病理學(xué)(第十七章)課件目錄頁(yè)目錄頁(yè)傳染病是指由某些病原微生物通過(guò)一定的傳播途徑侵入人體所引起的一類具有傳染性的疾病。傳染病必須具備三個(gè)條件，即傳染源、傳播途徑、易感人群。炎癥是傳染病的病理過(guò)程。傳染病根據(jù)病原體的種類、數(shù)量、毒力及機(jī)體的反應(yīng)性而表現(xiàn)出不同特點(diǎn)。傳染病是指由某些病原微生物通過(guò)一定的傳播途徑侵入人體所引起的結(jié)核病01概述原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病肺外器官結(jié)核病結(jié)核病01概述結(jié)核?。╰uberculosis）是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性傳染病。全身各器官均可發(fā)病，以肺結(jié)核最為常見。結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死是其典型病理變化特征。主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、盜汗、消瘦等。（一）病因及發(fā)病機(jī)制1．病原體結(jié)核桿菌是結(jié)核病的病原體，人類結(jié)核病主要致病菌為人型和牛型。結(jié)核桿菌的毒力與菌體含的脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和多糖類等化學(xué)成分有關(guān)：②蛋白質(zhì)的抗原性使機(jī)體發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，引起組織壞死和全身中毒癥狀；③多糖類能引起局部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，并作為半抗原參與免疫反應(yīng)。①脂質(zhì)中的某些化學(xué)物質(zhì)能引起機(jī)體強(qiáng)烈的Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)或?qū)M織和細(xì)胞有強(qiáng)烈的損壞作用，脂質(zhì)還可以保護(hù)細(xì)菌不易被巨噬細(xì)胞消化；結(jié)核?。╰uberculosis）是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性（一）病因及發(fā)病機(jī)制2．傳染源帶菌者和結(jié)核病患者。3．傳播途徑主要經(jīng)呼吸道傳染，少數(shù)經(jīng)消化道傳染，偶經(jīng)皮膚傷口傳染。4．發(fā)病機(jī)制結(jié)核桿菌數(shù)量的多少和毒力的大小，以及機(jī)體的反應(yīng)性在結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制中起重要作用，其發(fā)病與免疫反應(yīng)有關(guān)。不同情況引起不同的病理表現(xiàn)。（一）病因及發(fā)病機(jī)制2．傳染源帶菌者和結(jié)核病患者。3．傳播途（二）基本病理變化在結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體抵抗力低下、菌量多、毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，表現(xiàn)為漿液或漿液纖維素性炎。鏡下觀，小血管擴(kuò)張、充血，漿液、纖維素滲出及巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。滲出液和巨噬細(xì)胞中可見結(jié)核桿菌。好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處。滲出性病變可完全吸收，也可轉(zhuǎn)變?yōu)樵錾圆∽兓驂乃佬圆∽儭?．滲出性病變（二）基本病理變化在結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體抵抗力低下、菌量多（二）基本病理變化細(xì)菌量較少、毒力較低或人體免疫力較強(qiáng)時(shí)，產(chǎn)生以增生為主的變化，形成具有一定診斷特征的結(jié)核結(jié)節(jié)。鏡下觀，典型結(jié)核結(jié)節(jié)的病灶中央常見干酪樣壞死，周圍被類上皮細(xì)胞和一些朗格漢斯細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、淋巴細(xì)胞呈放射狀排列、包繞（圖17-1）。在結(jié)核桿菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)、機(jī)體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈的情況下，病變組織呈干酪樣壞死。干酪樣壞死物呈淺黃色，均勻細(xì)膩，質(zhì)地松脆似奶酪樣。鏡下觀，細(xì)胞壞死、崩解，呈一片紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)。2．增生性病變3．壞死性病變圖17-1結(jié)核結(jié)節(jié)（鏡下觀）（二）基本病理變化細(xì)菌量較少、毒力較低或人體免疫力較強(qiáng)時(shí)，產(chǎn)（三）結(jié)合病的轉(zhuǎn)化規(guī)律1．轉(zhuǎn)向愈合（1）吸收好轉(zhuǎn)期

是較小的滲出性病變的主要愈合方式，滲出物經(jīng)淋巴管、血管吸收、促使病灶消失。X線檢查可見邊緣模糊的云霧狀陰影。（2）硬結(jié)鈣化期

小的干酪樣壞死灶及未被吸收的滲出性病變可以通過(guò)纖維化形成瘢痕而愈合。較大的干酪樣壞死灶，則發(fā)生纖維包裹，中心壞死部分發(fā)生鈣化。鈣化灶內(nèi)仍殘存少量結(jié)核桿菌，可復(fù)發(fā)。X線檢查可見纖維化病灶呈邊緣清楚、密度增大的條索狀陰影；鈣化灶為密度極大、邊界清楚的陰影。（三）結(jié)合病的轉(zhuǎn)化規(guī)律1．轉(zhuǎn)向愈合（1）吸收好轉(zhuǎn)期（2）硬結(jié)（三）結(jié)合病的轉(zhuǎn)化規(guī)律2．轉(zhuǎn)向惡化（2）溶解播散期（1）浸潤(rùn)進(jìn)展期病灶惡化發(fā)生時(shí)，周圍出現(xiàn)滲出性病變，逐步形成干酪樣壞死，病變逐漸擴(kuò)大。干酪樣壞死物被蛋白酶溶解、液化。液化物中結(jié)核桿菌可經(jīng)支氣管、淋巴管、血道播散，形成新的病灶。X線檢查可見病灶陰影密度深淺不一，出現(xiàn)透亮區(qū)及大小不等的新病灶陰影。（三）結(jié)合病的轉(zhuǎn)化規(guī)律2．轉(zhuǎn)向惡化（2）溶解播散期（1）浸潤(rùn)

原發(fā)性肺結(jié)核?。╬rimarypulmonarytuberculosis）是指機(jī)體初次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病。多見于兒童，也稱兒童型肺結(jié)核。（一）病變特點(diǎn)結(jié)核桿菌經(jīng)支氣管到達(dá)肺組織最先引起的病變，稱為原發(fā)病灶，病變最初為滲出性病變，繼而中央發(fā)生干酪樣壞死，周圍形成結(jié)核結(jié)節(jié)。因機(jī)體缺乏對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力，結(jié)核桿菌很快侵入淋巴管，到達(dá)肺門淋巴結(jié)，導(dǎo)致肺門淋巴結(jié)明顯腫大。原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核合稱為原發(fā)綜合征（圖17-2）。圖17-2肺結(jié)核原發(fā)綜合征原發(fā)性肺結(jié)核病（primarypulmon（二）發(fā)展和結(jié)局約98%的原發(fā)性肺結(jié)核病癥狀輕微而短暫，機(jī)體免疫力逐漸增強(qiáng)，通過(guò)完全吸收、纖維化、纖維包裹或鈣化等方式痊愈。1．痊愈

