藥理學(xué)第四章血液循環(huán)系統(tǒng)藥理詳解演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共31頁(yè)。（優(yōu)選）藥理學(xué)第四章血液循環(huán)系統(tǒng)藥理當(dāng)前2頁(yè)，總共31頁(yè)。第一節(jié)作用于心臟的藥物1.正性肌力藥物

強(qiáng)心苷類(lèi)（洋地黃、地高辛）

受體激動(dòng)藥（腎上腺素）

磷酸二酯酶抑制藥（咖啡因、米力農(nóng)）2.抗心率失常藥物

受體阻斷劑（普萘洛爾）

鈣離子通道阻滯劑（維拉帕米）鈉離子通道阻滯劑（奎尼丁、普魯卡因胺）當(dāng)前3頁(yè)，總共31頁(yè)。強(qiáng)心苷類(lèi)

（CardiacGlycosids)當(dāng)前4頁(yè)，總共31頁(yè)。洋地黃(Digitalis)洋地黃毒苷（Digitoxin)地高辛（Digoxin)毒毛花苷K(StrophanthinK)喹巴因（Ouabin,

毒毛花G）強(qiáng)心苷類(lèi)

（CardiacGlycosids)當(dāng)前5頁(yè)，總共31頁(yè)。強(qiáng)心苷類(lèi)1、長(zhǎng)效類(lèi)：洋地黃毒苷，脂溶性高、吸收好，T1/2達(dá)5-7天。——慢性心力衰竭2、中效類(lèi)：地高辛，口服生物利用度個(gè)體差異大，T1/2=33-36小時(shí)?！孕牧λソ?、短效類(lèi)：毛花苷丙和毒毛花苷K，口服吸收少，需靜脈給藥。——用于急性心力衰竭【體內(nèi)過(guò)程】當(dāng)前6頁(yè)，總共31頁(yè)?！咀饔脵C(jī)制】強(qiáng)心苷抑制Na＋-K＋-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na＋量增加，而K＋減少，胞內(nèi)Na＋增多后通過(guò)Na＋-Ca2＋雙向交換機(jī)制使Na＋內(nèi)流↓Ca2＋外流↓，或使Ca2＋內(nèi)流↑Na＋外流↑，最終使細(xì)胞內(nèi)Na＋↓Ca2＋↑。當(dāng)前7頁(yè)，總共31頁(yè)。【藥理作用】1.正性肌力作用：對(duì)心臟具有高度選擇性，能顯著增加衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量，解除心衰的癥狀。2.減慢心率和房室傳導(dǎo)3.利尿作用當(dāng)前8頁(yè)，總共31頁(yè)。血管損傷血管內(nèi)皮下組織血小板激活（粘附、聚集、釋放）血小板止血栓（初步止血）血凝塊形成（有效止血）血管收縮凝血系統(tǒng)激活纖維蛋白形成5-HTTXA2血小板止血栓（初步止血）第二節(jié)促凝血藥和抗凝血藥生理性止血過(guò)程當(dāng)前9頁(yè)，總共31頁(yè)。凝血酶原激活復(fù)合物形成凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白凝血過(guò)程：三階段當(dāng)前10頁(yè)，總共31頁(yè)。瀑布學(xué)說(shuō)當(dāng)前11頁(yè)，總共31頁(yè)。二、纖維蛋白溶解系統(tǒng)

當(dāng)前12頁(yè)，總共31頁(yè)。三、促凝血藥影響凝血因子的促凝血藥：維生素K、酚磺乙胺抗纖維蛋白溶解藥：6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸作用于血管的促凝血藥：安特諾新當(dāng)前13頁(yè)，總共31頁(yè)。維生素K

（vitaminK）K1：植物K2：腸道細(xì)菌合成K3：人工合成K4：人工合成脂溶性水溶性當(dāng)前14頁(yè)，總共31頁(yè)。

VitK作為羧化酶的輔酶參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化。【藥理作用】當(dāng)前15頁(yè)，總共31頁(yè)。維生素K缺乏引起的出血新生幼畜出血香豆素類(lèi)、水楊酸鈉等所致出血慢性腹瀉所致出血長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素所致出血【臨床應(yīng)用】潮紅、呼吸困難、胸痛、虛脫新生幼畜溶血及高鐵血紅蛋白癥【不良反應(yīng)】維生素K缺乏癥當(dāng)前16頁(yè)，總共31頁(yè)。酚磺乙胺（止血敏）【藥理作用】增加血小板數(shù)量、聚集和粘附力，促進(jìn)凝血活性物的釋放，增強(qiáng)毛細(xì)血管抵抗力降低其通透性作用。

【應(yīng)用】各種出血——手術(shù)前后止血，消化道出血等當(dāng)前17頁(yè)，總共31頁(yè)。氨甲苯酸（止血芳酸）

氨甲環(huán)酸（凝血酸）【臨床應(yīng)用】

1.纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)引起的出血——尿道、肺、肝、胰、子宮、腎上腺、甲狀腺等臟器外傷或手術(shù)后出血

