重，目前已少用，代表藥物有美卡拉明。③去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：主要通過影響兒茶酚胺的貯存及釋放產(chǎn)生降壓作用。代表藥物有利血平，適用于輕度高血壓，但因不良反應(yīng)較多，如引起精神抑郁、消化性潰瘍等，已不單獨(dú)使用。④腎上腺素受體阻斷藥：-β受體阻斷藥：通過阻斷β受體，抑制心臟、減少心輸出量、降低腎素分泌等發(fā)揮降壓作用。代表藥物有普萘洛爾、美托洛爾等，適用于各種程度的高血壓，尤其是伴有心率較快或心絞痛的患者。-α受體阻斷藥：通過阻斷α?受體，使血管擴(kuò)張，血壓下降。代表藥物有哌唑嗪，可用于輕、中度高血壓，首次用藥可出現(xiàn)首劑現(xiàn)象，表現(xiàn)為嚴(yán)重的體位性低血壓、暈厥、心悸等。-α、β受體阻斷藥：兼具α和β受體阻斷作用，代表藥物有拉貝洛爾、卡維地洛等，適用于中度和重度高血壓。（3）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥①血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥（ACEI）：通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時(shí)抑制緩激肽的降解，使血管擴(kuò)張，血壓下降。代表藥物有卡托普利、依那普利等，適用于各種類型的高血壓，尤其適用于伴有心力衰竭、心肌梗死、糖尿病腎病等并發(fā)癥的患者，不良反應(yīng)主要有干咳、低血壓、高血鉀等。②血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）：通過阻斷血管緊張素Ⅱ受體，拮抗血管緊張素Ⅱ的收縮血管和促進(jìn)醛固酮分泌等作用，降低血壓。代表藥物有氯沙坦、纈沙坦等，其降壓作用與ACEI相似，但不引起干咳，適用于不能耐受ACEI干咳的患者。③腎素抑制藥：通過直接抑制腎素的活性，減少血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，從而降低血壓。代表藥物有阿利吉侖。（4）鈣通道阻滯藥（CCB）：通過阻滯細(xì)胞膜L-型鈣通道，抑制Ca2?內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2?濃度，使血管平滑肌松弛、血管擴(kuò)張，血壓下降。根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)和作用特點(diǎn)可分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類。二氫吡啶類代表藥物有硝苯地平、氨氯地平等，適用于各種類型的高血壓，尤其是老年高血壓、單純收縮期高血壓等；非二氫吡啶類代表藥物有維拉帕米、地爾硫?等，適用于高血壓合并心絞痛、室上性心律失常等患者。（5）血管擴(kuò)張藥①直接擴(kuò)張血管藥：直接松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，使血壓下降。代表藥物有肼屈嗪、硝普鈉等。肼屈嗪主要擴(kuò)張小動(dòng)脈，適用于中度高血壓；硝普鈉能同時(shí)擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，作用迅速、短暫，主要用于高血壓危象的治療。②鉀通道開放藥：通過開放鉀通道，使細(xì)胞膜超極化，導(dǎo)致電壓依賴性鈣通道難以激活，減少Ca2?內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，血壓下降。代表藥物有米諾地爾等，主要用于重度高血壓。四、論述題1.論述強(qiáng)心苷的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及防治措施。答：（1）藥理作用①正性肌力作用：強(qiáng)心苷能選擇性地作用于心肌，增強(qiáng)心肌收縮力。