少數(shù)患者因營(yíng)養(yǎng)不良或患其他傳染病，使機(jī)體抵抗力下降，病變繼發(fā)惡化，肺內(nèi)及肺門淋巴結(jié)病變擴(kuò)大，并通過(guò)以下途徑播散：①支氣管播散：引起鄰近或遠(yuǎn)隔肺組織多發(fā)性小葉性干酪樣肺炎；②淋巴道播散：多數(shù)肺門淋巴結(jié)及縱隔淋巴結(jié)受累，還可進(jìn)一步累及腹膜后腸系膜淋巴結(jié)、頸部淋巴結(jié)；③血道播散：引起血源性結(jié)核病，如全身粟粒性結(jié)核病、肺粟粒性結(jié)核病、肺外器官結(jié)核病。2．病變惡化（二）發(fā)展和結(jié)局約98%的原發(fā)性肺結(jié)核病癥狀輕繼發(fā)性肺結(jié)核?。╯econdarypulmonarytuberculosis）是指機(jī)體再次感染結(jié)核桿菌后所發(fā)生的肺結(jié)核病。好發(fā)于成年人，又稱成人型肺結(jié)核。其感染源有兩種：①外源性再感染，即結(jié)核桿菌由外界再次入侵機(jī)體；②內(nèi)源性再感染，即結(jié)核桿菌來(lái)源于體內(nèi)原有的結(jié)核病灶。大多由內(nèi)源性感染引起。（一）病變特點(diǎn)由于繼發(fā)性肺結(jié)核是再次感染，所以機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌已具有一定的免疫力，其臨床病變與原發(fā)性肺結(jié)核相比較，具有以下不同特點(diǎn)（見表17-1）。表17-1原發(fā)性肺結(jié)核病與繼發(fā)性肺結(jié)核病的比較指標(biāo)原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病感染初次（外源性）再次（多內(nèi)源性）好發(fā)人群兒童多見成人多見特異性免疫力低下較高病變特點(diǎn)肺原發(fā)綜合征局灶型起始部位上葉下部或下葉上部近胸膜處肺尖部病程較短長(zhǎng)播散方式淋巴、血道為主支氣管為主繼發(fā)性肺結(jié)核?。╯econdarypulmonarytu（二）病變類型1．局灶型肺結(jié)核無(wú)活動(dòng)性肺結(jié)核，是繼發(fā)性肺結(jié)核的最早期病變（圖17-3）。多在肺尖。鏡下見，大多以增生性病變?yōu)橹?，中央有干酪樣壞死灶。病變常發(fā)生纖維化、鈣化而痊愈。臨床上常無(wú)明顯癥狀，X線檢查為單個(gè)邊界清楚的結(jié)節(jié)狀陰影。2．浸潤(rùn)型肺結(jié)核活動(dòng)性肺結(jié)核，是繼發(fā)性肺結(jié)核中最常見的類型。病變中部有較小的干酪樣壞死灶，周圍為滲出性病變（圖17-4）。鏡下觀，肺泡腔內(nèi)充滿漿液、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和少數(shù)中性粒細(xì)胞?；颊叱Ｓ锌人?、咳痰、咯血、呼吸困難、低熱、乏力及消瘦等臨床癥狀。X線檢查為邊緣模糊的云絮狀陰影。3．慢性纖維空洞型肺結(jié)核開放性肺結(jié)核，由浸潤(rùn)型肺結(jié)核形成急性空洞的基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)，病變特點(diǎn)：在肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)厚壁慢性空洞形成，各種病變交替出現(xiàn)（圖17-5）。病程常歷時(shí)數(shù)年，病情反復(fù)，常伴有咯血、氣胸、窒息等并發(fā)癥。X線檢查為厚壁空洞。（二）病變類型1．局灶型肺結(jié)核無(wú)活動(dòng)性肺結(jié)核（二）病變類型圖17-3局灶型肺結(jié)核圖17-4浸潤(rùn)型肺結(jié)核圖17-5慢性纖維空洞型肺結(jié)核（二）病變類型圖17-3局灶型肺結(jié)核圖17-4浸潤(rùn)（二）病變類型

4．干酪樣肺炎機(jī)體抵抗力低下、變態(tài)反應(yīng)過(guò)高時(shí)，由浸潤(rùn)型肺結(jié)核或急性、慢性空洞內(nèi)的結(jié)核桿菌經(jīng)支氣管播散所致（圖17-6）。按病變范圍的大小不同，可分為小葉性和大葉性干酪樣肺炎。5．結(jié)核球結(jié)核球是孤立的纖維包裹、境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑2～5cm（圖17-7）。病變無(wú)明顯變化，因此臨床多無(wú)癥狀。X線檢查需與周圍型肺癌鑒別。

