麻醉并發(fā)癥與麻醉安全麻醉并發(fā)癥與麻醉安全麻醉風(fēng)險麻醉死亡率：麻醉實施至術(shù)后一天發(fā)生的死亡作為麻醉引起的死亡。50年代ASAI—II級死亡率1：10000，80年代ASAI—II級死亡率1：50000，本世紀(jì)ASAI—II級死亡率1：100000。高危病人，復(fù)雜手術(shù)更易造成不良后果。麻醉風(fēng)險麻醉死亡率：麻醉實施至術(shù)后一天發(fā)生的死亡作為麻醉引起麻醉差錯70%多為人為失誤或裝置失靈所致，至少有50%死亡是可以預(yù)防的。低血容量，低血壓，缺氧，通氣不足，氣道梗阻，用藥過量，誤吸，監(jiān)測不力，觀察不細(xì)的一種或多種原因是導(dǎo)致事故的主要原因。疏忽和判斷錯誤是發(fā)生問題的常見原因。麻醉差錯椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥局麻藥毒性局麻藥的毒性，脊神經(jīng)根損傷，麻醉平面過高和全脊麻，拔管困難和導(dǎo)管折斷，硬膜外血腫、感染和截癱，發(fā)生率順序遞減。局麻藥毒性和血液中局麻藥濃度過高直接相關(guān)。麻醉藥量過大，誤入血管是局麻藥中毒的主要原因，硬膜外出血不一定發(fā)生藥物中毒。椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥局麻藥毒性脊神經(jīng)損傷表現(xiàn)形式多種，椎管內(nèi)麻醉后暫性神經(jīng)功能障礙（ＴＮＳ）是麻醉消失后短期內(nèi)出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀，如臀部、大腿部的疼痛和感覺遲鈍。神經(jīng)根性病變是指神經(jīng)支配區(qū)域的功能障礙，感覺障礙發(fā)生率高于運動障礙。馬尾綜合癥指Ｌ２－Ｓ５神經(jīng)功能受損，會陰部感覺消失，膀胱失張，下肢感覺運動減退。脊神經(jīng)損傷脊神經(jīng)損傷重要原因是局麻藥物毒性。所有局麻藥都有潛在的神經(jīng)毒性，特別是濃度過高或使用時間過長時。５％利多卡因蛛網(wǎng)膜下腔注射時，ＴＮＳ和馬尾綜合癥發(fā)生率較高，依次為地卡因和布比卡因。截石位和膝關(guān)節(jié)彎曲位，腰神經(jīng)叢受牽拉，易發(fā)生此類并發(fā)癥。地卡因、普魯卡因配制時需在體外搖勻，否則接觸部位高濃度局麻藥也可致馬尾神經(jīng)損傷。高濃度葡萄糖有神經(jīng)纖維脫髓鞘作用，腎上腺素濃度高于１：２０萬可能導(dǎo)致脊髓缺血。氯普魯卡因ＰＨ值僅為３.3，禁用于腰麻或腰硬聯(lián)合麻醉。脊神經(jīng)損傷脊神經(jīng)損傷脊髓神經(jīng)前根受損：下運動神經(jīng)原綜合癥：表現(xiàn)為肌力減弱或喪失，肌萎縮，反射消失，節(jié)段性癱瘓；后根損傷：疼痛，椎管區(qū)域感覺異常，麻木，反射性痙攣；交感受損：灼痛脊神經(jīng)損傷截癱是脊髓麻醉少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生原因包括血腫，局麻藥毒性，置管壓迫，注入過量空氣，膿腫，操作粗暴損傷，腎上腺素過量，脊髓缺血等。壓迫對脊髓引起的損傷與壓力大小，壓迫速度，受壓部位相關(guān)，快速壓迫導(dǎo)致感覺和運動短時間內(nèi)喪失，如減壓不及時，則功能不易恢復(fù)。一般來說大?。保担停桃陨系挠材ね庋[即可形成壓迫，但年輕人因有椎間孔與硬膜外相通可能起到減壓作用，而７０歲以上高齡患者椎間孔閉塞，黃韌帶彈性減退更易形成壓迫。除直接壓迫脊髓，脊髓血管受壓閉塞或炎癥閉塞也是重要因素。