其作用特點(diǎn)為：使心肌收縮更加敏捷，舒張期相對(duì)延長，有利于靜脈血回流；增加衰竭心臟的心輸出量，因?yàn)閺?qiáng)心苷對(duì)正常人有收縮血管提高外周阻力的作用，而對(duì)心力衰竭患者，能反射性地降低交感神經(jīng)活性，使外周血管擴(kuò)張，心輸出量增加；降低衰竭心臟的心肌耗氧量，雖然心肌收縮力增強(qiáng)會(huì)使心肌耗氧量增加，但由于心排血量增加，心室舒張末期容積減小，心室壁張力降低，以及心率減慢等因素，總的心肌耗氧量是降低的。②負(fù)性頻率作用：即減慢心率，這是強(qiáng)心苷增強(qiáng)心肌收縮力，使心輸出量增加，反射性地興奮迷走神經(jīng)，抑制竇房結(jié)而引起的。心率減慢有利于增加冠狀動(dòng)脈血流量，改善心肌的血供，同時(shí)也能使心臟得到更多的休息，降低心肌耗氧量。③對(duì)心肌電生理特性的影響：治療量強(qiáng)心苷可降低竇房結(jié)自律性、減慢房室傳導(dǎo)、縮短心房肌有效不應(yīng)期；中毒量強(qiáng)心苷可提高浦肯野纖維的自律性，縮短其有效不應(yīng)期，這是強(qiáng)心苷中毒時(shí)出現(xiàn)心律失常的電生理基礎(chǔ)。④對(duì)心電圖的影響：治療量強(qiáng)心苷最早可使T波壓低、倒置，S-T段呈魚鉤狀改變，還可使P-R間期延長，反映房室傳導(dǎo)減慢；Q-T間期縮短，提示浦肯野纖維和心室肌有效不應(yīng)期及動(dòng)作電位時(shí)程縮短；P-P間期延長，反映心率減慢。（2）臨床應(yīng)用①慢性心功能不全：強(qiáng)心苷對(duì)不同原因引起的慢性心功能不全療效有差異。對(duì)伴有心房顫動(dòng)或心室率快的心功能不全療效最佳；對(duì)瓣膜病、風(fēng)濕性心臟病（高度二尖瓣狹窄除外）、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病和高血壓性心臟病所致的心功能不全療效較好；對(duì)肺源性心臟病、活動(dòng)性心肌炎（如風(fēng)濕活動(dòng)期）或嚴(yán)重心肌損傷，療效較差，且容易發(fā)生中毒；對(duì)擴(kuò)張性心肌病、心肌肥厚、舒張性心力衰竭者不應(yīng)選用強(qiáng)心苷，而應(yīng)首選β受體阻斷藥、ACEI等。②某些心律失常：-心房顫動(dòng)：強(qiáng)心苷通過抑制房室傳導(dǎo)，使較多的沖動(dòng)不能通過房室結(jié)下傳至心室，從而減慢心室率，保護(hù)心室免受過多沖動(dòng)的刺激，改善心功能。-心房撲動(dòng)：強(qiáng)心苷可縮短心房肌的有效不應(yīng)期，使心房撲動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆款潉?dòng)，然后再發(fā)揮治療心房顫動(dòng)的作用。部分患者在轉(zhuǎn)為心房顫動(dòng)后，停用強(qiáng)心苷，有可能恢復(fù)竇性心律。-陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速：強(qiáng)心苷可通過興奮迷走神經(jīng)，降低心房的興奮性而終止發(fā)作，但室性心動(dòng)過速禁用強(qiáng)心苷，以免引起心室顫動(dòng)。（3）不良反應(yīng)及防治措施①不良反應(yīng)：-胃腸道反應(yīng)：是最常見的早期中毒癥狀，表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等，應(yīng)注意與強(qiáng)心苷用量不足、心功能不全未得到糾正所致的胃腸道癥狀相鑒別。-神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：可出現(xiàn)頭痛、頭暈、疲倦、失眠、譫妄等癥狀，還可出現(xiàn)視覺障礙，如黃視、綠視及視物模糊等，視覺障礙是強(qiáng)心苷中毒的先兆，可作為停藥的指征。-心臟毒性：是強(qiáng)心苷最嚴(yán)重、最危險(xiǎn)的不良反應(yīng)，可表現(xiàn)為各種心律失常，其中室性早搏最早出現(xiàn)，也最為常見，可呈二聯(lián)律、三聯(lián)律等；還可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩等。