6．結(jié)核性胸膜炎分滲出性和增生性兩種。（1）滲出性結(jié)核性胸膜炎：較多見。好發(fā)人群為較大兒童或青年，病變主要表現(xiàn)為漿液纖維素性炎。（2）增生性結(jié)核性胸膜炎：是肺結(jié)核病灶直接蔓延至胸膜所致。常經(jīng)纖維化而痊愈，并常使局部胸膜增厚或發(fā)生粘連。（二）病變類型4．干酪樣肺炎5．結(jié)核球6．結(jié)核性胸膜炎（二）病變類型圖17-6干酪樣肺炎圖17-7結(jié)核球（二）病變類型圖17-6干酪樣肺炎圖17-7結(jié)核球肺外結(jié)核病多由原發(fā)性肺結(jié)核病經(jīng)血道或淋巴道播散所致。腸結(jié)核病分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種類型。原發(fā)性腸結(jié)核很少見，常發(fā)生于小兒，因飲用帶結(jié)核桿菌的牛奶而引起原發(fā)性綜合征。絕大多數(shù)腸結(jié)核屬繼發(fā)性，多繼發(fā)于活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病，因咽下大量含痰液引起，病變好發(fā)于回盲部，依病變特點(diǎn)不同可分為兩種。（一）腸結(jié)核病1潰瘍型多見。結(jié)核桿菌侵入腸壁淋巴組織，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，繼而發(fā)生干酪樣壞死并融合，黏膜處破潰形成潰瘍。由于腸壁淋巴管呈環(huán)形分布，因而腸結(jié)核潰瘍長(zhǎng)徑多與腸腔長(zhǎng)軸垂直。潰瘍邊緣不規(guī)則，一般較淺，潰瘍底部有干酪樣壞死物，其下為結(jié)核性肉芽組織。潰瘍愈合后常因瘢痕形成和收縮引起腸腔狹窄。2增生型較少見。病變特點(diǎn)為回盲部大量結(jié)核性肉芽組織增生，并引起腸壁纖維化致腸壁增厚、腸腔狹窄。肺外結(jié)核病多由原發(fā)性肺結(jié)核病經(jīng)血道或淋巴道播散所致。腸結(jié)核?。ǘ┙Y(jié)核性腦膜炎多見于兒童。常由原發(fā)性肺結(jié)核病或肺外結(jié)核經(jīng)血道播散引起。病變以腦底部最明顯，蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)積聚大量混濁的灰黃色膠凍樣滲出物。鏡下可見滲出物內(nèi)有纖維素、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等。滲出物機(jī)化可導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔阻塞，影響腦脊液循環(huán)，可引起腦積水，出現(xiàn)顱內(nèi)高壓癥狀和腦膜刺激征。腦脊液內(nèi)可查到結(jié)核桿菌。（三）腎結(jié)核病多見于20～40歲青壯年男性。主要由原發(fā)性肺結(jié)核病經(jīng)血道播散而來(lái)。病變常為單側(cè)，多起始于腎皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處或腎乳頭，由初期的結(jié)核性肉芽腫發(fā)展為干酪樣壞死，壞死即向皮質(zhì)擴(kuò)展，又可破入腎盂形成多個(gè)腎空洞，致使腎功能損害（圖17-8）（見下頁(yè)）。結(jié)核桿菌隨尿液下行，可累及輸尿管和膀胱。結(jié)核桿菌也可逆行感染對(duì)側(cè)腎。（二）結(jié)核性腦膜炎多見于兒童。常由原發(fā)性肺結(jié)核病或肺外結(jié)核經(jīng)（四）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病多見于兒童和青少年。多由血道播散而來(lái)。骨結(jié)核多累及椎骨、指骨及長(zhǎng)骨骨骺等處，早期形成小結(jié)核病灶。之后骨質(zhì)破壞形成干酪樣壞死。壞死物液化后在骨旁組織形成結(jié)核性膿腫，由于缺乏急性炎癥的紅、腫、熱等表現(xiàn)，稱為“冷膿腫”（圖17-9）。關(guān)節(jié)結(jié)核多繼發(fā)于骨結(jié)核，通常開始于骨骺端，當(dāng)病變侵入關(guān)節(jié)軟骨和滑膜時(shí)則成為關(guān)節(jié)結(jié)核。圖17-8腎結(jié)核圖17-9椎骨結(jié)核（四）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病多見于兒童和青少年。多由血道播散而來(lái)。骨傷寒02病因及發(fā)病機(jī)制病理變化及病理臨床類型傷寒02病因及發(fā)病機(jī)制傷寒（typhoidfever）是由傷寒桿菌引起的一種急性傳染病。病變特點(diǎn)為全身單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生，以回腸末端集合淋巴小結(jié)最為明顯。臨床表現(xiàn)為持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹和白細(xì)胞減少。此病多見于兒童和青壯年，夏、秋兩季多見。傷寒（typhoidfever）是由傷寒桿菌引起的一種急性（一）原因1．病原體病原體為傷寒桿菌，能產(chǎn)生強(qiáng)烈的內(nèi)毒素，菌體中含有“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，能刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體。2．傳染源和傳播途徑傷寒患者和帶菌者為該病的傳染源。傷寒桿菌隨糞便、尿液排出體外，污染食物、水源，經(jīng)消化道傳播，蒼蠅是主要的傳播媒介。（一）原因1．病原體病原體為傷寒桿菌，能產(chǎn)生強(qiáng)烈的內(nèi)毒素，菌（二）發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌進(jìn)入人體后，菌量少則可被胃酸殺滅；菌量多且機(jī)體抵抗力低下時(shí)，細(xì)菌可進(jìn)入小腸并穿過(guò)腸黏膜進(jìn)入腸壁淋巴結(jié)，尤其是回腸下段的淋巴結(jié)，隨后擴(kuò)散到腸系膜淋巴結(jié)，巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌并使其在胞體內(nèi)繁殖，細(xì)菌釋放入血引起菌血癥。此時(shí)患者無(wú)明顯癥狀，一般10天左右，相當(dāng)于疾病的潛伏期。此后，血液中的細(xì)菌被全身單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞吞噬，細(xì)菌和毒素大量入血，引起第二次菌血癥和毒血癥。與此同時(shí)，腸壁淋巴結(jié)組織發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，淋巴組織壞死，形成腸壁潰瘍，相當(dāng)于疾病的壞死期和潰瘍期。（二）發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌進(jìn)入人體后，菌量少則可被胃酸殺滅；菌量全身單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生為主的炎癥是傷寒的病變特點(diǎn)。增生的巨噬細(xì)胞體積大，其胞質(zhì)內(nèi)含常有被吞噬的傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及細(xì)胞碎屑，稱為傷寒細(xì)胞。傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成傷寒肉芽腫，具有病理診斷價(jià)值。（一）腸道病變以回腸末端集合淋巴小結(jié)和孤立淋巴小結(jié)的病變最明顯，分為四期。

1．髓樣腫脹期

發(fā)病第1周。肉眼觀，腸壁充血水腫，淋巴組織明顯增生腫脹，突出于黏膜表面，呈圓形或橢圓形，質(zhì)地柔軟，表面凹凸不平，形似腦回。鏡下觀，病灶內(nèi)傷寒細(xì)胞增生形成傷寒肉芽腫，周圍組織充血水腫伴淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。

2．壞死期

發(fā)病第2周。肉眼觀，腫脹的淋巴組織及其表面的黏膜發(fā)生壞死，呈灰黃或黃綠色（圖17-10）（見下頁(yè)）。鏡下觀，壞死組織紅染無(wú)結(jié)構(gòu)，周圍和底部可見典型的傷寒肉芽腫。全身單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生為主的炎癥是傷寒的病變特點(diǎn)。增生的（一）腸道病變