截癱是脊髓麻醉少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生原因包括血腫，局麻藥毒脊髓腰膨大T12，L1-5，S1-2等8節(jié)脊神經(jīng)組成；一般T12—L1椎體下緣正對T10—L2椎體腰膨大，但可有1cm左右變動，故美國ASA建議腰麻不采用L2-3以上間隙穿刺。脊髓腰膨大脊髓血供較差從顱內(nèi)椎動脈發(fā)出前脊髓動脈和兩條后脊髓動脈十分細(xì)長，血管內(nèi)壓力漸降，易受低血壓，血管加壓藥的影響導(dǎo)致缺血；前脊髓動脈病變：運動障礙（前脊髓動脈綜合癥）后脊髓動脈病變：感覺障礙（深感覺消失，痛、溫覺存在，皮膚與腱反射消失，稱后脊髓動脈綜合癥）脊髓血供較差局麻藥毒性>0.25%布比卡因，術(shù)后持續(xù)鎮(zhèn)痛發(fā)生并發(fā)癥較多，故多采用局麻藥+阿片類藥物。利多卡因腰麻后TNS受到高度重視重比重（5%）利多卡因因有馬尾綜合癥和頑固性骶神經(jīng)根刺激及短暫神經(jīng)癥狀（稱TNS），發(fā)生率4%--36%，故已幾不應(yīng)用。血管收縮藥增加局部缺血，減少局麻藥吸收，并直接作用于脊神經(jīng)產(chǎn)生毒性，腎上腺素增強了蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)利多卡因的損傷作用，不建議使用。利多卡因濃度低于2.5%是有益的，但不能證明可完全防止TNS。局麻藥毒性出血并發(fā)癥硬膜外或脊麻后血腫<1：150000完全抗凝是神經(jīng)干、外周神經(jīng)阻滯和脊神經(jīng)阻滯禁忌?？鼓煼?，藥物或內(nèi)源凝血病，血小板減少，操作損傷是硬膜外或脊髓血腫的主要原因?？鼓委煶潭扰c出血密切相關(guān)部分抗凝，抗血小板藥（阿司匹林和NSAIDs）不一定增加硬膜外血腫的風(fēng)險，抗血小板藥噻氯匹定（tidopidine），作用持續(xù)14天抗血小板藥凝集單克隆抗體（Abciximab），作用持續(xù)48h出血并發(fā)癥華法令抗凝，術(shù)前應(yīng)停用并檢測INR，對INR>1.5者應(yīng)檢查判斷是否出現(xiàn)新的感覺運動變化。小劑量華法令（INR<2.0）不增加出血，但華法令與COX抑制藥或水楊酸合用增加出血。術(shù)中暫時抗凝（術(shù)前置入硬膜外導(dǎo)管且無神經(jīng)損傷），一過性使用抗凝藥，且在應(yīng)用肝素前1h（心臟手術(shù)24h）可視為可接受風(fēng)險。皮下注射小分子肝素，應(yīng)盡可能在肝素效應(yīng)變低時穿刺和拔管。每12h給一次低分子肝素增加脊髓血腫的危險，美國已發(fā)生52例。最后一次用肝素10—12h后才可實施麻醉操作。華法令抗凝，術(shù)前應(yīng)停用并檢測INR，對INR>1.5者應(yīng)檢查拔出硬膜外導(dǎo)管在應(yīng)用任何劑量肝素12h以上，術(shù)后在區(qū)域麻醉操作或?qū)Ч馨纬?4h后才能用低分子肝素。血小板>8萬/mm3，被認(rèn)為是可以接受的椎管內(nèi)麻醉指征。NSAIDs和阿司匹林的使用一般不認(rèn)為構(gòu)成椎管內(nèi)麻醉禁忌。拔出硬膜外導(dǎo)管在應(yīng)用任何劑量肝素12h以上，術(shù)后在區(qū)域麻醉操感染并發(fā)癥菌血癥時腰穿是引起腦膜炎的危險因子；應(yīng)用抗生素可預(yù)防腰穿誘發(fā)腦膜炎；但均缺乏循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。硬膜外膿腫：2—3日出現(xiàn)，表現(xiàn)為嚴(yán)重背痛，局部緊張，發(fā)熱。感染并發(fā)癥老年麻醉的安危吉尼斯世界紀(jì)錄世界上最長壽者為男性，112歲，165天，和女性，120歲，237天。