PAGEPAGE4五、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論1、膽堿能神經(jīng)包括運動神經(jīng).全部副交感神經(jīng)節(jié)前纖維.全部交感神經(jīng)節(jié)前纖維.少部分支配汗腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維2、合成多巴胺和去甲腎上腺素的始初原料是：酪氨酸。3、乙酰膽堿作用的主要消除方式是被膽堿酯酶破壞。4、去甲腎上腺素作用的主要消除方式是：被神經(jīng)末梢再攝取。8、外周膽堿能神經(jīng)合成與釋放的遞質(zhì)是：乙酰膽堿5、外周腎上腺素能神經(jīng)合成與釋放的主要遞質(zhì)是：去甲腎上腺素6、去甲腎上腺素釋放至突觸間隙，其作用消失主要原因是：神經(jīng)末梢再攝取7、乙酰膽堿釋放至突觸間隙，其作用消失主要原因是：乙酰膽堿酯酶代謝2、參與代謝去甲腎上腺素的酶有單胺氧化酶、兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶。3、去甲腎上腺素能神經(jīng)興奮可引起心收縮力增強.支氣管舒張.皮膚粘膜血管收縮.脂肪.糖原分解.瞳孔擴大肌收縮4、膽堿能神經(jīng)興奮可引起：心收縮力減弱、骨骼肌收縮.支氣管胃腸道收縮、腺體分泌增多、瞳孔括約肌收縮(縮瞳)5、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的效應(yīng)可通過：直接激動受體產(chǎn)生效應(yīng)、阻斷突觸前膜α2受體、促進遞質(zhì)的合成、促進遞質(zhì)的釋放、抑制遞質(zhì)代謝酶3.傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物主要通過作用于受體和影響遞質(zhì)兩種方式來發(fā)揮藥理作用。1.突觸由突觸前膜.突觸間隙和突觸后膜三部分組成。在突觸，傳導(dǎo)的核心是神經(jīng)遞質(zhì).通過其作用完成神經(jīng)沖動在突觸部位的換能過程。2.傳出神經(jīng)系統(tǒng)合成的神經(jīng)遞質(zhì)貯存于囊泡中，以免遭破壞。六．膽堿受體激動藥、抗膽堿脂酶藥2、毛果蕓香堿縮瞳是：激動瞳孔括約肌的M受體，使其收縮3.新斯的明最強的作用是:骨骼肌興奮6.用新斯的明治療重癥肌無力，產(chǎn)生了膽堿能危象：應(yīng)該用阿托品對抗4、有機磷酸酯類中毒者反復(fù)大劑量注射阿托品后，原中毒癥狀緩解或消失，但又出現(xiàn)興奮、心悸、瞳孔擴大、視近物模糊、排尿困難等癥狀，此時應(yīng)采用.毛果蕓香堿對抗新出現(xiàn)的癥狀5、治療重癥肌無力，應(yīng)首選：新斯的明7、碘解磷定治療有機磷酸酯中毒的主要機制是:與結(jié)合在膽堿酯酶上的磷酸基結(jié)合成復(fù)合物后脫掉8.直接作用于M受體的激動藥是：毛果云香堿抗膽堿酯酶藥是：毒扁豆堿1、毛果蕓香堿對眼的作用和應(yīng)用是:興奮瞳孔括約肌M受體，縮瞳，降低眼內(nèi)壓，治療青光眼2、毒扁豆堿對眼的作用和應(yīng)用是：抑制膽堿酯酶，間接的擬膽堿作用，縮瞳，降低眼內(nèi)壓，治療青光眼3、直接激動M受體藥物是：毛果蕓香堿4、難逆性膽堿酯酶抑制藥是：有機磷酸酯類5、具有直接激動M受體和膽堿酯酶抑制作用的藥物是：新斯的明2、直接作用于膽堿受體激動藥是：毛果蕓香堿