3．潰瘍期

發(fā)病第3周。壞死灶溶解脫落形成潰瘍，肉眼觀，潰瘍呈圓形或橢圓形，嚴(yán)重者可引起腸穿孔（圖17-10）。

4．愈合期

發(fā)病第4周。壞死組織完全脫落，底部和邊緣長(zhǎng)出肉芽組織將潰瘍填平，被周圍黏膜再生覆蓋而愈合。圖17-10腸傷寒（一）腸道病變3．潰瘍期4．（二）單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變腸系膜淋巴結(jié)、脾臟、肝臟、骨髓可見大量傷寒細(xì)胞增生、傷寒肉芽腫形成及灶狀壞死。骨髓的病變影響到骨髓的造血功能，所以紅、白細(xì)胞均減少。（三）其他器官的變化細(xì)菌毒素侵入血流，造成全身其他臟器的中毒損害。心肌發(fā)生變性壞死，導(dǎo)致其自身收縮力下降，且毒素使迷走神經(jīng)興奮，可出現(xiàn)相對(duì)緩脈。皮膚可出現(xiàn)水樣變性，部分肌肉發(fā)生蠟樣壞死。（二）單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變腸系膜淋巴結(jié)、脾臟、肝臟、骨髓細(xì)菌性痢疾03病因及發(fā)病機(jī)制病理變化及病理臨床聯(lián)系細(xì)菌性痢疾03病因及發(fā)病機(jī)制細(xì)菌性痢疾（bacillarydysentery）簡(jiǎn)稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎，是常見的腸道傳染病。病變多局限于結(jié)腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜脫落伴隨有不規(guī)則淺表潰瘍形成。以夏、秋季最多見。臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便。細(xì)菌性痢疾（bacillarydysente（一）病原體病原菌為革蘭陰性痢疾桿菌。（二）傳染源和傳播途徑患者和帶菌者均為傳染源。經(jīng)糞―口傳播。污染的食物及水源可引起菌痢的暴發(fā)流行。（三）發(fā)病機(jī)制致病因素為痢疾桿菌對(duì)黏膜上皮的侵襲力和細(xì)菌裂解產(chǎn)生的內(nèi)毒素。若機(jī)體抵抗力降低、暴飲暴食、過(guò)度疲勞或患有消化道疾病等，進(jìn)入腸道的痢疾桿菌可破壞腸黏膜細(xì)胞，并在其中繁殖釋放毒素，使腸黏膜產(chǎn)生潰瘍。菌體內(nèi)毒素吸收入血，引起全身毒血癥。（一）病原體（二）傳染源和傳播途徑（三）發(fā)病機(jī)制（一）急性細(xì)菌性痢疾菌痢的病理變化主要累及結(jié)腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重，嚴(yán)重時(shí)可波及整個(gè)結(jié)腸甚至回腸下段。根據(jù)腸道病變特征及臨床經(jīng)過(guò)分為以下三種類型。1．病理變化早期黏液分泌亢進(jìn)，黏膜充血、水腫，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，可見點(diǎn)狀出血。病變進(jìn)一步發(fā)展黏膜淺表壞死，大量纖維素滲出，深處的纖維素、炎細(xì)胞、紅細(xì)胞、細(xì)菌與壞死的黏膜組織一起形成假膜。肉眼觀，假膜呈糠皮樣，灰白色，在蛋白溶解酶作用下逐漸脫落，形成大小不等、形狀不規(guī)則的淺表性潰瘍（圖17-11）。圖17-11細(xì)菌性痢疾（肉眼觀）（一）急性細(xì)菌性痢疾菌痢的病理變化主要累及結(jié)（一）急性細(xì)菌性痢疾1．病理變化適當(dāng)治療或病變趨向愈合時(shí)，腸黏膜滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健康組織再生，缺損得以修復(fù)。鏡下觀，腸黏膜上皮壞死、脫落，大量纖維素脫落（圖17-12）。圖17-12細(xì)菌性痢疾（鏡下觀）（一）急性細(xì)菌性痢疾1．病理變化適當(dāng)治療或病變趨（一）急性細(xì)菌性痢疾2．病理臨床聯(lián)系與轉(zhuǎn)歸臨床上由于病變腸管蠕動(dòng)亢進(jìn)伴有痙攣，引發(fā)陣發(fā)性的腹痛、腹瀉等癥狀。由于炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢及肛門括約肌，導(dǎo)致里急后重和排便次數(shù)增多。與腸道病變相對(duì)應(yīng)，最初為稀便混有黏液，待腸內(nèi)容物排盡后轉(zhuǎn)為黏液膿血便。偶爾排出片狀假膜。急性菌痢的病程一般為1～2周，經(jīng)適當(dāng)治療大多痊愈，少數(shù)病例可轉(zhuǎn)為慢性。（一）急性細(xì)菌性痢疾2．病理臨床聯(lián)系與轉(zhuǎn)歸臨床（二）慢性細(xì)菌性痢疾1．病理變化菌痢病程2個(gè)月以上者稱為慢性菌痢。大多是急性菌痢轉(zhuǎn)變而來(lái)，以福氏菌感染者居多。腸道病變時(shí)好時(shí)壞，原有潰瘍尚未痊愈，而新的潰瘍又形成。因此新舊病灶同時(shí)存在。由于組織的損傷修復(fù)反復(fù)進(jìn)行，慢性潰瘍邊緣不規(guī)則，黏膜常過(guò)度增生而形成息肉。腸壁各層有慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維組織增生，直至瘢痕形成，從而使腸壁不規(guī)則增厚、變硬，嚴(yán)重者可致腸腔狹窄。2．病理臨床聯(lián)系與轉(zhuǎn)歸臨床表現(xiàn)根據(jù)腸道病變而定，可有腹痛、腹脹、腹瀉或便秘與腹瀉交替出現(xiàn)，常帶有黏液或少量膿血。因炎癥加劇，臨床上出現(xiàn)急性菌痢的癥狀稱為慢性菌痢急性發(fā)作。少數(shù)患者可無(wú)明顯癥狀和體征，但大便培養(yǎng)持續(xù)陽(yáng)性為慢性帶菌者，常是菌痢的傳染源。（二）慢性細(xì)菌性痢疾1．病理變化2．病理臨床聯(lián)系與轉(zhuǎn)歸（三）中毒性細(xì)菌性痢疾中毒性細(xì)菌性痢疾為細(xì)菌性痢疾最嚴(yán)重的一種，常由毒力較弱的福氏或宋內(nèi)氏痢疾桿菌引起，但腸道病變和癥狀輕微。多見于2～7歲的兒童。1．病理變化中毒性細(xì)菌性痢疾的特征是起病急驟、全身中毒癥狀嚴(yán)重，發(fā)病后數(shù)小時(shí)或數(shù)十小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克或循環(huán)、呼吸衰竭而死亡。2．病理臨床聯(lián)系與轉(zhuǎn)歸（三）中毒性細(xì)菌性痢疾中毒性細(xì)菌性痢疾為細(xì)菌性流行性腦脊髓膜炎04病因及發(fā)病機(jī)制病理變化病理臨床聯(lián)系流行性腦脊髓膜炎04病因及發(fā)病機(jī)制（一）病原體腦膜炎雙球菌屬奈瑟菌屬，革蘭陰性，具有莢膜，產(chǎn)生內(nèi)毒素。（二）傳染源和傳播途徑帶菌者和患者是本病的傳染源，主要經(jīng)呼吸道傳播。（三）發(fā)病機(jī)制大多數(shù)感染者僅在上呼吸道局部發(fā)生炎癥，只有少數(shù)抵抗力低下的患者，細(xì)菌侵入血流并在血中大量繁殖，到達(dá)腦脊膜后引起腦脊髓炎。（一）病原體腦膜炎雙球菌屬奈瑟菌屬，革蘭陰性，具有莢膜，產(chǎn)生肉眼觀，腦脊髓膜高度充血，蛛網(wǎng)膜下腔有大量灰白色或灰黃色膿性滲出物，腦室也可積膿。鏡下觀，蛛網(wǎng)膜下腔充滿大量中性粒細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及纖維蛋白滲出物，血管擴(kuò)張、充血（圖17-13）。圖17-13流行性腦脊髓膜炎（鏡下觀）肉眼觀，腦脊髓膜高度充血，蛛網(wǎng)膜下腔有大量灰白由于腦膜血管擴(kuò)張、充血，蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積，腦脊液循環(huán)障礙，患者可出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、昏迷、抽搐、小兒前囟飽滿等顱內(nèi)高壓癥狀。當(dāng)病變累及脊神經(jīng)，使脊神經(jīng)根在通過(guò)椎間孔處受壓，出現(xiàn)頸項(xiàng)強(qiáng)直、克氏征及布氏征陽(yáng)性。在嬰幼兒，常因發(fā)生腰背肌保護(hù)性痙攣而呈“角弓反張”體征。腦膜炎雙球菌侵入血液引起敗血癥，患者表現(xiàn)為高熱、寒戰(zhàn)及皮膚瘀點(diǎn)等。若及時(shí)應(yīng)用抗生素治療，大多數(shù)患者可痊愈。若治療不當(dāng)，病變可由急性轉(zhuǎn)為慢性，并可發(fā)生腦積水、顱神經(jīng)受損腦缺血性梗死等。由于腦膜血管擴(kuò)張、充血，蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積，腦流行性腦脊髓膜炎05病因及發(fā)病機(jī)制病理變化病理臨床聯(lián)系流行性腦脊髓膜炎05病因及發(fā)病機(jī)制流行性乙型腦炎（epidemicencephalitisB）是由乙型腦炎病毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性變質(zhì)性炎癥，簡(jiǎn)稱乙腦。病理特點(diǎn)以腦神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死為主。本病起病急，病情重，死亡率高。臨床主要表現(xiàn)為高熱、嗜睡、抽搐、昏迷等。多在夏秋季節(jié)流行，兒童發(fā)病率高，尤以10歲以下兒童多見。流行性乙型腦炎（epidemicencep

