急性腎損傷最新版本_第1頁
急性腎損傷最新版本_第2頁
急性腎損傷最新版本_第3頁
急性腎損傷最新版本_第4頁
急性腎損傷最新版本_第5頁
已閱讀5頁,還剩35頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

急性腎損傷(AKI )呂艷慧2017-8-30,主要內(nèi)容,AKI定義AKI的診斷構想AKI的防治,急性腎損傷的定義,一些名詞傳統(tǒng)ARF(1951年) AKI(2012年),ARF:腎小球濾過率突然或持續(xù)下降引起的氮質(zhì)血癥ARF:簡稱急性腎功能衰竭,該病不是一種獨立的疾病,有腎臟疾病和腎臟外因素引起的腎功能急劇減退,甚至完全喪失引起的臨床綜合征。 等等急性腎損傷(AKI )的定義,第一階段: RIFLE標準(風險、損傷、衰竭、喪失和末期腎病)已于2002年提交ADOI。 是嗎?急性腎損傷(AKI )的定義,第二階段: AKIN標準(I、II、III期)于2005年被提交給AKIN。 AKI的定義.AKI的診斷標準是,腎功能在48小時內(nèi)突然下降的Scr的絕對值0.3mg/dl(26.5umol/l )或Scr上升50% (基線值的1.5倍)持續(xù)了6小時以上的尿量0.5ml(kg.h )單獨尿量,急性腎功能衰竭(AKI )的定義,第三階段: digo診斷基準(1,2,3 )是2012年3月kedigo提出的。、AKI的嚴重程度按以下標準分類(KDIGO-2012 ),AKI的分類,急性腎損傷(AKI ), 第四階段尋找新的早期、敏感、可靠的腎臟損傷標志是未來的發(fā)展方向(白細胞介素18、腎損傷因子-1、中性粒細胞明膠酶相關脂蛋白、血清胱氨酸c ),其上升比Scr、尿素氮、尿量的變化快、動態(tài)監(jiān)測、AKI的分類、AKI可分為三種(病因發(fā)生的解剖部位不同) :腎前性:腎供血不足,腎實質(zhì)有效灌注減少導致AKI,但此時腎組織未發(fā)生器質(zhì)性損害。 腎后性:尿路梗阻引起的AKI。 腎性:指各種腎臟組織病變引起的AKI。 腎小球性AKI,如急性腎小球壞死(ATN )腎間質(zhì)性AKI,如急性間質(zhì)性腎炎腎小球性AKI,如急性腎炎或重癥急性腎炎腎血管性AKI,包括顯微鏡下的多血管炎、韋格內(nèi)肉芽腫、腎臟微血管癥,如溶血性尿毒癥綜合征等。 除這4種AKI很常見外,也有急性腎皮質(zhì)壞死和急性腎乳頭壞死引起的AKI,但很少見。病因、AKI的診斷構想、良好有序的診斷構想是建立正確診斷的前提,AKI是腎臟內(nèi)科的急癥,有利于根據(jù)更正確的診斷構想快速診斷和治療。 AKI及其病因可以參考以下想法來診斷:嗎? 是什么樣的AKI?AKI的原因是什么?aki?患者在醫(yī)生的護理下,迅速觀察腎功能下降,如果達到aki標準,就很難確診。 但是,大多數(shù)患者病史不清楚,無法判定有無腎臟病,如果就診時腎功能衰竭,就有必要認真鑒別腎功能衰竭是急性或慢性腎功能衰竭。 以下方法有助于此鑒別:1 .臨床資料以下資料可供鑒別參考:有夜尿多病史嗎? 夜尿多是指夜尿量超過全日尿量的1/2,提示遠位腎小球的濃縮功能障礙,有此病史的人CRF多。 早期沒有尿嗎? 少尿是指每天的尿量不到400毫升。 一部分AKI患者腎功能不嚴重會出尿,但CRF病例到終末期(肌酐除去率10ml/min )還沒有出尿,因此提示腎功能不全的早期出尿。 