英國紀(jì)錄全麻下成功大手術(shù)者為113歲婦女行股骨骨折修術(shù)，術(shù)中曾發(fā)生房顫，二度肺水腫。法國1996年75—84歲老人手術(shù)比例為男30.2%，女23.6%。75歲以后麻醉和圍手術(shù)期死亡率進行性增高危險因素：高血壓、吸煙、高脂血癥、糖尿病、胸腹、大血管手術(shù)、腦血管病、缺血性心臟病、慢性腎衰。老年麻醉的安危吉尼斯世界紀(jì)錄世界上最長壽者為男性，112歲，術(shù)中目標(biāo)：心率55—65次/分，SBP>100mmHg，血壓波動不超過正常的20%，SpO2>98%，PETCO238—40mmHg。大多數(shù)圍手術(shù)期心梗發(fā)生在手術(shù)日。β阻滯藥不能降低手術(shù)的內(nèi)分泌反應(yīng)，但可減少術(shù)后止痛的需要并能使病人較快從麻醉中恢復(fù)。老年人誘導(dǎo)預(yù)氧應(yīng)時間較長：60s，8次深呼吸，氧流量10L/min，預(yù)氧原因：1.SO2下降快；2.快誘導(dǎo)峰值肌松時間（無論何種肌松藥）均延遲；3.隨SO2的下降，老人更易發(fā)生心血管意外；4.最大預(yù)氧后，不僅肺泡和動脈血充盈氧，而且組織和靜脈血也充盈氧，故長時間預(yù)氧比短暫高PO2更重要。術(shù)中目標(biāo)：心率55—65次/分，SBP>100mmHg，血壓異丙酚2mg/kg誘導(dǎo)（>65歲，1mg/kg），不論年齡（20—80歲），意識消失時間為40s?；謴?fù)時間：30歲6min，75歲10min。TCI時，血漿效應(yīng)室平衡時間，老人與年青人相近，但血壓下降時間老人10.2min，年輕人5.7min。任何注射過快，老年人血漿濃度都高于年輕人，故可獲同樣靶濃度，老年人灌注率較低。異丙酚快注射增加峰濃度，但維持高血濃度時間短，而腦血平衡需時間較長，故不能達到最大腦負(fù)荷，而僅使血壓下降更明顯。藥物注射時間長于2min，因再分布而喪失，腦濃度低于2min注射。故，老年人需較少異丙酚誘導(dǎo)，即使降低異丙酚用量，低血壓也經(jīng)常發(fā)生，同時用咪唑安定、ketamin、阿片類可增加麻醉深度因而減少異丙酚劑量。咪唑安定峰效應(yīng)5min，芬太尼6min，異丙酚低血壓可持續(xù)10min（>意識喪失時間），故低血壓常發(fā)生在麻醉誘導(dǎo)后，外科手術(shù)前，故聯(lián)合誘導(dǎo)時，異丙酚1.0-1.5mg，加阿片類時異丙酚為0.5-1.0mg/kg?？熳⑸湓黾臃鍧舛龋S持高血濃度時間短，而腦血平衡需時間較長長時間肌松藥伴有較長時間PACU停留時間，并易伴有不完全恢復(fù)，增加肺不張，肺炎發(fā)生率，老年、低溫、長時間手術(shù)時更易發(fā)生。拔管時潮氣末濃度低并不代表腦吸入麻醉藥濃度，在可溶性藥如異氟醚、安氟醚更明顯，老年人術(shù)后驟然停藥易發(fā)生延遲清醒也易發(fā)生高血壓需β阻滯藥糾正。長時間肌松藥伴有較長時間PACU停留時間，并易伴有不完全恢復(fù)認(rèn)知功能障礙：老人術(shù)后24h譫妄發(fā)生率為成年人的兩倍。普外手術(shù)10%--15%，心外手術(shù)30%--50%可能發(fā)生譫妄。原因不明，可能原因：老年患者神經(jīng)遞質(zhì)（乙酰膽堿）減少術(shù)前抑郁、癡呆抗膽堿藥：阿托品、東莨菪堿氯胺酮、苯二氮卓、異丙酚全麻和硬膜外、腰麻相似認(rèn)知功能障礙：老人術(shù)后24h譫妄發(fā)生率為成年人的兩倍。普外手延遲性神經(jīng)功能障礙3個月內(nèi)發(fā)生缺氧，腦梗塞，低血壓非藥理因素：遺傳、環(huán)境延遲性神經(jīng)功能障礙心肌缺血的防治麻醉目的：避免血壓急劇波動和心動過速；直接監(jiān)測動脈壓，超聲心動，多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)護，肺動脈導(dǎo)管。