本病的病原體是乙型腦炎病毒，傳染源為患者和中間宿主家畜、家禽，傳播媒介為蚊子。當(dāng)帶有病毒的蚊子叮咬人后，病毒即進(jìn)入人體血液中，如果進(jìn)入人體的病毒少、毒力低或機(jī)體抵抗力強(qiáng)，可形成隱性感染，反之病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而致病。本病的病原體是乙型腦炎病毒，傳染源為患者和中間

肉眼觀，腦膜充血、水腫明顯，腦回變寬、腦溝變淺，切面可見散在粟?；蜥樇鈽哟笮〉能浕?。鏡下觀，通?？沙霈F(xiàn)以下幾種基本病變：②軟化灶形成：腦組織局灶性壞死和液化，形成邊界清楚、質(zhì)地疏松、染色較淡的篩狀軟化灶，對(duì)病理學(xué)的診斷具有一定的特征性（圖17-15）（見下頁(yè)）。③淋巴細(xì)胞袖套反應(yīng)：腦組織內(nèi)血管擴(kuò)張、充血，血管周圍間隙增寬，以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞圍繞血管呈袖套狀浸潤(rùn)（圖17-16））（見下頁(yè)）。④膠質(zhì)細(xì)胞增生：小膠質(zhì)細(xì)胞呈彌漫性或局灶性增生，增生的膠質(zhì)細(xì)胞可聚集成團(tuán)，形成膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)（圖17-17））（見下頁(yè)）。①神經(jīng)細(xì)胞變性壞死：神經(jīng)細(xì)胞腫脹，尼氏小體消失，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)空泡，核偏位，嚴(yán)重者可發(fā)生核固縮、核碎裂、核溶解。變性、壞死的神經(jīng)細(xì)胞周圍，常有增生的少突膠質(zhì)細(xì)胞圍繞，稱為神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象（圖17-14）（見下頁(yè)）。肉眼觀，腦膜充血、水腫明顯，腦回變寬、腦溝變淺圖17-14神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象圖17-15篩狀軟化灶圖17-16淋巴細(xì)胞袖套狀浸潤(rùn)圖17-17膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)圖17-14神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象圖17-15篩狀軟化灶圖患者早期可有高熱、全身不適等病毒血癥的表現(xiàn)。由于腦實(shí)質(zhì)的炎癥和神經(jīng)細(xì)胞廣泛的變性壞死，患者可有嗜睡、抽搐，甚至昏迷，炎癥累及腦膜時(shí)患者可出現(xiàn)腦膜刺激征。因腦實(shí)質(zhì)血管高度擴(kuò)張充血、水腫，可引起顱內(nèi)壓升高，出現(xiàn)頭痛、嘔吐，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)腦疝。多數(shù)患者經(jīng)及時(shí)有效治療后可痊愈，少數(shù)腦組織病變較重者恢復(fù)較慢，甚至不能恢復(fù)出現(xiàn)癡呆、語(yǔ)言障礙、肢體癱瘓等后遺癥?；颊咴缙诳捎懈邿?、全身不適等病毒血癥的表現(xiàn)。病理學(xué)(第十七章)課件病理學(xué)(第十七章)課件目錄頁(yè)目錄頁(yè)傳染病是指由某些病原微生物通過(guò)一定的傳播途徑侵入人體所引起的一類具有傳染性的疾病。傳染病必須具備三個(gè)條件，即傳染源、傳播途徑、易感人群。炎癥是傳染病的病理過(guò)程。傳染病根據(jù)病原體的種類、數(shù)量、毒力及機(jī)體的反應(yīng)性而表現(xiàn)出不同特點(diǎn)。傳染病是指由某些病原微生物通過(guò)一定的傳播途徑侵入人體所引起的結(jié)核病01概述原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病肺外器官結(jié)核病結(jié)核病01概述結(jié)核?。╰uberculosis）是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性傳染病。全身各器官均可發(fā)病，以肺結(jié)核最為常見。結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死是其典型病理變化特征。主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、盜汗、消瘦等。（一）病因及發(fā)病機(jī)制1．病原體結(jié)核桿菌是結(jié)核病的病原體，人類結(jié)核病主要致病菌為人型和牛型。結(jié)核桿菌的毒力與菌體含的脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和多糖類等化學(xué)成分有關(guān)：②蛋白質(zhì)的抗原性使機(jī)體發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，引起組織壞死和全身中毒癥狀；③多糖類能引起局部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，并作為半抗原參與免疫反應(yīng)。①脂質(zhì)中的某些化學(xué)物質(zhì)能引起機(jī)體強(qiáng)烈的Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)或?qū)M織和細(xì)胞有強(qiáng)烈的損壞作用，脂質(zhì)還可以保護(hù)細(xì)菌不易被巨噬細(xì)胞消化；結(jié)核?。╰uberculosis）是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性（一）病因及發(fā)病機(jī)制2．傳染源帶菌者和結(jié)核病患者。3．傳播途徑主要經(jīng)呼吸道傳染，少數(shù)經(jīng)消化道傳染，偶經(jīng)皮膚傷口傳染。4．發(fā)病機(jī)制結(jié)核桿菌數(shù)量的多少和毒力的大小，以及機(jī)體的反應(yīng)性在結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制中起重要作用，其發(fā)病與免疫反應(yīng)有關(guān)。不同情況引起不同的病理表現(xiàn)。（一）病因及發(fā)病機(jī)制2．傳染源帶菌者和結(jié)核病患者。3．傳播途（二）基本病理變化在結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體抵抗力低下、菌量多、毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，表現(xiàn)為漿液或漿液纖維素性炎。鏡下觀，小血管擴(kuò)張、充血，漿液、纖維素滲出及巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。滲出液和巨噬細(xì)胞中可見結(jié)核桿菌。好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處。滲出性病變可完全吸收，也可轉(zhuǎn)變?yōu)樵錾圆∽兓驂乃佬圆∽儭?．滲出性病變（二）基本病理變化在結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體抵抗力低下、菌量多（二）基本病理變化細(xì)菌量較少、毒力較低或人體免疫力較強(qiáng)時(shí)，產(chǎn)生以增生為主的變化，形成具有一定診斷特征的結(jié)核結(jié)節(jié)。鏡下觀，典型結(jié)核結(jié)節(jié)的病灶中央常見干酪樣壞死，周圍被類上皮細(xì)胞和一些朗格漢斯細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、淋巴細(xì)胞呈放射狀排列、包繞（圖17-1）。在結(jié)核桿菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)、機(jī)體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈的情況下，病變組織呈干酪樣壞死。干酪樣壞死物呈淺黃色，均勻細(xì)膩，質(zhì)地松脆似奶酪樣。鏡下觀，細(xì)胞壞死、崩解，呈一片紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)。2．增生性病變3．壞死性病變圖17-1結(jié)核結(jié)節(jié)（鏡下觀）（二）基本病理變化細(xì)菌量較少、毒力較低或人體免疫力較強(qiáng)時(shí)，產(chǎn)（三）結(jié)合病的轉(zhuǎn)化規(guī)律1．轉(zhuǎn)向愈合（1）吸收好轉(zhuǎn)期

