第22講細(xì)胞的分化、衰老和死亡(時間:30分鐘滿分:34分)基礎(chǔ)強化練選擇題:1~7題,每題2分。1.(細(xì)胞凋亡|2024·濟南一模)植物細(xì)胞存在程序性死亡的現(xiàn)象。下列現(xiàn)象不屬于細(xì)胞程序性死亡的是()[A]在植物木質(zhì)部成熟過程中管狀細(xì)胞逐漸空心化成為運輸水和無機鹽的通道[B]小麥種子萌發(fā)過程中糊粉層會慢慢退化直到消失[C]某植物水淹時,莖稈中某些細(xì)胞發(fā)生自溶現(xiàn)象形成通氣組織,時間持久出現(xiàn)爛根現(xiàn)象[D]植物細(xì)胞在遭受細(xì)菌或真菌感染后發(fā)生主動、快速死亡,限制病原體的生長和擴散2.(細(xì)胞核重編程|2024·武漢模擬)“細(xì)胞核重編程”即將人類成熟的體細(xì)胞重新誘導(dǎo)回干細(xì)胞狀態(tài),它們就有再分化形成多種類型細(xì)胞的可能,可應(yīng)用于臨床醫(yī)學(xué)。下列有關(guān)敘述錯誤的是()[A]多細(xì)胞生物體內(nèi)的細(xì)胞沒有表現(xiàn)出全能性的原因是分化中丟失了大量的基因[B]干細(xì)胞可用于治療因胰島B細(xì)胞受損而引起的糖尿病[C]“細(xì)胞核重編程”和干細(xì)胞的再分化均與細(xì)胞內(nèi)基因的選擇性表達相關(guān)[D]該項研究為臨床上解決器官移植的免疫排斥反應(yīng)帶來希望3.(細(xì)胞分化|2024·成都診斷)如圖表示體外培養(yǎng)胚胎干細(xì)胞使其形成不同類型細(xì)胞的過程。下列有關(guān)敘述正確的是()[A]胚胎干細(xì)胞在體外培養(yǎng)時,可以只發(fā)生①過程,而不發(fā)生②過程[B]細(xì)胞c、d形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能不同的根本原因是其遺傳物質(zhì)存在差異[C]圖示①過程一般會發(fā)生突變和基因重組等現(xiàn)象[D]細(xì)胞a可一直保持分裂能力,具有無限增殖的特點4.(線粒體損傷|2024·長沙三模)研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞衰老與其線粒體損傷有關(guān)。線粒體損傷后功能出現(xiàn)障礙,進而導(dǎo)致活性氧(ROS)類代謝紊亂,ROS過多會使蛋白質(zhì)的功能發(fā)生改變。下列相關(guān)敘述錯誤的是()[A]ROS可能使蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變[B]提高溶酶體中酶的活性可以延緩細(xì)胞衰老[C]線粒體的衰老是一種正常的生命現(xiàn)象[D]線粒體受損后,其分解葡萄糖的速率下降5.(細(xì)胞的衰老|2025·山東聯(lián)合質(zhì)檢)端粒酶是一種含有RNA序列的核糖核蛋白,可利用自身RNA中的一段重復(fù)序列作為模板合成端粒DNA的重復(fù)序列,以彌補細(xì)胞分裂過程中染色體端粒的缺失。下列說法正確的是()[A]有無端?？勺鳛榧?xì)胞是否連續(xù)分裂的判斷依據(jù)[B]端粒酶的基本組成單位為氨基酸[C]端粒酶可在癌細(xì)胞中發(fā)揮作用[D]可通過降低端粒酶的活性來延緩細(xì)胞的衰老6.(細(xì)胞的分化與衰老|2025·汕頭期中)幼紅細(xì)胞排出細(xì)胞核后會變成網(wǎng)織紅細(xì)胞,網(wǎng)織紅細(xì)胞喪失細(xì)胞器后會變成成熟紅細(xì)胞。下列敘述正確的是()[A]網(wǎng)織紅細(xì)胞具有細(xì)胞的全能性[B]網(wǎng)織紅細(xì)胞喪失細(xì)胞器與溶酶體相關(guān)[C]網(wǎng)織紅細(xì)胞在每次分裂后端粒會縮短[D]成熟紅細(xì)胞衰老后其凋亡的基因開始表達7.