一輪復(fù)習(xí) 蘇教版 細(xì)胞分化、衰老和死亡 作業(yè)   _第1頁
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文檔簡(jiǎn)介

1、 課時(shí)分層作業(yè)(十三)細(xì)胞分化、衰老和死亡1關(guān)于下圖說法正確的是()A過程會(huì)形成細(xì)胞板,將一個(gè)細(xì)胞分為兩個(gè)子細(xì)胞B過程產(chǎn)生不同形態(tài)的組織細(xì)胞,是不同細(xì)胞含有不同的DNA導(dǎo)致的C過程依次使細(xì)胞的全能性逐漸增加D生物體生長(zhǎng)發(fā)育是細(xì)胞分裂和分化的結(jié)果,細(xì)胞分裂是細(xì)胞分化的基礎(chǔ)D圖中代表動(dòng)物細(xì)胞的分裂過程,表示細(xì)胞分化的過程。細(xì)胞板是植物細(xì)胞在進(jìn)行有絲分裂的過程中產(chǎn)生的,圖示為動(dòng)物細(xì)胞,不會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞板,A錯(cuò)誤;過程產(chǎn)生不同形態(tài)的組織細(xì)胞,是不同細(xì)胞內(nèi)基因的選擇性表達(dá)導(dǎo)致的,B錯(cuò)誤;隨著受精卵的發(fā)育,細(xì)胞分化程度逐漸提高,全能性逐漸降低,C錯(cuò)誤;生物體通過細(xì)胞分裂使細(xì)胞數(shù)目增多,通過細(xì)胞分化使細(xì)胞出現(xiàn)分

2、工,所以生物體生長(zhǎng)發(fā)育是細(xì)胞分裂和分化的結(jié)果,細(xì)胞分裂是細(xì)胞分化的基礎(chǔ),D正確。2細(xì)胞全能性是細(xì)胞分裂和分化后,仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性。下列關(guān)于細(xì)胞全能性的敘述,錯(cuò)誤的是()A造血干細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生血細(xì)胞沒有體現(xiàn)細(xì)胞具有全能性B通過植物組織培養(yǎng)快速繁殖花卉體現(xiàn)了細(xì)胞具有全能性C體細(xì)胞克隆羊的成功培育過程體現(xiàn)動(dòng)物細(xì)胞具有全能性D細(xì)胞全能性的物質(zhì)基礎(chǔ)是細(xì)胞具有該生物全部遺傳信息C造血干細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生血細(xì)胞,沒有發(fā)育成完整個(gè)體,未體現(xiàn)細(xì)胞具有全能性,A正確; 通過植物組織培養(yǎng)快速繁殖花卉體現(xiàn)了細(xì)胞具有全能性,B正確; 體細(xì)胞克隆羊的成功培育過程體現(xiàn)動(dòng)物細(xì)胞核具有全能性

3、,C錯(cuò)誤;細(xì)胞具有全能性的原因是細(xì)胞含有該生物全部的遺傳信息,D正確。3下列關(guān)于細(xì)胞分化和全能性的表述中,正確的是()A分化后的不同組織細(xì)胞中蛋白質(zhì)種類完全不同B由未受精的卵細(xì)胞直接發(fā)育成雄蜂證明了動(dòng)物的生殖細(xì)胞具有全能性C干細(xì)胞分化成漿細(xì)胞和肌細(xì)胞等,體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性 D細(xì)胞分化程度越高,全能性越高B本題考查細(xì)胞分化和全能性。分化后的不同組織細(xì)胞中含有某些相同的蛋白質(zhì),如呼吸酶,A錯(cuò)誤;未受精的卵細(xì)胞屬于已經(jīng)分化的細(xì)胞,其發(fā)育成雄蜂證明了動(dòng)物的生殖細(xì)胞具有全能性,B正確;干細(xì)胞分化成漿細(xì)胞和肌細(xì)胞等,但沒有發(fā)育成完整個(gè)體,故不能體現(xiàn)細(xì)胞的全能性,C錯(cuò)誤;一般來說,細(xì)胞分化程度越高,全能性越