2.一般慢性滲血【作用機(jī)制】

纖維蛋白溶解劑。競(jìng)爭(zhēng)性阻斷纖溶酶原與纖維蛋白結(jié)合當(dāng)前18頁(yè)，總共31頁(yè)。安特諾新（安絡(luò)血）促毛細(xì)血管收縮，降低毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)斷裂毛細(xì)血管斷端回縮作用。用于血管通透性增高引起的出血，如牙出血、鼻出血、紫癜、內(nèi)臟出血等。當(dāng)前19頁(yè)，總共31頁(yè)。止血藥的合理使用較大的靜脈、動(dòng)脈止血：結(jié)扎、止血鉗等物理止血體表小血管、毛細(xì)血管出血：局部壓迫、腎上腺素等出血性紫癜、鼻出血、外殼小手術(shù)：安絡(luò)血預(yù)防術(shù)后出血，消化道、腎、肺出血等：酚磺乙胺幼雛出血性疾病、肝功障礙、VK缺乏出血：維生素K纖維蛋白溶解所致出血：6-氨基乙酸、氨甲苯酸當(dāng)前20頁(yè)，總共31頁(yè)?？鼓?anticoagulants)是一類(lèi)能干擾凝血因子，阻止血液凝固的藥物，主要用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防與治療。四、抗凝血藥影響凝血酶和凝血因子形成的藥物：肝素、華法林體外抗凝血藥：枸櫞酸鈉纖維蛋白溶解藥：鏈激酶、尿激酶抗血小板聚集藥：阿司匹林當(dāng)前21頁(yè)，總共31頁(yè)。1.化學(xué)結(jié)構(gòu)：D—葡糖醛酸和N-乙酰D葡糖胺殘基交替排列直鏈粘多糖2.來(lái)源：藥用肝素由豬小腸粘膜和牛肺提取肝素(heparin)[化學(xué)結(jié)構(gòu)與來(lái)源]當(dāng)前22頁(yè)，總共31頁(yè)。1.肝素在體內(nèi)、體外均有強(qiáng)大抗凝作用?？鼓涪螅╝ntithrombinⅢ,ATⅢ）

【藥理作用】ATⅢ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含絲氨酸的蛋白酶的抑制劑2.其它作用：降脂、抗炎、抗血管內(nèi)膜增生當(dāng)前23頁(yè)，總共31頁(yè)。

1．血栓栓塞性疾?。荷铎o脈血栓、肺栓塞、腦栓塞、急性心肌梗塞。

2．彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC），防止因纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭而發(fā)生繼發(fā)性出血。

3.手術(shù)抗凝【臨床應(yīng)用】當(dāng)前24頁(yè)，總共31頁(yè)。1.自發(fā)性出血

（魚(yú)精蛋白對(duì)抗）2.血小板缺乏3.早產(chǎn)及胎兒死亡4.骨質(zhì)疏松

5.過(guò)敏反應(yīng)【不良反應(yīng)】當(dāng)前25頁(yè)，總共31頁(yè)。

口服抗凝藥基本結(jié)構(gòu)：4-羥基香豆素香豆素類(lèi)雙香豆素（dicoumarol）華法林（warfarin,芐丙酮香豆素）醋硝香豆素（acenocoumarol,新抗凝）當(dāng)前26頁(yè)，總共31頁(yè)。維生素K拮抗劑阻斷維生素K環(huán)氧化物還原酶的作用，抑制維生素K由環(huán)氧化物型向氫醌型轉(zhuǎn)化，阻止維生素K的反復(fù)利用?！舅幚碜饔谩烤S生素K循環(huán)當(dāng)前27頁(yè)，總共31頁(yè)。1.對(duì)已形成的凝血因子無(wú)抑制作用2.抗凝作用出現(xiàn)時(shí)間較慢，需8～12小時(shí)后發(fā)揮作用，1～3天達(dá)到高峰3.停藥后抗凝作用尚可維持?jǐn)?shù)天作用特點(diǎn)：當(dāng)前28頁(yè)，總共31頁(yè)?？诜胀耆c血漿蛋白結(jié)合率為90%-99%t1/2為10-60小時(shí)主要在肝及腎中代謝【體內(nèi)過(guò)程】【臨床應(yīng)用】防治體內(nèi)出血性疾病當(dāng)前29頁(yè)，總共31頁(yè)。①維生素K缺乏或應(yīng)用廣譜抗生素可使本類(lèi)藥物作用加強(qiáng)。②阿司匹林可與本類(lèi)藥物發(fā)生協(xié)同作用。③羥基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置換血漿蛋白，水楊酸鹽、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝藥酶均使本類(lèi)藥物作用加強(qiáng)。④肝藥酶誘