(細(xì)胞的衰老|2025·福州期中)人體胎盤素的功效主要有促進新生角質(zhì)層細(xì)胞的增殖與生長、加速死皮細(xì)胞的脫落等。下列敘述錯誤的是()[A]衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積縮小,核膜內(nèi)折、染色質(zhì)收縮,染色加深[B]注射人體胎盤素以后,新生的角質(zhì)層細(xì)胞的細(xì)胞周期將縮短[C]衰老的肝細(xì)胞和新生的肝細(xì)胞,用甲紫溶液能將染色質(zhì)染色[D]老年人皮膚上會長出“老年斑”,這是因為衰老的細(xì)胞內(nèi)色素積累的結(jié)果能力提升練選擇題:8~10題,每題4分。8.(細(xì)胞自噬|2025·德陽模擬)動物細(xì)胞中受損細(xì)胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體,與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì),這一現(xiàn)象稱為細(xì)胞自噬。在鼻咽癌細(xì)胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài),NOR1蛋白含量低,而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細(xì)胞,NOR1基因的表達得到恢復(fù),自噬體囊泡難以形成,癌細(xì)胞增殖受到抑制,下列敘述錯誤的是()[A]細(xì)胞自噬在細(xì)胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中發(fā)揮著重要作用[B]細(xì)胞自噬受相關(guān)基因調(diào)控,自噬過強時會引起細(xì)胞凋亡[C]鼻咽細(xì)胞癌變后,NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制,自噬作用減弱[D]癌細(xì)胞可借助細(xì)胞自噬作用對抗?fàn)I養(yǎng)缺乏造成的不利影響9.(細(xì)胞分化|2024·鄭州模擬)ACM為星形膠質(zhì)細(xì)胞的培養(yǎng)液,ATRA為全反式維A酸。為探究胚胎干細(xì)胞(ES)分化為神經(jīng)元的機制,研究人員采取用ATRA單獨誘導(dǎo)和ATRA聯(lián)合ACM誘導(dǎo)ES定向生成神經(jīng)元樣細(xì)胞。結(jié)果發(fā)現(xiàn),聯(lián)合誘導(dǎo)組的分化細(xì)胞中NF200和NSE(兩者為神經(jīng)元特異性標(biāo)志物)的表達率高于單獨用ATRA組。下列敘述正確的是()[A]ES定向生成神經(jīng)元樣細(xì)胞,細(xì)胞器的數(shù)量不變[B]ES定向生成神經(jīng)元樣細(xì)胞,核遺傳物質(zhì)改變[C]與單獨用ATRA組比,單獨用ACM組誘導(dǎo)ES定向生成神經(jīng)元樣細(xì)胞的NF200和NSE表達率更高[D]ACM中可能存在某種誘導(dǎo)細(xì)胞分化的因子10.(細(xì)胞凋亡|2024·泉州模擬)當(dāng)紫外線、DNA損傷等導(dǎo)致細(xì)胞損傷時,線粒體膜的通透性發(fā)生改變,細(xì)胞色素c被釋放,引起細(xì)胞凋亡,機理如圖所示。下列相關(guān)敘述錯誤的有()[A]細(xì)胞色素c主要分布在線粒體內(nèi)膜,參與有氧呼吸過程中丙酮酸的分解[B]細(xì)胞損傷時,細(xì)胞色素c釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)與蛋白A結(jié)合,進而引起細(xì)胞凋亡[C]已知活化的C3酶可作用于線粒體,加速細(xì)胞色素c的釋放,這屬于正反饋調(diào)節(jié)[D]減少ATP的供給可能會導(dǎo)致圖示中的凋亡過程受到抑制,進而引發(fā)細(xì)胞壞死11.