4、低,D錯(cuò)誤。4(2021棗莊質(zhì)檢)nucl基因被稱為高等動(dòng)物細(xì)胞的“死亡基因”,該基因控制合成的DNA酶能使細(xì)胞中的DNA水解。據(jù)此分析,下列敘述錯(cuò)誤的是()A衰老細(xì)胞內(nèi)nucl基因會(huì)被激活Bnucl基因可在某些胚胎細(xì)胞中表達(dá)C高爾基體參與DNA酶的加工、運(yùn)輸和分泌D該事實(shí)說明細(xì)胞凋亡是由基因控制的C依題意,nucl基因控制合成的DNA酶能使細(xì)胞中的DNA水解,屬于細(xì)胞凋亡過程。而衰老細(xì)胞最終的結(jié)果是凋亡,所以衰老細(xì)胞內(nèi)nucl基因會(huì)被激活,A正確;某些胚胎細(xì)胞也會(huì)凋亡,所以nucl基因可在某些胚胎細(xì)胞中表達(dá),B正確;DNA酶屬于胞內(nèi)蛋白,不會(huì)分泌到細(xì)胞外,不需要高爾基體“加工和運(yùn)輸”,C錯(cuò)誤

5、;該事實(shí)說明細(xì)胞凋亡是由基因控制的,D正確。5(2021三湘名校聯(lián)考)目前,有關(guān)細(xì)胞衰老的主流理論有兩種:細(xì)胞衰老是細(xì)胞生命活動(dòng)產(chǎn)生的自由基攻擊生物膜、DNA和蛋白質(zhì)等所致;細(xì)胞衰老是染色體兩端的端粒隨細(xì)胞分裂不斷縮短,使DNA序列受損所致。根據(jù)以上理論,下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A自由基攻擊細(xì)胞質(zhì)膜可能會(huì)改變細(xì)胞質(zhì)膜的通透性B自由基攻擊DNA分子可能會(huì)誘發(fā)基因突變C人體細(xì)胞和酵母菌細(xì)胞的衰老都與端粒縮短有關(guān)D細(xì)胞癌變后,端粒的縮短速率與細(xì)胞的衰老速率均加快D本題主要考查細(xì)胞的衰老和癌變,考查學(xué)生的獲取信息的能力。細(xì)胞癌變后具有無限增殖的能力,其端粒的縮短速率與細(xì)胞的衰老速率均減慢,D項(xiàng)錯(cuò)誤。6

6、(2021濰坊檢測(cè))細(xì)胞自噬是細(xì)胞通過溶酶體與雙層膜包裹的細(xì)胞自身物質(zhì)融合,從而降解細(xì)胞自身物質(zhì)的過程。下圖表示細(xì)胞自噬過程,有關(guān)敘述正確的是()A正常動(dòng)物細(xì)胞中會(huì)持續(xù)地以較高的速率進(jìn)行自噬過程B自噬體中的雙層膜只能來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜C細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)匱乏會(huì)減弱自噬過程D細(xì)胞質(zhì)中的錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)可通過細(xì)胞自噬過程進(jìn)行降解,表明細(xì)胞自噬可能是進(jìn)化過程中形成的一種重要細(xì)胞保護(hù)機(jī)制D正常細(xì)胞會(huì)進(jìn)行細(xì)胞自噬,但不會(huì)速率較高,細(xì)胞越衰老,自噬速率越加快,A錯(cuò)誤;自噬體中的雙層膜可來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜,也可來自高爾基體膜等,B錯(cuò)誤;自噬體內(nèi)的物質(zhì)被水解后,產(chǎn)物去向是排出體外或再被利用;由此推測(cè),細(xì)胞養(yǎng)分不足時(shí),細(xì)胞“自噬作用”

7、會(huì)增強(qiáng),以此來為細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),C錯(cuò)誤;細(xì)胞自噬是長(zhǎng)期進(jìn)化過程中形成的一種自我保護(hù)機(jī)制,是細(xì)胞適應(yīng)環(huán)境的結(jié)果,D正確。7(2021德州檢測(cè))細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖和死亡都受到嚴(yán)格的信號(hào)控制,如圖是小鼠細(xì)胞的存活因子通過啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路來抑制細(xì)胞凋亡的過程圖,下列敘述錯(cuò)誤的是()A存活因子是抑制凋亡過程中的信號(hào)分子B細(xì)胞壞死時(shí)也有圖示的信號(hào)控制過程C存活因子受體競(jìng)爭(zhēng)抑制劑會(huì)加速細(xì)胞凋亡D細(xì)胞中Bcl2蛋白的水平可作為判斷細(xì)胞凋亡的依據(jù)B據(jù)圖可知,存活因子可以與細(xì)胞質(zhì)膜上的相應(yīng)受體結(jié)合,進(jìn)而引發(fā)Bcl2基因的表達(dá),其產(chǎn)物Bcl2蛋白可以抑制細(xì)胞的凋亡,A正確;細(xì)胞壞死是在種種不利的外界因素的影響下,由