3、下列屬膽堿酯酶抑制藥是：有機磷酸酯類、毒扁豆堿、新斯的明4、毛果蕓香堿可用于治療：青光眼、虹膜睫狀體炎、阿托品中毒5、新斯的明的禁忌證是：尿路梗阻、機械性腸梗阻、支氣管哮喘6、用于解救有機磷酸酯類中毒的藥物是：碘解磷定、氯解磷定、阿托品八．膽堿受體阻斷藥1、阿托品作用：治療作用和副作用可以互相轉(zhuǎn)化、可以升高血壓、可以加快心率、解痙作用與平滑肌功能狀態(tài)有關(guān)2、阿托品抗休克的主要機制是：舒張血管，改善微循環(huán)3、阿托品顯著解除平滑肌痙攣是：胃腸平滑肌4、治療過量阿托品中毒的藥物是：毛果蕓香堿5、東莨菪堿與阿托品的作用相比較，前者最顯著的差異是：中樞抑制作用6、山莨菪堿抗感染性休克，主要是因：擴張小動脈，改善微循環(huán)。7、琥珀膽堿的骨骼肌松弛機制是：運動終板突觸后膜產(chǎn)生持久去極化8、筒箭毒堿的骨骼肌松弛機制是：競爭拮抗乙酰膽堿與N2受體結(jié)合9、使用治療量的琥珀膽堿時，少數(shù)人會出現(xiàn)強而持久的肌松作用，其原因是：遺傳性膽堿酯酶缺乏2青光眼病人禁用的藥物有：山莨菪堿琥珀膽堿東莨菪堿后馬托品3、防治暈動病應(yīng)選用：東莨菪堿、苯海拉明4、阿托品應(yīng)用注意項是：青光眼禁用、高熱者禁用、用量隨病因而異、前列腺肥大禁用十．腎上腺素受體激動藥1、激動外周β受體可引起：心臟興奮，支氣管舒張.糖原分解4溺水、麻醉意外引起的心臟驟停應(yīng)選用：腎上腺素12、去甲腎上腺素作用最顯著的組織器官是：皮膚、粘膜及腹腔內(nèi)臟血管一、簡述抗膽堿藥物的分類抗膽堿藥物分為兩類：膽堿受體阻斷劑和膽堿酯酶復(fù)活劑（碘解磷定），前者又分為M受體阻斷劑（阿托品）、M1受體阻斷劑（哌侖西平）、N1受體阻斷劑（六甲雙銨）、N2受體阻斷劑（筒箭毒堿）二、毛果蕓香堿的藥理作用：激動M膽堿受體，發(fā)揮M樣作用。1、眼：激動M膽堿受體，括約肌收縮，瞳孔縮?。?、腺體：激動M膽堿受體，是分泌增多，尤以汗腺和唾液腺最為明顯，也可促進胃腸道黏液腺和胰腺的分泌3、平滑肌：激動M膽堿受體，使消化道平滑肌和呼吸道平滑肌收縮，對子宮、膀胱及膽囊等平滑肌也有收縮作用。三、毛果蕓香堿降低眼內(nèi)壓的作用機制：毛果蕓香堿激動M膽堿受體，虹膜向中間拉緊后，根部變薄，是處在虹膜周圍部分的前房角間隙擴大，房水易通過小梁網(wǎng)到達睫狀前靜脈而進入血循環(huán)，使眼內(nèi)壓降低。四、阿托品的藥理作用以及臨床應(yīng)用：1、藥理作用：小劑量阿托品能阻斷Ach或擬膽堿藥與M受體結(jié)合發(fā)揮拮抗作用.(1)可明顯抑制腺體分泌（2）、松弛平滑肌（3）對眼部作用：擴瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)麻痹（4）、心血管系統(tǒng)：①心臟：低劑量心率減慢，中高劑量心率加快②血管和血壓：治療量無明顯作用，中毒劑量可使皮膚血管擴張（5）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療量作用不明顯，較大劑量興奮神經(jīng)中樞，中毒量由興奮轉(zhuǎn)為抑制。臨床應(yīng)用：（1）接觸平滑肌痙攣（2）抑制腺體分泌（3）眼科：①虹膜睫狀體炎②眼底檢查③用于驗光（4）抗休克（5）抗心律失常（6）解救有機磷酸酯類中毒五、琥珀膽堿過量為什么不能用新斯的明解毒？琥珀膽堿給藥后絕大多數(shù)被血漿和肝臟中的膽堿酯酶破壞，但新斯的明可抑制膽堿酯酶的活性，從而加強和延長了琥珀膽堿的作用。六、為什么解救有機磷酸酯類中毒需膽堿酯酶復(fù)活劑碘解磷定和阿托平合用？解救有機磷酸酯類中毒，需反復(fù)大量持續(xù)使用阿托品，使之出現(xiàn)阿托品化，由于此時膽堿酯酶活性極低，中毒患者對阿托品有超常耐受力，故中度和重度中毒患者必須合用膽堿酯酶復(fù)活劑，才能提高搶救效果，此時應(yīng)注意調(diào)節(jié)阿托品的用量。