(8分)(細(xì)胞凋亡和壞死|2024·湖北卷,20節(jié)選)蘇云金芽孢桿菌產(chǎn)生的Bt毒蛋白,被棉鈴蟲吞食后活化,再與腸道細(xì)胞表面受體結(jié)合,形成復(fù)合體插入細(xì)胞膜中,直接導(dǎo)致細(xì)胞膜穿孔,細(xì)胞內(nèi)含物流出,直至細(xì)胞死亡?？茖W(xué)家將編碼Bt毒蛋白的基因轉(zhuǎn)入棉花植株,獲得的轉(zhuǎn)基因棉花能有效防控棉鈴蟲的危害?；卮鹣铝袉栴}。(1)Bt毒蛋白引起的細(xì)胞死亡屬于(填“細(xì)胞壞死”或“細(xì)胞凋亡”)。

(2)如果轉(zhuǎn)基因棉花植株中Bt毒蛋白含量偏低,取食后的棉鈴蟲可通過激活腸干細(xì)胞分裂和產(chǎn)生新的腸道細(xì)胞,修復(fù)損傷的腸道,由此導(dǎo)致殺蟲效果下降。請據(jù)此提出一項可提高轉(zhuǎn)基因棉花殺蟲效果的改進思路:

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第22講細(xì)胞的分化、衰老和死亡1.C在植物木質(zhì)部成熟過程中管狀細(xì)胞逐漸空心化成為運輸水和無機鹽的通道,是生物體正常的生命現(xiàn)象,對生物體是有利的,屬于細(xì)胞程序性死亡;小麥種子萌發(fā)過程中糊粉層會慢慢退化直到消失,屬于由基因控制的細(xì)胞死亡,屬于程序性死亡;物理或化學(xué)因素及缺氧與營養(yǎng)不良等均可能導(dǎo)致細(xì)胞壞死,某植物水淹時,莖稈中某些細(xì)胞發(fā)生自溶現(xiàn)象形成通氣組織,時間持久出現(xiàn)爛根現(xiàn)象,這屬于細(xì)胞壞死;植物細(xì)胞在遭受細(xì)菌或真菌感染后發(fā)生主動、快速死亡,限制病原體的生長和擴散,是由遺傳機制決定的程序性調(diào)控,屬于程序性死亡。2.A多細(xì)胞生物體內(nèi)的細(xì)胞沒有表現(xiàn)出全能性是因為發(fā)生了特定的細(xì)胞分化,即發(fā)生了基因的選擇性表達。3.A由題圖可知,①表示細(xì)胞增殖,②表示細(xì)胞分化,胚胎干細(xì)胞在體外培養(yǎng)時可以只增殖不分化;細(xì)胞分化時遺傳物質(zhì)不發(fā)生變化,細(xì)胞分化的根本原因是基因的選擇性表達;過程①表示細(xì)胞增殖,進行的是有絲分裂,而基因重組發(fā)生在減數(shù)分裂過程中;一般而言,只有癌細(xì)胞在適宜條件下具有無限增殖的能力,細(xì)胞a屬于正常細(xì)胞,不能無限增殖。4.D蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)決定其功能,ROS過多會改變蛋白質(zhì)的功能,由此推測ROS可能改變了蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu),如空間結(jié)構(gòu);溶酶體中的酶可以分解衰老損傷的細(xì)胞器,因此提高溶酶體中酶的活性可以及時分解衰老、損傷的線粒體進而延緩細(xì)胞衰老;細(xì)胞與細(xì)胞器的壽命都是有限的,因此細(xì)胞或細(xì)胞器的衰老都是正常的生命現(xiàn)象;葡萄糖在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中被分解為丙酮酸和[H],因此,線粒體中不發(fā)生葡萄糖的分解。