沒有貧血嗎? CRF幾乎有貧血,腎小球性和腎血管性AKI也貧血很多,腎小球性和腎間質(zhì)性AKI因為沒有貧血或只有輕度貧血,所以不伴隨貧血的腎功能衰竭很多,提示腎小球性和腎間質(zhì)性AKI很多。 這些資料對急慢性腎功能衰竭的鑒別有很大的限度,但仍有參考價值,不可忽視。2 .影像學檢查臨床常用的b型超聲檢查,由于AKI時腎臟充血、水腫多,雙腎體積多變大的CRF時,由于腎小管硬化、小管萎縮及間質(zhì)纖維化,雙腎體積??s小。 因此,兩腎體積的增大者多為AKI (腎淀粉樣變癥和糖尿病腎病引起的CRF的早期,有時兩腎體積也大,應該鑒別)。 兩腎體積縮小者均為CRF。 必須注意AKI和CRF的早期患者的腎臟體積不會增大或縮小。 在這種情況下,影像學檢查對判別急性、慢性腎功能衰竭沒有幫助,必須依靠其他的檢查。 3 .實驗室檢查指甲(頭發(fā))肌酐只能在腎臟影像學檢查無法鑒別急性、慢性腎功能衰竭時(腎臟大小正常時)應用。 以上介紹了急慢性腎功能衰竭的鑒別方法,其中影像學檢查意義最大,檢查誤差最小。 但是,在進行具體的鑒別診斷時,必須考慮各種檢查結果進行綜合分析,不能有偏差。 如果上述檢查還不能正確鑒別急慢性腎功能衰竭,應進行腎活檢病理檢查。 指甲(頭發(fā))肌酐、SCr、AKI、CRF、正常、高、高,其他:血鈣、紅磷、iPTH等。二是哪個AKI?確定了AKI后,應該鑒別是哪個AKI,腎前性、腎后性、腎性?這三種AKI的治療和預后非常不同,所以鑒別非常重要。 腎前性AKI有嗎?腎前性AKI有以下臨床特征:引起腎臟缺血的明確病因(脫水、出血、休克、重癥心力衰竭、重癥肝功能衰竭或重癥腎病綜合征等)。 患者尿量減少(不一定尿少),尿鈉排泄減少(1.020 ),尿滲透壓增高( 500mOsm/L )。 由于SCR和血清尿素氮(BUN )升高,且兩者升高不成比例,因此BUN升高(兩者均以mg/dl為單位時,SCR : bun 1:10 )。 患者尿檢正常。 長腎缺血使腎前性AKI發(fā)展為急性腎小球壞死(ATN ),即從功能性AKI發(fā)展為器質(zhì)性AKI,兩者的治療方案和預后非常不同,因此腎前性AKI必須經(jīng)常與ATN區(qū)別開來。 1 .尿診斷指數(shù)檢查對這種鑒別有很大幫助。 (參見后表)注意:在使用輸液、利尿劑或高滲藥前必須采集尿樣。 2 .此外,還可以進行補液試驗和速尿試驗以幫助鑒別。 補液試驗: 1小時內(nèi)靜脈滴注5%葡萄糖1000ml,觀察2小時,尿量增加到每小時40ml時顯示為腎前性ARF,無明顯增加時顯示為ATN。 速尿試驗:補液試驗后尿量無明顯增加者,可進行速尿試驗進一步鑒別。 即靜脈注射速尿200mg,觀察2小時,判定為補液試驗標準。 注意。 鑒別腎前性AKI和ATN的尿診斷指標診斷指標腎前性AKIATN尿沉渣透明管型茶色顆粒尿比重 1.020500 20 40 40尿老化指數(shù)1鈉排泄點數(shù)(%)1注:腎老化指數(shù)=尿鈉排泄點數(shù)=尿鈉/血鈉*100%尿肌酐/血肌酐,腎后性AKI經(jīng)常具有以下臨床特征:存在引起尿路閉塞的因素尿路閉塞多由尿路器質(zhì)性疾病(如尿路內(nèi)、外腫瘤、尿路結石、血塊和壞死腎組織閉塞、前列腺肥大等)引起,也可由尿路功能性疾病(如神經(jīng)原性膀胱)引起。 