治療β阻滯藥：用于高血壓、室上速、室性心律失常、心絞痛、心肌梗塞、充血性心力衰竭降低心肌梗死后再梗死的發(fā)生率即使患者存在氣道高反應(yīng)，β1阻滯藥很少引起支氣管痙攣心肌缺血的防治麻醉目的：避免血壓急劇波動和心動過速；硝酸甘油可改善心肌血供，但預(yù)防用藥不能降低心肌缺血和心梗的發(fā)生率，尤應(yīng)注意心率代償性增快。α2受體激動藥能降低突觸前膜去甲腎上腺素釋放，從而降低中樞去甲腎上腺素傳遞，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、降壓和鎮(zhèn)痛作用，術(shù)前或術(shù)中喁喁可降低術(shù)中高血壓、心動過速的發(fā)生率，可減輕術(shù)中心肌缺血。可樂定還抑制術(shù)后纖維蛋白原水平增高，拮抗腎上腺素誘導(dǎo)的血小板聚集。NSAIDs有止痛和抗血小板作用，可能對冠心病患者游泳，嗎啡PCA家酮洛酸可降低術(shù)后心肌缺血發(fā)生率，但COX2的保護作用似乎不如直接作用于血小板的NSAIDs。硝酸甘油可改善心肌血供，但預(yù)防用藥不能降低心肌缺血和心梗的發(fā)謝謝謝謝麻醉并發(fā)癥與麻醉安全麻醉并發(fā)癥與麻醉安全麻醉風(fēng)險麻醉死亡率：麻醉實施至術(shù)后一天發(fā)生的死亡作為麻醉引起的死亡。50年代ASAI—II級死亡率1：10000，80年代ASAI—II級死亡率1：50000，本世紀(jì)ASAI—II級死亡率1：100000。高危病人，復(fù)雜手術(shù)更易造成不良后果。麻醉風(fēng)險麻醉死亡率：麻醉實施至術(shù)后一天發(fā)生的死亡作為麻醉引起麻醉差錯70%多為人為失誤或裝置失靈所致，至少有50%死亡是可以預(yù)防的。低血容量，低血壓，缺氧，通氣不足，氣道梗阻，用藥過量，誤吸，監(jiān)測不力，觀察不細(xì)的一種或多種原因是導(dǎo)致事故的主要原因。疏忽和判斷錯誤是發(fā)生問題的常見原因。麻醉差錯椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥局麻藥毒性局麻藥的毒性，脊神經(jīng)根損傷，麻醉平面過高和全脊麻，拔管困難和導(dǎo)管折斷，硬膜外血腫、感染和截癱，發(fā)生率順序遞減。局麻藥毒性和血液中局麻藥濃度過高直接相關(guān)。麻醉藥量過大，誤入血管是局麻藥中毒的主要原因，硬膜外出血不一定發(fā)生藥物中毒。椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥局麻藥毒性脊神經(jīng)損傷表現(xiàn)形式多種，椎管內(nèi)麻醉后暫性神經(jīng)功能障礙（ＴＮＳ）是麻醉消失后短期內(nèi)出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀，如臀部、大腿部的疼痛和感覺遲鈍。神經(jīng)根性病變是指神經(jīng)支配區(qū)域的功能障礙，感覺障礙發(fā)生率高于運動障礙。馬尾綜合癥指Ｌ２－Ｓ５神經(jīng)功能受損，會陰部感覺消失，膀胱失張，下肢感覺運動減退。脊神經(jīng)損傷脊神經(jīng)損傷重要原因是局麻藥物毒性。所有局麻藥都有潛在的神經(jīng)毒性，特別是濃度過高或使用時間過長時。５％利多卡因蛛網(wǎng)膜下腔注射時，ＴＮＳ和馬尾綜合癥發(fā)生率較高，依次為地卡因和布比卡因。截石位和膝關(guān)節(jié)彎曲位，腰神經(jīng)叢受牽拉，易發(fā)生此類并發(fā)癥。地卡因、普魯卡因配制時需在體外搖勻，否則接觸部位高濃度局麻藥也可致馬尾神經(jīng)損傷。