8、于細(xì)胞正常的代謝活動(dòng)受損或中斷而引起的細(xì)胞損傷和死亡,與題圖中遺傳物質(zhì)的調(diào)控?zé)o關(guān),B錯(cuò)誤;據(jù)圖可知,存活因子受體競(jìng)爭(zhēng)抑制劑可以與存活因子競(jìng)爭(zhēng)相應(yīng)的受體,導(dǎo)致存活因子不能與受體結(jié)合,進(jìn)而無法啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路來抑制細(xì)胞凋亡,因此,該抑制劑會(huì)加速細(xì)胞凋亡,C正確;存活因子通過一系列的過程引發(fā)Bcl2基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞的凋亡,而Bcl2蛋白是Bcl2基因的表達(dá)產(chǎn)物,因此該蛋白質(zhì)的水平可作為判斷細(xì)胞凋亡的依據(jù),D正確。8(2020江西上饒一模)圖示為中科院近來發(fā)現(xiàn)的一種誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的新機(jī)制。在H2O2和淋巴因子等因素的誘導(dǎo)下,鼠肝細(xì)胞內(nèi)的溶酶體釋放微量的胰凝乳蛋白酶,將細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的Bid蛋白分解成更小

9、的cBid,后者與線粒體、溶酶體的膜結(jié)合,誘導(dǎo)內(nèi)容物釋放,最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。請(qǐng)結(jié)合所學(xué)知識(shí)分析,下列敘述正確的是()A抗體與圖中H2O2和淋巴因子相似,都可以作為信號(hào)分子B胰凝乳蛋白酶的釋放增加了cBid的數(shù)量,cBid進(jìn)一步引導(dǎo)溶酶體內(nèi)容物的釋放是正反饋調(diào)節(jié)C線粒體、溶酶體內(nèi)容物的釋放是導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的根本原因D圖示過程主要與細(xì)胞質(zhì)膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)有關(guān) B抗體是免疫活性物質(zhì),抗體不屬于信號(hào)分子,A錯(cuò)誤;胰凝乳蛋白酶的釋放使Bid分解,增加了cBid的數(shù)量,cBid進(jìn)一步引導(dǎo)溶酶體內(nèi)容物的釋放使細(xì)胞凋亡,該過程屬于正反饋調(diào)節(jié),B正確;導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的根本原因是與凋亡相關(guān)基因的表達(dá),C錯(cuò)誤;圖示過程與H

10、2O2和細(xì)胞質(zhì)膜表面的受體結(jié)合有關(guān),故體現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)膜的信息交流功能,D錯(cuò)誤。9(多選)(2021承德模擬)在人的一生中,體細(xì)胞一般能夠分裂5060次??茖W(xué)家利用分裂了40次的男性成纖維細(xì)胞和分裂了10次的女性成纖維細(xì)胞進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)。依據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果能夠得出的結(jié)論是()實(shí)驗(yàn)方案繼續(xù)培養(yǎng)1020代實(shí)驗(yàn)結(jié)果兩種細(xì)胞等量混合培養(yǎng)女性細(xì)胞的分裂依舊旺盛,男性細(xì)胞逐漸停止分裂將女性細(xì)胞核注入男性去核細(xì)胞中融合細(xì)胞分裂依舊旺盛將男性細(xì)胞核注入女性去核細(xì)胞中融合細(xì)胞逐漸停止分裂A在穩(wěn)定的培養(yǎng)環(huán)境下,細(xì)胞衰老由細(xì)胞自身因素決定B細(xì)胞分裂潛力主要取決于細(xì)胞核而非細(xì)胞質(zhì)C隨著分裂次數(shù)增加,細(xì)胞質(zhì)中自由基積累,導(dǎo)致細(xì)胞衰

11、老D隨著分裂次數(shù)增加,核染色體端粒逐漸縮短,導(dǎo)致細(xì)胞衰老AB由第一組實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知,兩種細(xì)胞在同樣條件下培養(yǎng)結(jié)果不同,故細(xì)胞衰老是由細(xì)胞自身因素決定的,A正確;對(duì)比第二組、第三組實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知,男性細(xì)胞核使細(xì)胞分裂停止,女性細(xì)胞核使細(xì)胞分裂旺盛,實(shí)驗(yàn)?zāi)苷f明細(xì)胞分裂潛力主要取決于細(xì)胞核而非細(xì)胞質(zhì),B正確;本實(shí)驗(yàn)沒有涉及自由基、端粒的比較,無法得出細(xì)胞質(zhì)中自由基積累,核染色體端粒逐漸縮短,導(dǎo)致細(xì)胞衰老的結(jié)論,C、D錯(cuò)誤。10細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通過降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細(xì)胞存活的自我保護(hù)機(jī)制。細(xì)胞面臨代謝壓力時(shí), 可通過降解自身大分子物質(zhì)或細(xì)胞器為生存提供能量。下圖1、圖2表示酵母細(xì)胞自噬的信號(hào)調(diào)控過程,其