5.C每條染色體的兩端都有一段特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體,稱為端粒,一般真核細(xì)胞才有端粒,原核細(xì)胞沒有端粒的存在,但是原核細(xì)胞也可以連續(xù)分裂;端粒酶是一種含有RNA序列的核糖核蛋白,因此,端粒酶的基本組成單位是核糖核苷酸和氨基酸;根據(jù)端粒學(xué)說,端粒變短是細(xì)胞衰老的原因,而端粒酶可以彌補細(xì)胞分裂過程中染色體端粒的缺失,故癌細(xì)胞具有無限增殖的能力,可能與端粒酶活性較高有關(guān),因此端粒酶可在癌細(xì)胞中發(fā)揮作用;細(xì)胞會隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增多而衰老,若增加端粒酶的活性或促進端粒酶的表達,有利于避免端粒DNA序列隨分裂而截短,可延緩細(xì)胞衰老。6.B細(xì)胞全能性是指已經(jīng)分化的細(xì)胞仍然具有發(fā)育成完整個體的潛能,網(wǎng)織紅細(xì)胞沒有細(xì)胞核,不能發(fā)育成完整個體,所以不具有細(xì)胞的全能性;溶酶體中含有多種水解酶,網(wǎng)織紅細(xì)胞喪失細(xì)胞器與溶酶體中的水解酶對細(xì)胞器的分解作用相關(guān);網(wǎng)織紅細(xì)胞是由幼紅細(xì)胞排出細(xì)胞核后形成的,不再進行分裂;紅細(xì)胞沒有細(xì)胞核和各種細(xì)胞器,不存在基因表達。7.A衰老細(xì)胞具有細(xì)胞核體積增大,核膜內(nèi)折、染色質(zhì)收縮,染色加深的特征;衰老的肝細(xì)胞和新生的肝細(xì)胞都具有染色質(zhì),染色質(zhì)易被甲紫溶液等堿性染料染成深色。8.C鼻咽細(xì)胞癌變后,抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài),NOR1蛋白含量低,NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制,有利于自噬體囊泡的形成,自噬作用增強。9.DES定向生成神經(jīng)元樣細(xì)胞過程中發(fā)生細(xì)胞分化,細(xì)胞器的數(shù)量改變,細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)改變,但核遺傳物質(zhì)不變,發(fā)生了基因的選擇性表達;沒有進行單獨用ACM誘導(dǎo)ES分化的實驗,不能得出單獨用ACM組比單獨用ATRA組誘導(dǎo)ES定向生成神經(jīng)元樣細(xì)胞的NF200和NSE表達率高的結(jié)論;ATRA聯(lián)合ACM誘導(dǎo)ES定向生成神經(jīng)元樣細(xì)胞,NF200和NSE的表達率高于單獨用ATRA組,說明ACM中可能存在某種誘導(dǎo)細(xì)胞分化的因子。10.A線粒體內(nèi)膜是有氧呼吸第三階段的場所,有氧呼吸第三階段是[H]和氧氣結(jié)合形成水,丙酮酸的分解屬于有氧呼吸第二階段,因此細(xì)胞色素c不參與丙酮酸的分解;據(jù)題中信息可知,細(xì)胞損傷時,細(xì)胞色素c被釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),與蛋白A結(jié)合,進而促使C9酶前體轉(zhuǎn)化為活化的C9酶,進而激活C3酶,引起細(xì)胞凋亡;正反饋調(diào)節(jié)是某一生成的變化所引起的一系列變化促進或加強最初所發(fā)生的變化,活化的C3酶可作用于線粒體,加速細(xì)胞色素c的釋放,從而加速細(xì)胞的凋亡,這屬于正反饋調(diào)節(jié);據(jù)題圖分析可知,在ATP的作用下,使C9酶前體轉(zhuǎn)化為活化的C9酶,減少ATP的供給可能會導(dǎo)致題圖中的凋亡過程受到抑制,進而引發(fā)細(xì)胞壞死。11.【答案】(除標(biāo)注外,每空2分)(1)細(xì)胞壞死(2)分化調(diào)控Bt毒