②防治措施：-預(yù)防：在使用強(qiáng)心苷前，應(yīng)明確診斷，嚴(yán)格掌握適應(yīng)證和禁忌證，避免濫用。用藥過程中要注意監(jiān)測血藥濃度、心電圖、電解質(zhì)等，及時(shí)發(fā)現(xiàn)中毒先兆。同時(shí)，要注意避免誘發(fā)中毒的因素，如低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧等。-治療：一旦發(fā)現(xiàn)強(qiáng)心苷中毒，應(yīng)立即停藥。對(duì)快速型心律失常，如室性早搏、室性心動(dòng)過速等，可選用鉀鹽，因?yàn)殁涬x子能與強(qiáng)心苷競爭心肌細(xì)胞膜上的Na?-K?-ATP酶，減少強(qiáng)心苷與酶的結(jié)合，從而減輕或阻止毒性的發(fā)展；也可選用苯妥英鈉，它能與強(qiáng)心苷競爭Na?-K?-ATP酶，恢復(fù)該酶的活性，還能降低浦肯野纖維的自律性，對(duì)強(qiáng)心苷中毒引起的室性心律失常療效較好；利多卡因可用于治療強(qiáng)心苷中毒引起的室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)。對(duì)緩慢型心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩等，可選用阿托品，以提高竇房結(jié)的自律性，加快房室傳導(dǎo)。對(duì)于嚴(yán)重的強(qiáng)心苷中毒，還可使用地高辛抗體Fab片段，它能與地高辛等強(qiáng)心苷分子特異性結(jié)合，使強(qiáng)心苷失活，從而解除其毒性。2.論述抗菌藥物的作用機(jī)制及耐藥性產(chǎn)生的機(jī)制。答：（1）抗菌藥物的作用機(jī)制①抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成：細(xì)菌細(xì)胞壁具有維持細(xì)菌形態(tài)、保護(hù)細(xì)菌不受菌體內(nèi)高滲透壓破壞等作用。青霉素類、頭孢菌素類、萬古霉素等抗菌藥物能抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成過程中的關(guān)鍵酶，如青霉素結(jié)合蛋白（PBPs），使細(xì)胞壁合成受阻，導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞壁缺損，細(xì)菌因失去細(xì)胞壁的保護(hù)而在低滲環(huán)境中破裂死亡。這些藥物對(duì)繁殖期細(xì)菌作用強(qiáng)，對(duì)靜止期細(xì)菌作用弱，因?yàn)殪o止期細(xì)菌細(xì)胞壁合成已停止。②影響細(xì)胞膜的通透性：細(xì)菌細(xì)胞膜具有物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、生物合成、分泌和呼吸等重要功能。多粘菌素類抗菌藥物能選擇性地與細(xì)菌細(xì)胞膜中的磷脂結(jié)合，使細(xì)胞膜通透性增加，導(dǎo)致菌體內(nèi)的蛋白質(zhì)、核苷酸、氨基酸等重要物質(zhì)外漏，從而使細(xì)菌死亡；兩性霉素B等抗真菌藥物能與真菌細(xì)胞膜上的麥角固醇結(jié)合，形成孔道，使細(xì)胞膜通透性改變，細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)外漏而致真菌死亡。③抑制蛋白質(zhì)的合成：細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成過程包括起始、延長和終止三個(gè)階段，許多抗菌藥物能作用于細(xì)菌蛋白質(zhì)合成過程中的不同環(huán)節(jié)，產(chǎn)生抑菌或殺菌作用。氨基糖苷類抗生素能與細(xì)菌核糖體30S亞基結(jié)合，阻止氨基酰-tRNA在該位點(diǎn)的結(jié)合，從而抑制蛋白質(zhì)合成的起始階段，并能導(dǎo)致mRNA密碼錯(cuò)譯，合成無功能的蛋白質(zhì)；四環(huán)素類能與核糖體30S亞基結(jié)合，阻止氨基酰-tRNA進(jìn)入A位，從而抑制肽鏈的延長；氯霉素、林可霉素類能與核糖體50S