12、中AKT和mTor是抑制酵母細(xì)胞凋亡和自噬的兩種關(guān)鍵蛋白激酶。請(qǐng)回答下列問題:圖1圖2(1)與細(xì)胞自噬有關(guān)的細(xì)胞器主要是_,該細(xì)胞器的主要功能是_。(2)據(jù)圖1所示,當(dāng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)充足時(shí),胰島素與特異性受體結(jié)合,激活A(yù)KT來抑制凋亡,激活的該酶一方面可促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞,并且進(jìn)一步促進(jìn)_,另一方面可激活mTor,從而抑制_。(3)細(xì)胞凋亡是指_。(4)據(jù)圖2所示,當(dāng)環(huán)境中營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)或胰島素缺乏時(shí),mTor失活,酵母細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞自噬過程,其意義是_;如果上述過程無法滿足細(xì)胞代謝需要,酵母細(xì)胞則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡程序。(5)總結(jié)細(xì)胞自噬和細(xì)胞凋亡的共同點(diǎn):_(答出兩點(diǎn)即可)。解析(1)由“細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通

13、過降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細(xì)胞存活的自我保護(hù)機(jī)制”可知,與細(xì)胞自噬有關(guān)的細(xì)胞器主要是溶酶體。溶酶體的主要功能是:分解衰老、損傷的細(xì)胞器,吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌。(2)分析圖1可知:當(dāng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)充足時(shí),胰島素與特異性受體結(jié)合,激活A(yù)KT來抑制凋亡,激活的該酶一方面可促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞,并且進(jìn)一步促進(jìn)葡萄糖分解生成的丙酮酸和H進(jìn)入線粒體產(chǎn)生大量ATP,另一方面可激活mTor,從而抑制細(xì)胞自噬的發(fā)生。(3)細(xì)胞凋亡是指由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程。(4)據(jù)圖2所示,當(dāng)環(huán)境中營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)或胰島素缺乏時(shí),mTor失活,酵母細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞自噬過程,為細(xì)胞生命活動(dòng)提供能量。(5)細(xì)胞自噬和細(xì)胞凋亡的共同

14、點(diǎn)是:都受基因控制;都貫穿于正常細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育的全過程;都在細(xì)胞生命活動(dòng)過程中發(fā)揮積極作用。答案(1)溶酶體分解衰老、損傷的細(xì)胞器,吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌(2)葡萄糖分解成的丙酮酸和H進(jìn)入線粒體產(chǎn)生大量ATP細(xì)胞自噬的發(fā)生(3)由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程(4)為細(xì)胞生命活動(dòng)提供ATP(能量)(5)都受基因控制;都貫穿正常細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育全過程;都在細(xì)胞生命活動(dòng)過程中發(fā)揮積極作用11(2021衡水中學(xué)檢測(cè))細(xì)胞焦亡是一種新發(fā)現(xiàn)的程序性細(xì)胞死亡,是細(xì)胞在受病原體感染時(shí)一種重要的天然免疫反應(yīng)。具體過程是,在有病原體感染時(shí),細(xì)胞主動(dòng)形成大量小泡,進(jìn)而細(xì)胞質(zhì)膜上會(huì)形成孔隙,細(xì)胞質(zhì)膜破裂,內(nèi)容物

15、流出。下列敘述錯(cuò)誤的是()A細(xì)胞焦亡是由基因調(diào)控的細(xì)胞主動(dòng)死亡方式B由于病原體感染而造成的細(xì)胞死亡均為細(xì)胞焦亡C細(xì)胞焦亡過程中高爾基體變得活躍,而且細(xì)胞質(zhì)膜的通透性增大D受到病原體感染后,通過細(xì)胞焦亡犧牲受感染的細(xì)胞以使其他正常細(xì)胞受益B細(xì)胞焦亡是一種程序性細(xì)胞死亡,受基因控制,A項(xiàng)正確。病原體感染也能造成細(xì)胞壞死,B項(xiàng)錯(cuò)誤。細(xì)胞焦亡時(shí)高爾基體活躍因而形成大量小泡,細(xì)胞質(zhì)膜上形成孔隙,細(xì)胞質(zhì)膜通透性增大,C項(xiàng)正確。細(xì)胞焦亡可使受病原體感染的細(xì)胞主動(dòng)死亡,避免影響到正常細(xì)胞,D項(xiàng)正確。12(多選)(2020滬州測(cè)試)細(xì)胞衰老的自由基學(xué)說是Denham Harman在1956年提出的,如圖是自由基