七、β受體阻斷劑的藥理作用：1、β受體阻斷作用：（1）減弱或取消兒茶酚胺對心臟的興奮作用，使心率減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少，心肌耗氧量下降（2）短期應(yīng)用β受體阻斷藥心輸出量減少，反射性神經(jīng)興奮交感神經(jīng)，引起血管收縮和外周阻力增加，血壓基本不變。但長期使用，心輸出量減少，血壓下降。該藥對正常人影響不明顯，對高血壓患者有降壓作用。（3）β2受體阻斷，支氣管收縮，呼吸道阻力增加，作用較弱，對正常人無影響，對哮喘病人可誘發(fā)和加重哮喘。（4）β2受體阻斷藥與α受體阻斷藥合用時可拮抗腎上腺素所致的血糖升高，β受體阻斷藥可抑制交感神經(jīng)興奮所致的脂肪分解，減少脂肪酸的釋放。2、內(nèi)在擬交感活性：有些β受體阻斷藥與β受體結(jié)合后阻斷β受體，同時對β受體具有部分激動作用稱為內(nèi)在擬交感活性，可減慢心衰、支氣管收縮房室傳導(dǎo)阻滯等不良反應(yīng)。3膜穩(wěn)定作用：有些β受體阻斷劑可降低細胞膜對離子的通透性，具有局麻藥及奎尼丁樣作用，稱膜穩(wěn)定作用。八.為何不用酚妥拉明治療高血壓？酚妥拉明對心臟的作用是由于阻斷突觸前膜α受體，促進神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放，而去甲腎上腺素會引起血管收縮，心輸出量增加，引起血壓升高，故不用酚妥拉明治療高血壓。九.臨床應(yīng)用普萘洛爾應(yīng)注意哪些問題？厚心功能不全者會引起急性心力衰竭；可誘發(fā)支氣管痙攣，致使心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯；長期使用而突然停用，可產(chǎn)生高血壓，快速性心律失常、心絞痛加劇，故需逐漸減量至停止使用；糖尿病及肝功能不全者慎用；竇性心動過緩、支氣管哮喘及重度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用；心力衰竭不是絕對禁忌癥，但使用前應(yīng)給予洋地黃及利尿劑；一般不良反應(yīng)如惡心、腹瀉、乏力等，少數(shù)患者出現(xiàn)四肢冰涼、發(fā)紺、脈搏消失。十、什么是腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)，這種現(xiàn)象是如何產(chǎn)生的？α受體阻斷藥與腎上腺素合用時，能使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，這種現(xiàn)象稱為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)，這是因為α受體被阻斷后，腎上腺素的縮血管作用被抵消后，而激動β受體的舒血管作用仍存在，故血壓下降。十一、硫酸鎂抗驚厥的機制是什么?除抑制中樞神經(jīng)的作用外，由于鎂離子和鈣離子相似，可特異的競爭鈣離子的結(jié)合部位，抑制Ach釋放，降低Ach至運動終板去極化作用和降低骨骼肌的興奮性，從而阻斷神經(jīng)肌肉接頭的傳遞過程。十二、氯丙嗪抗精神分裂癥亢奮癥狀的作用機理。氯丙嗪阻斷中腦—邊緣系統(tǒng)和中腦—皮質(zhì)系統(tǒng)的D2樣作用有關(guān)。十三、氯丙嗪降低體溫的作用機理。氯丙嗪抑制小丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈。降溫作用也與氯丙嗪的擴張血管作用有關(guān)。十四、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同藥理作用是什么？解熱作用、鎮(zhèn)痛作用、抗炎作用。十五、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的解熱作用機制：抑制下丘腦COX，阻斷PGE合成，使體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫定點恢復(fù)正常。十六、嗎啡為何用來治療心源性哮喘？嗎啡式呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，引起淺而快的呼吸；嗎啡擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟負荷，嗎啡的鎮(zhèn)靜作用可消除患者的焦慮和緊張情緒。十七、抗心律失常藥的作用機制：降低自律性和消除折返。十八、心律失常的發(fā)生機制：膜電位變化的異常將導(dǎo)致心動節(jié)律或頻率改變，發(fā)生心動過速、過緩或心律不齊。十九、奎尼丁與利多卡因延長ERP的機制有何不同？奎尼丁減慢3相鉀離子外流和2相鈣離子內(nèi)流，從而APD和ERP均可延長，其中ERP的延長更明顯。利多卡因阻止2相小量鈉離子內(nèi)流，而縮短浦肯野纖維和心室肌的APD和ERP，但縮短APD顯著，股相對延長ERP有利于消除折返。二十、正常心肌細胞發(fā)生動作電位的具體過程及其發(fā)生機理。（1）0相（除極期）鈉離子經(jīng)細胞膜快通道大量迅速內(nèi)流所致（2）1相(快速復(fù)極初期)短暫鉀離子外流和氯離子內(nèi)流所致（3）2相（緩慢復(fù)極期）鉀離子緩慢外流和鈣離子緩慢內(nèi)流所致（4）3相（快速復(fù)極期）鉀離子快速外流所致（5）4相（靜息期）非自律細胞細胞膜處于靜息水平，而自律細胞則由于鈉離子和鈣離子緩慢內(nèi)流，自動緩慢除極。二一、強心苷增強心肌收縮力的作用機制：治療量強心苷能增加心肌興奮時胞內(nèi)的鈣離子含量，鈣離子與向?qū)幍鞍捉Y(jié)合，導(dǎo)致向肌球蛋白構(gòu)型改變，使肌球蛋白通過橫橋與肌動蛋白結(jié)合，激活A(yù)TP酶，分解ATP釋放能量，是肌球蛋白頭部作彎曲運動，牽引肌動蛋白向肌節(jié)中心移動，使肌節(jié)收縮，產(chǎn)生心肌收縮。二二、何謂充血性心力衰竭？其病理生理基礎(chǔ)是什么？慢性心功能不全者常伴有顯著的經(jīng)脈系統(tǒng)充血狀態(tài)，故也稱充血性心力衰竭。其生理病理基礎(chǔ)是心排血量不足。二三、強心苷如何減慢心率治療心功能不全？強心苷加強心肌收縮力，增加血輸出量，壓力感受器的發(fā)射減弱或消失，而迷走神經(jīng)張力增加，從而使心率減慢。此外強心苷還可以直接竇弓壓力感受器和心內(nèi)壓力感受器，從而增強竇心結(jié)對乙酰膽堿的敏感性等也有利于減慢心率。二四、什么是洋地黃化.如何對強心苷用藥可產(chǎn)生洋地黃化？為獲得足夠效應(yīng)常于短期內(nèi)給予足夠劑量，即全效量，使血中達最大有效濃度，此即洋地黃化?？煞譃樗俳o法和緩給法，前者指24h內(nèi)給予全效量，后者指口服地高辛或洋地黃毒苷。二五、心絞痛發(fā)生的機制：主要是指心肌需氧和供氧間的平衡失調(diào)，致使心肌暫時性缺血缺氧，繼而無氧代謝產(chǎn)物聚集在心肌組織內(nèi)，刺激心肌傳入神經(jīng)末梢至中