是較小的滲出性病變的主要愈合方式，滲出物經(jīng)淋巴管、血管吸收、促使病灶消失。X線檢查可見邊緣模糊的云霧狀陰影。（2）硬結(jié)鈣化期

小的干酪樣壞死灶及未被吸收的滲出性病變可以通過(guò)纖維化形成瘢痕而愈合。較大的干酪樣壞死灶，則發(fā)生纖維包裹，中心壞死部分發(fā)生鈣化。鈣化灶內(nèi)仍殘存少量結(jié)核桿菌，可復(fù)發(fā)。X線檢查可見纖維化病灶呈邊緣清楚、密度增大的條索狀陰影；鈣化灶為密度極大、邊界清楚的陰影。（三）結(jié)合病的轉(zhuǎn)化規(guī)律1．轉(zhuǎn)向愈合（1）吸收好轉(zhuǎn)期（2）硬結(jié)（三）結(jié)合病的轉(zhuǎn)化規(guī)律2．轉(zhuǎn)向惡化（2）溶解播散期（1）浸潤(rùn)進(jìn)展期病灶惡化發(fā)生時(shí)，周圍出現(xiàn)滲出性病變，逐步形成干酪樣壞死，病變逐漸擴(kuò)大。干酪樣壞死物被蛋白酶溶解、液化。液化物中結(jié)核桿菌可經(jīng)支氣管、淋巴管、血道播散，形成新的病灶。X線檢查可見病灶陰影密度深淺不一，出現(xiàn)透亮區(qū)及大小不等的新病灶陰影。（三）結(jié)合病的轉(zhuǎn)化規(guī)律2．轉(zhuǎn)向惡化（2）溶解播散期（1）浸潤(rùn)

原發(fā)性肺結(jié)核病（primarypulmonarytuberculosis）是指機(jī)體初次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病。多見于兒童，也稱兒童型肺結(jié)核。（一）病變特點(diǎn)結(jié)核桿菌經(jīng)支氣管到達(dá)肺組織最先引起的病變，稱為原發(fā)病灶，病變最初為滲出性病變，繼而中央發(fā)生干酪樣壞死，周圍形成結(jié)核結(jié)節(jié)。因機(jī)體缺乏對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力，結(jié)核桿菌很快侵入淋巴管，到達(dá)肺門淋巴結(jié)，導(dǎo)致肺門淋巴結(jié)明顯腫大。原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核合稱為原發(fā)綜合征（圖17-2）。圖17-2肺結(jié)核原發(fā)綜合征原發(fā)性肺結(jié)核?。╬rimarypulmon（二）發(fā)展和結(jié)局約98%的原發(fā)性肺結(jié)核病癥狀輕微而短暫，機(jī)體免疫力逐漸增強(qiáng)，通過(guò)完全吸收、纖維化、纖維包裹或鈣化等方式痊愈。1．痊愈

少數(shù)患者因營(yíng)養(yǎng)不良或患其他傳染病，使機(jī)體抵抗力下降，病變繼發(fā)惡化，肺內(nèi)及肺門淋巴結(jié)病變擴(kuò)大，并通過(guò)以下途徑播散：①支氣管播散：引起鄰近或遠(yuǎn)隔肺組織多發(fā)性小葉性干酪樣肺炎；②淋巴道播散：多數(shù)肺門淋巴結(jié)及縱隔淋巴結(jié)受累，還可進(jìn)一步累及腹膜后腸系膜淋巴結(jié)、頸部淋巴結(jié)；③血道播散：引起血源性結(jié)核病，如全身粟粒性結(jié)核病、肺粟粒性結(jié)核病、肺外器官結(jié)核病。2．病變惡化（二）發(fā)展和結(jié)局約98%的原發(fā)性肺結(jié)核病癥狀輕繼發(fā)性肺結(jié)核?。╯econdarypulmonarytuberculosis）是指機(jī)體再次感染結(jié)核桿菌后所發(fā)生的肺結(jié)核病。好發(fā)于成年人，又稱成人型肺結(jié)核。其感染源有兩種：①外源性再感染，即結(jié)核桿菌由外界再次入侵機(jī)體；②內(nèi)源性再感染，即結(jié)核桿菌來(lái)源于體內(nèi)原有的結(jié)核病灶。大多由內(nèi)源性感染引起。（一）病變特點(diǎn)由于繼發(fā)性肺結(jié)核是再次感染，所以機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌已具有一定的免疫力，其臨床病變與原發(fā)性肺結(jié)核相比較，具有以下不同特點(diǎn)（見表17-1）。表17-1原發(fā)性肺結(jié)核病與繼發(fā)性肺結(jié)核病的比較指標(biāo)原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病感染初次（外源性）再次（多內(nèi)源性）好發(fā)人群兒童多見成人多見特異性免疫力低下較高病變特點(diǎn)肺原發(fā)綜合征局灶型起始部位上葉下部或下葉上部近胸膜處肺尖部病程較短長(zhǎng)播散方式淋巴、血道為主支氣管為主繼發(fā)性肺結(jié)核?。╯econdarypulmonarytu（二）病變類型1．局灶型肺結(jié)核無(wú)活動(dòng)性肺結(jié)核，是繼發(fā)性肺結(jié)核的最早期病變（圖17-3）。多在肺尖。鏡下見，大多以增生性病變?yōu)橹鳎醒胗懈衫覙訅乃涝?。病變常發(fā)生纖維化、鈣化而痊愈。臨床上常無(wú)明顯癥狀，X線檢查為單個(gè)邊界清楚的結(jié)節(jié)狀陰影。2．浸潤(rùn)型肺結(jié)核活動(dòng)性肺結(jié)核，是繼發(fā)性肺結(jié)核中最常見的類型。病變中部有較小的干酪樣壞死灶，周圍為滲出性病變（圖17-4）。鏡下觀，肺泡腔內(nèi)充滿漿液、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和少數(shù)中性粒細(xì)胞。患者常有咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難、低熱、乏力及消瘦等臨床癥狀。X線檢查為邊緣模糊的云絮狀陰影。3．慢性纖維空洞型肺結(jié)核開放性肺結(jié)核，由浸潤(rùn)型肺結(jié)核形成急性空洞的基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)，病變特點(diǎn)：在肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)厚壁慢性空洞形成，各種病變交替出現(xiàn)（圖17-5）。病程常歷時(shí)數(shù)年，病情反復(fù)，常伴有咯血、氣胸、窒息等并發(fā)癥。X線檢查為厚壁空洞。（二）病變類型1．局灶型肺結(jié)核無(wú)活動(dòng)性肺結(jié)核（二）病變類型圖17-3局灶型肺結(jié)核圖17-4浸潤(rùn)型肺結(jié)核圖17-5慢性纖維空洞型肺結(jié)核（二）病變類型圖17-3局灶型肺結(jié)核圖17-4浸潤(rùn)（二）病變類型

4．干酪樣肺炎機(jī)體抵抗力低下、變態(tài)反應(yīng)過(guò)高時(shí)，由浸潤(rùn)型肺結(jié)核或急性、慢性空洞內(nèi)的結(jié)核桿菌經(jīng)支氣管播散所致（圖17-6）。按病變范圍的大小不同，可分為小葉性和大葉性干酪樣肺炎。5．結(jié)核球結(jié)核球是孤立的纖維包裹、境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑2～5cm（圖17-7）。病變無(wú)明顯變化，因此臨床多無(wú)癥狀。X線檢查需與周圍型肺癌鑒別。