16、學(xué)說示意圖,有關(guān)敘述正確的是()A過程的作用效果會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)生物膜面積急劇下降B過程會(huì)引起細(xì)胞核合成的蛋白質(zhì)活性下降,細(xì)胞代謝速率降低C過程可能引起細(xì)胞內(nèi)基因的突變,導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生D可來自輻射、有害物質(zhì)的入侵和細(xì)胞內(nèi)的氧化反應(yīng)等ACD過程自由基進(jìn)攻磷脂分子,破壞細(xì)胞內(nèi)生物膜,生物膜面積急劇下降,A正確;過程自由基進(jìn)攻細(xì)胞質(zhì)中的核糖體合成的蛋白質(zhì),導(dǎo)致酶的活性下降,細(xì)胞新陳代謝的速率降低,B錯(cuò)誤;過程自由基進(jìn)攻DNA,造成堿基對(duì)缺失、替換等,可能引起基因突變,導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生,C正確;造成自由基對(duì)細(xì)胞成分的有害進(jìn)攻的因素有輻射、有害物質(zhì)的入侵和細(xì)胞內(nèi)的氧化反應(yīng)等,D正確。13(多選)(2021南京

17、模擬)間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)存在于多種組織,如骨髓、臍帶血等。MSC經(jīng)分裂、分化可形成多種組織細(xì)胞,如脂肪細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、肌細(xì)胞、成骨細(xì)胞等。下列敘述正確的是()AMSC分化為不同的組織器官依賴于不同的誘導(dǎo)因素BMSC的研究在基礎(chǔ)生物學(xué)和醫(yī)學(xué)上有十分重要的應(yīng)用價(jià)值CMSC分化成肌細(xì)胞和脂肪細(xì)胞過程中表達(dá)的基因完全不同DMSC具有強(qiáng)大的增殖能力與原癌基因和抑癌基因突變有關(guān)ABMSC能分化為不同的組織器官是因?yàn)樵诓煌T導(dǎo)因素下發(fā)生了基因的選擇性表達(dá),A正確;如可通過定向誘導(dǎo)自體MSC細(xì)胞分化從而實(shí)現(xiàn)無排斥的臨床器官移植,B正確;肌細(xì)胞和脂肪細(xì)胞中部分蛋白質(zhì)種類相同,如呼吸酶等,C錯(cuò)誤;MSC的強(qiáng)

18、大增殖能力源自其干細(xì)胞保留增殖能力的特點(diǎn),D錯(cuò)誤。14(2021青島模擬)腦缺血會(huì)引起局部腦神經(jīng)缺氧導(dǎo)致輕度受損,甚至造成腦神經(jīng)細(xì)胞死亡而產(chǎn)生不可逆損傷,最終導(dǎo)致患者永久性殘疾甚至死亡。骨髓基質(zhì)細(xì)胞(M)是存在于骨髓中具有多種分化潛能的干細(xì)胞,它可以誘導(dǎo)生成心肌細(xì)胞、成骨細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞等。運(yùn)用干細(xì)胞療法有可能實(shí)現(xiàn)對(duì)缺血壞死神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)和重建,將成為缺血性腦損傷治療的有效策略。(1)腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于_(填“細(xì)胞凋亡”或“細(xì)胞壞死”)。(2)干細(xì)胞是指動(dòng)物和人體內(nèi)少數(shù)保留_能力的細(xì)胞。(3)研究發(fā)現(xiàn),M的線粒體可轉(zhuǎn)移到缺氧損傷腦神經(jīng)細(xì)胞(N)中,實(shí)現(xiàn)細(xì)胞供能機(jī)制的修復(fù)。為進(jìn)一步探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對(duì)N的影響,進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。分組第1組第2組第3組處理方法用含有M線粒體的培養(yǎng)基對(duì)N進(jìn)行培養(yǎng)用不含M線粒體的培養(yǎng)基對(duì)N進(jìn)行培養(yǎng)用不含M線粒體的培養(yǎng)基對(duì)eq avs4al(?)進(jìn)行培養(yǎng)第3組為正常對(duì)照組

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