高濃度葡萄糖有神經(jīng)纖維脫髓鞘作用，腎上腺素濃度高于１：２０萬可能導(dǎo)致脊髓缺血。氯普魯卡因ＰＨ值僅為３.3，禁用于腰麻或腰硬聯(lián)合麻醉。脊神經(jīng)損傷脊神經(jīng)損傷脊髓神經(jīng)前根受損：下運動神經(jīng)原綜合癥：表現(xiàn)為肌力減弱或喪失，肌萎縮，反射消失，節(jié)段性癱瘓；后根損傷：疼痛，椎管區(qū)域感覺異常，麻木，反射性痙攣；交感受損：灼痛脊神經(jīng)損傷截癱是脊髓麻醉少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生原因包括血腫，局麻藥毒性，置管壓迫，注入過量空氣，膿腫，操作粗暴損傷，腎上腺素過量，脊髓缺血等。壓迫對脊髓引起的損傷與壓力大小，壓迫速度，受壓部位相關(guān)，快速壓迫導(dǎo)致感覺和運動短時間內(nèi)喪失，如減壓不及時，則功能不易恢復(fù)。一般來說大?。保担停桃陨系挠材ね庋[即可形成壓迫，但年輕人因有椎間孔與硬膜外相通可能起到減壓作用，而７０歲以上高齡患者椎間孔閉塞，黃韌帶彈性減退更易形成壓迫。除直接壓迫脊髓，脊髓血管受壓閉塞或炎癥閉塞也是重要因素。截癱是脊髓麻醉少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生原因包括血腫，局麻藥毒脊髓腰膨大T12，L1-5，S1-2等8節(jié)脊神經(jīng)組成；一般T12—L1椎體下緣正對T10—L2椎體腰膨大，但可有1cm左右變動，故美國ASA建議腰麻不采用L2-3以上間隙穿刺。脊髓腰膨大脊髓血供較差從顱內(nèi)椎動脈發(fā)出前脊髓動脈和兩條后脊髓動脈十分細(xì)長，血管內(nèi)壓力漸降，易受低血壓，血管加壓藥的影響導(dǎo)致缺血；前脊髓動脈病變：運動障礙（前脊髓動脈綜合癥）后脊髓動脈病變：感覺障礙（深感覺消失，痛、溫覺存在，皮膚與腱反射消失，稱后脊髓動脈綜合癥）脊髓血供較差局麻藥毒性>0.25%布比卡因，術(shù)后持續(xù)鎮(zhèn)痛發(fā)生并發(fā)癥較多，故多采用局麻藥+阿片類藥物。利多卡因腰麻后TNS受到高度重視重比重（5%）利多卡因因有馬尾綜合癥和頑固性骶神經(jīng)根刺激及短暫神經(jīng)癥狀（稱TNS），發(fā)生率4%--36%，故已幾不應(yīng)用。血管收縮藥增加局部缺血，減少局麻藥吸收，并直接作用于脊神經(jīng)產(chǎn)生毒性，腎上腺素增強了蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)利多卡因的損傷作用，不建議使用。利多卡因濃度低于2.5%是有益的，但不能證明可完全防止TNS。局麻藥毒性出血并發(fā)癥硬膜外或脊麻后血腫<1：150000完全抗凝是神經(jīng)干、外周神經(jīng)阻滯和脊神經(jīng)阻滯禁忌。抗凝療法，藥物或內(nèi)源凝血病，血小板減少，操作損傷是硬膜外或脊髓血腫的主要原因?？鼓委煶潭扰c出血密切相關(guān)部分抗凝，抗血小板藥（阿司匹林和NSAIDs）不一定增加硬膜外血腫的風(fēng)險，抗血小板藥噻氯匹定（tidopidine），作用持續(xù)14天抗血小板藥凝集單克隆抗體（Abciximab），作用持續(xù)48h出血并發(fā)癥華法令抗凝，術(shù)前應(yīng)停用并檢測INR，對INR>1.5者應(yīng)檢查判斷是否出現(xiàn)新的感覺運動變化。小劑量華法令（INR<2.0）不增加出血，但華法令與COX抑制藥或水楊酸合用增加出血。術(shù)中暫時抗凝（術(shù)前置入硬膜外導(dǎo)管且無神經(jīng)損傷），一過性使用抗凝藥，且在應(yīng)用肝素前1h（心臟手術(shù)24h）可視為可接受風(fēng)險。皮下注射小分子肝素，應(yīng)盡可能在肝素效應(yīng)變低時穿刺和拔管。