6．結(jié)核性胸膜炎分滲出性和增生性兩種。（1）滲出性結(jié)核性胸膜炎：較多見。好發(fā)人群為較大兒童或青年，病變主要表現(xiàn)為漿液纖維素性炎。（2）增生性結(jié)核性胸膜炎：是肺結(jié)核病灶直接蔓延至胸膜所致。常經(jīng)纖維化而痊愈，并常使局部胸膜增厚或發(fā)生粘連。（二）病變類型4．干酪樣肺炎5．結(jié)核球6．結(jié)核性胸膜炎（二）病變類型圖17-6干酪樣肺炎圖17-7結(jié)核球（二）病變類型圖17-6干酪樣肺炎圖17-7結(jié)核球肺外結(jié)核病多由原發(fā)性肺結(jié)核病經(jīng)血道或淋巴道播散所致。腸結(jié)核病分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種類型。原發(fā)性腸結(jié)核很少見，常發(fā)生于小兒，因飲用帶結(jié)核桿菌的牛奶而引起原發(fā)性綜合征。絕大多數(shù)腸結(jié)核屬繼發(fā)性，多繼發(fā)于活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病，因咽下大量含痰液引起，病變好發(fā)于回盲部，依病變特點(diǎn)不同可分為兩種。（一）腸結(jié)核病1潰瘍型多見。結(jié)核桿菌侵入腸壁淋巴組織，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，繼而發(fā)生干酪樣壞死并融合，黏膜處破潰形成潰瘍。由于腸壁淋巴管呈環(huán)形分布，因而腸結(jié)核潰瘍長(zhǎng)徑多與腸腔長(zhǎng)軸垂直。潰瘍邊緣不規(guī)則，一般較淺，潰瘍底部有干酪樣壞死物，其下為結(jié)核性肉芽組織。潰瘍愈合后常因瘢痕形成和收縮引起腸腔狹窄。2增生型較少見。病變特點(diǎn)為回盲部大量結(jié)核性肉芽組織增生，并引起腸壁纖維化致腸壁增厚、腸腔狹窄。肺外結(jié)核病多由原發(fā)性肺結(jié)核病經(jīng)血道或淋巴道播散所致。腸結(jié)核病（二）結(jié)核性腦膜炎多見于兒童。常由原發(fā)性肺結(jié)核病或肺外結(jié)核經(jīng)血道播散引起。病變以腦底部最明顯，蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)積聚大量混濁的灰黃色膠凍樣滲出物。鏡下可見滲出物內(nèi)有纖維素、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等。滲出物機(jī)化可導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔阻塞，影響腦脊液循環(huán)，可引起腦積水，出現(xiàn)顱內(nèi)高壓癥狀和腦膜刺激征。腦脊液內(nèi)可查到結(jié)核桿菌。（三）腎結(jié)核病多見于20～40歲青壯年男性。主要由原發(fā)性肺結(jié)核病經(jīng)血道播散而來(lái)。病變常為單側(cè)，多起始于腎皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處或腎乳頭，由初期的結(jié)核性肉芽腫發(fā)展為干酪樣壞死，壞死即向皮質(zhì)擴(kuò)展，又可破入腎盂形成多個(gè)腎空洞，致使腎功能損害（圖17-8）（見下頁(yè)）。結(jié)核桿菌隨尿液下行，可累及輸尿管和膀胱。結(jié)核桿菌也可逆行感染對(duì)側(cè)腎。（二）結(jié)核性腦膜炎多見于兒童。常由原發(fā)性肺結(jié)核病或肺外結(jié)核經(jīng)（四）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病多見于兒童和青少年。多由血道播散而來(lái)。骨結(jié)核多累及椎骨、指骨及長(zhǎng)骨骨骺等處，早期形成小結(jié)核病灶。之后骨質(zhì)破壞形成干酪樣壞死。壞死物液化后在骨旁組織形成結(jié)核性膿腫，由于缺乏急性炎癥的紅、腫、熱等表現(xiàn)，稱為“冷膿腫”（圖17-9）。關(guān)節(jié)結(jié)核多繼發(fā)于骨結(jié)核，通常開始于骨骺端，當(dāng)病變侵入關(guān)節(jié)軟骨和滑膜時(shí)則成為關(guān)節(jié)結(jié)核。圖17-8腎結(jié)核圖17-9椎骨結(jié)核（四）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病多見于兒童和青少年。多由血道播散而來(lái)。骨傷寒02病因及發(fā)病機(jī)制病理變化及病理臨床類型傷寒02病因及發(fā)病機(jī)制傷寒（typhoidfever）是由傷寒桿菌引起的一種急性傳染病。病變特點(diǎn)為全身單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生，以回腸末端集合淋巴小結(jié)最為明顯。臨床表現(xiàn)為持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹和白細(xì)胞減少。此病多見于兒童和青壯年，夏、秋兩季多見。傷寒（typhoidfever）是由傷寒桿菌引起的一種急性（一）原因1．病原體病原體為傷寒桿菌，能產(chǎn)生強(qiáng)烈的內(nèi)毒素，菌體中含有“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，能刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體。2．傳染源和傳播途徑傷寒患者和帶菌者為該病的傳染源。傷寒桿菌隨糞便、尿液排出體外，污染食物、水源，經(jīng)消化道傳播，蒼蠅是主要的傳播媒介。（一）原因1．病原體病原體為傷寒桿菌，能產(chǎn)生強(qiáng)烈的內(nèi)毒素，菌（二）發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌進(jìn)入人體后，菌量少則可被胃酸殺滅；菌量多且機(jī)體抵抗力低下時(shí)，細(xì)菌可進(jìn)入小腸并穿過(guò)腸黏膜進(jìn)入腸壁淋巴結(jié)，尤其是回腸下段的淋巴結(jié)，隨后擴(kuò)散到腸系膜淋巴結(jié)，巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌并使其在胞體內(nèi)繁殖，細(xì)菌釋放入血引起菌血癥。此時(shí)患者無(wú)明顯癥狀，一般10天左右，相當(dāng)于疾病的潛伏期。此后，血液中的細(xì)菌被全身單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞吞噬，細(xì)菌和毒素大量入血，引起第二次菌血癥和毒血癥。與此同時(shí)，腸壁淋巴結(jié)組織發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，淋巴組織壞死，形成腸壁潰瘍，相當(dāng)于疾病的壞死期和潰瘍期。（二）發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌進(jìn)入人體后，菌量少則可被胃酸殺滅；菌量全身單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生為主的炎癥是傷寒的病變特點(diǎn)。增生的巨噬細(xì)胞體積大，其胞質(zhì)內(nèi)含常有被吞噬的傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及細(xì)胞碎屑，稱為傷寒細(xì)胞。傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成傷寒肉芽腫，具有病理診斷價(jià)值。（一）腸道病變以回腸末端集合淋巴小結(jié)和孤立淋巴小結(jié)的病變最明顯，分為四期。

1．髓樣腫脹期

發(fā)病第1周。肉眼觀，腸壁充血水腫，淋巴組織明顯增生腫脹，突出于黏膜表面，呈圓形或橢圓形，質(zhì)地柔軟，表面凹凸不平，形似腦回。鏡下觀，病灶內(nèi)傷寒細(xì)胞增生形成傷寒肉芽腫，周圍組織充血水腫伴淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。

2．壞死期

發(fā)病第2周。肉眼觀，腫脹的淋巴組織及其表面的黏膜發(fā)生壞死，呈灰黃或黃綠色（圖17-10）（見下頁(yè)）。鏡下觀，壞死組織紅染無(wú)結(jié)構(gòu)，周圍和底部可見典型的傷寒肉芽腫。全身單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生為主的炎癥是傷寒的病變特點(diǎn)。增生的（一）腸道病變

3．潰瘍期

發(fā)病第3周。壞死灶溶解脫落形成潰瘍，肉眼觀，潰瘍呈圓形或橢圓形，嚴(yán)重者可引起腸穿孔（圖17-10）。

4．愈合期

發(fā)病第4周。壞死組織完全脫落，底部和邊緣長(zhǎng)出肉芽組織將潰瘍填平，被周圍黏膜再生覆蓋而愈合。圖17-10腸傷寒（一）腸道病變3．潰瘍期4．（二）單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變腸系膜淋巴結(jié)、脾臟、肝臟、骨髓可見大量傷寒細(xì)胞增生、傷寒肉芽腫形成及灶狀壞死。骨髓的病變影響到骨髓的造血功能，所以紅、白細(xì)胞均減少。（三）其他器官的變化細(xì)菌毒素侵入血流，造成全身其他臟器的中毒損害。心肌發(fā)生變性壞死，導(dǎo)致其自身收縮力下降，且毒素使迷走神經(jīng)興奮，可出現(xiàn)相對(duì)緩脈。皮膚可出現(xiàn)水樣變性，部分肌肉發(fā)生蠟樣壞死。（二）單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變腸系膜淋巴結(jié)、脾臟、肝臟、骨髓細(xì)菌性痢疾03病因及發(fā)病機(jī)制病理變化及病理臨床聯(lián)系細(xì)菌性痢疾03病因及發(fā)病機(jī)制細(xì)菌性痢疾（bacillarydysentery）簡(jiǎn)稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎，是常見的腸道傳染病。病變多局限于結(jié)腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜脫落伴隨有不規(guī)則淺表潰瘍形成。以夏、秋季最多見。臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便。細(xì)菌性痢疾（bacillarydysente（一）病原體病原菌為革蘭陰性痢疾桿菌。（二）傳染源和傳播途徑患者和帶菌者均為傳染源。經(jīng)糞―口傳播。污染的食物及水源可引起菌痢的暴發(fā)流行。（三）發(fā)病機(jī)制致病因素為痢疾桿菌對(duì)黏膜上皮的侵襲力和細(xì)菌裂解產(chǎn)生的內(nèi)毒素。若機(jī)體抵抗力降低、暴飲暴食、過(guò)度疲勞或患有消化道疾病等，進(jìn)入腸道的痢疾桿菌可破壞腸黏膜細(xì)胞，并在其中繁殖釋放毒素，使腸黏膜產(chǎn)生潰瘍。菌體內(nèi)毒素吸收入血，引起全身毒血癥。（一）病原體（二）傳染源和傳播途徑（三）發(fā)病機(jī)制（一）急性細(xì)菌性痢疾菌痢的病理變化主要累及結(jié)腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重，嚴(yán)重時(shí)可波及整個(gè)結(jié)腸甚至回腸下段。根據(jù)腸道病變特征及臨床經(jīng)過(guò)分為以下三種類型。1．病理變化早期黏液分泌亢進(jìn)，黏膜充血、水腫，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，可見點(diǎn)狀出血。病變進(jìn)一步發(fā)展黏膜淺表壞死，大量纖維素滲出，深處的纖維素、炎細(xì)胞、紅細(xì)胞、細(xì)菌與壞死的黏膜組織一起形成假膜。肉眼觀，假膜呈糠皮樣，灰白色，在蛋白溶解酶作用下逐漸脫落，形成大小不等、形狀不規(guī)則的淺表性潰瘍（圖17-11）。圖17-11細(xì)菌性痢疾（肉眼觀）（一）急性細(xì)菌性痢疾菌痢的病理變化主要累及結(jié)（一）急性細(xì)菌性痢疾1．病理變化適當(dāng)治療或病變趨向愈合時(shí)，腸黏膜滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健康組織再生，缺損得以修復(fù)。鏡下觀，腸黏膜上皮壞死、脫落，大量纖維素脫落（圖17-12）。圖17-12細(xì)菌性痢疾（鏡下觀）（一）急性細(xì)菌性痢疾1．病理變化適當(dāng)治療或病變趨（一）急性細(xì)菌性痢疾2．病理臨床聯(lián)系與轉(zhuǎn)歸臨床上由于病變腸管蠕動(dòng)亢進(jìn)伴有痙攣，引發(fā)陣發(fā)性的腹痛、腹瀉等癥狀。由于炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢及肛門括約肌，導(dǎo)致里急后重和排便次數(shù)增多。與腸道病變相對(duì)應(yīng)，最初為稀便混有黏液，待腸內(nèi)容物排盡后轉(zhuǎn)為黏液膿血便。偶爾排出片狀假膜。急性菌痢的病程一般為1～2周，經(jīng)適當(dāng)治療大多痊愈，少數(shù)病例可轉(zhuǎn)為慢性。（一）急性細(xì)菌性痢疾2．病理臨床聯(lián)系與轉(zhuǎn)歸臨床（二）慢性細(xì)菌性痢疾1．病理變化菌痢病程2個(gè)月以上者稱為慢性菌痢。大多是急性菌痢轉(zhuǎn)變而來(lái)，以福氏菌感染者居多。腸道病變時(shí)好時(shí)壞，原有潰瘍尚未痊愈，而新的潰瘍又形成。因此新舊病灶同時(shí)存在。由于組織的損傷修復(fù)反復(fù)進(jìn)行，慢性潰瘍邊緣不規(guī)則，黏膜常過(guò)度增生而形成息肉。腸壁各層有慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維組織增生，直至瘢痕形成，從而使腸壁不規(guī)則增厚、變硬，嚴(yán)重者可致腸腔狹窄。2．病理臨床聯(lián)系與轉(zhuǎn)歸臨床表現(xiàn)根據(jù)腸道病變而定，可有腹痛、腹脹、腹瀉或便秘與腹瀉交替出現(xiàn)，常帶有黏液或少量膿血。因炎癥加劇，臨床上出現(xiàn)急性菌痢的癥狀稱為慢性菌痢急性發(fā)作。少數(shù)患者可無(wú)明顯癥狀和體征，但大便培養(yǎng)持續(xù)陽(yáng)性為慢性帶菌者，常是菌痢的傳染源。（二）慢性細(xì)菌性痢疾1．病理變化2．病理臨床聯(lián)系與轉(zhuǎn)歸（三）中毒性細(xì)菌性痢疾中毒性細(xì)菌性痢疾為細(xì)菌性痢疾最嚴(yán)重的一種，常由毒力較弱的福氏或宋內(nèi)氏痢疾桿菌引起，但腸道病變和癥狀輕微。多見于2～7歲的兒童。1．病理變化中毒性細(xì)菌性痢疾的特征