每12h給一次低分子肝素增加脊髓血腫的危險，美國已發(fā)生52例。最后一次用肝素10—12h后才可實施麻醉操作。華法令抗凝，術(shù)前應(yīng)停用并檢測INR，對INR>1.5者應(yīng)檢查拔出硬膜外導(dǎo)管在應(yīng)用任何劑量肝素12h以上，術(shù)后在區(qū)域麻醉操作或?qū)Ч馨纬?4h后才能用低分子肝素。血小板>8萬/mm3，被認(rèn)為是可以接受的椎管內(nèi)麻醉指征。NSAIDs和阿司匹林的使用一般不認(rèn)為構(gòu)成椎管內(nèi)麻醉禁忌。拔出硬膜外導(dǎo)管在應(yīng)用任何劑量肝素12h以上，術(shù)后在區(qū)域麻醉操感染并發(fā)癥菌血癥時腰穿是引起腦膜炎的危險因子；應(yīng)用抗生素可預(yù)防腰穿誘發(fā)腦膜炎；但均缺乏循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。硬膜外膿腫：2—3日出現(xiàn)，表現(xiàn)為嚴(yán)重背痛，局部緊張，發(fā)熱。感染并發(fā)癥老年麻醉的安危吉尼斯世界紀(jì)錄世界上最長壽者為男性，112歲，165天，和女性，120歲，237天。英國紀(jì)錄全麻下成功大手術(shù)者為113歲婦女行股骨骨折修術(shù)，術(shù)中曾發(fā)生房顫，二度肺水腫。法國1996年75—84歲老人手術(shù)比例為男30.2%，女23.6%。75歲以后麻醉和圍手術(shù)期死亡率進行性增高危險因素：高血壓、吸煙、高脂血癥、糖尿病、胸腹、大血管手術(shù)、腦血管病、缺血性心臟病、慢性腎衰。老年麻醉的安危吉尼斯世界紀(jì)錄世界上最長壽者為男性，112歲，術(shù)中目標(biāo)：心率55—65次/分，SBP>100mmHg，血壓波動不超過正常的20%，SpO2>98%，PETCO238—40mmHg。大多數(shù)圍手術(shù)期心梗發(fā)生在手術(shù)日。β阻滯藥不能降低手術(shù)的內(nèi)分泌反應(yīng)，但可減少術(shù)后止痛的需要并能使病人較快從麻醉中恢復(fù)。老年人誘導(dǎo)預(yù)氧應(yīng)時間較長：60s，8次深呼吸，氧流量10L/min，預(yù)氧原因：1.SO2下降快；2.快誘導(dǎo)峰值肌松時間（無論何種肌松藥）均延遲；3.隨SO2的下降，老人更易發(fā)生心血管意外；4.最大預(yù)氧后，不僅肺泡和動脈血充盈氧，而且組織和靜脈血也充盈氧，故長時間預(yù)氧比短暫高PO2更重要。術(shù)中目標(biāo)：心率55—65次/分，SBP>100mmHg，血壓異丙酚2mg/kg誘導(dǎo)（>65歲，1mg/kg），不論年齡（20—80歲），意識消失時間為40s?；謴?fù)時間：30歲6min，75歲10min。TCI時，血漿效應(yīng)室平衡時間，老人與年青人相近，但血壓下降時間老人10.2min，年輕人5.7min。任何注射過快，老年人血漿濃度都高于年輕人，故可獲同樣靶濃度，老年人灌注率較低。異丙酚快注射增加峰濃度，但維持高血濃度時間短，而腦血平衡需時間較長，故不能達到最大腦負(fù)荷，而僅使血壓下降更明顯。藥物注射時間長于2min，因再分布而喪失，腦濃度低于2min注射。故，老年人需較少異丙酚誘導(dǎo)，即使降低異丙酚用量，低血壓也經(jīng)常發(fā)生，同時用咪唑安定、ketamin、阿片類可增加麻醉深度因而減少異丙酚劑量。咪唑安定峰效應(yīng)5min，芬太尼6min，異丙酚低血壓可持續(xù)10min（>意識喪失時間），故低血壓常發(fā)生在麻醉誘導(dǎo)后，外科手術(shù)前，故聯(lián)合誘導(dǎo)時，異丙酚1.0-1.5mg，加阿片類時異丙酚為0.5-1.0mg/kg?？熳⑸湓黾臃鍧舛?/p>