臨床突然出現(xiàn)無尿,部分患者早期無尿和多尿交替,然后完全無尿,SCr和BUN迅速上升。 影像學檢查中常見的兩側(cè)腎盂積水和雙輸尿管上段擴張。 下尿路梗阻時,還發(fā)現(xiàn)了膀胱尿潴留。但是,注意,如果尿路閉塞非常迅速地發(fā)生(如雙腎出血血塊閉塞輸尿管,雙腎結石碎石后閉塞輸尿管等),尿小囊壓迅速地增高,過濾壓迅速減少,患者一不馬上排尿,就看不到腎盂積水和輸尿管上段的擴張腎后性AKI主要應與無尿腎性AKI鑒別,鑒別的關鍵在于有無尿路閉塞因子和有無影像學表現(xiàn)。哪種腎性AKI、腎前性及腎后性AKI被排除后,腎性AKI成立,然后需要進一步鑒別是哪種腎性AKI的常見腎性AKI根據(jù)病變部位的不同,可分為腎小管性、腎間質(zhì)性、腎小管性及腎血管性aki 4種臨床表現(xiàn)上,腎小球性和腎間質(zhì)性AKI有很多相似之處,而腎小球性和腎血管性AKI也非常相似。這兩組AKI的鑒別要點如下: ATN和AIN、腎小球或腎血管性、原因很難弄清。 基礎腎病的病因,經(jīng)常明確病因。 腎功能衰竭的發(fā)生速度經(jīng)常迅速(幾小時到幾天)發(fā)生腎功能衰竭,腎功能衰竭的發(fā)生比較慢,經(jīng)常需要幾周。 腎小管功能障礙: AlN出現(xiàn)明顯的腎小管功能障礙,其中腎性尿糖對提示診斷很有意義,而其他各種腎性AKI中沒有出現(xiàn)腎性尿糖。 尿蛋白的排泄量只是中等的蛋白尿,決不會出現(xiàn)大量的蛋白尿。 尿蛋白量多,表現(xiàn)為急性腎炎綜合征,無,多表現(xiàn)為典型的急性腎炎綜合征。 上述各點可以在臨床鑒別時考慮,正確的鑒別診斷當然要依賴腎穿刺病理檢查。三引起AKI的原因是什么?在明確AKI的性質(zhì)(腎前性、腎后性或腎性)后,查明其原因有助于治療措施的制定和疾病預后的判斷。 對于腎前性和腎后性AKI,明確了原因,如果能盡早去除的話,AKI總是能自主恢復的ATN和起因于藥物過敏和感染相關性AlN的AKI,去除原因?qū)KI的治療也很重要。 明確腎小球性AKI的病因(引起AKI的基礎疾病)在制定治療方案上非常重要,如急性腎炎常需要強化治療,而重癥急性腎炎只要進行透析以外的對癥治療就可以,兩者非常不同。AKI的最新標志物,AKI的敏感性和特異性達到90%以上,其水平與腎臟損傷程度呈正相關,在一定程度上反映了AKI的嚴重程度和預后。、急進性腎炎綜合征,臨床上無法明確AIK的病因,少尿 4周的腎功能恢復不見,腎移植后發(fā)生的AKI、AKI和CRF難以鑒別的腎微血管、腎小球或腎間質(zhì)病變,AKI腎活檢的特征, AKI的防治(KDIGO ),1 .如果沒有明確的出血性休克,在AKI高?;颊吆桶l(fā)生AKI的患者中,建議不要擴張膠質(zhì)體液(白蛋白和淀粉)等張晶體液。 (2B)2.建議血管擴張性休克合并AKI或AKI的高?;颊卟⒂醚芑钚运幬锖鸵后w復蘇治療。 (1C)3.在圍手術期(2C )或存在感染性休克(2C )的AKI高?;颊咧校ㄗh使用標準化的操作流程管理血流動態(tài)和氧結合參數(shù),避免AKI的發(fā)生和惡化。 4 .在重癥患者中,建議使用胰島素治療將血糖值控制在6.1-8.3mmol/L。 (2C)5.建議各期AKI患者總能量攝取量達到20-30kcal/kg/d。 (2C )、AKI的預防和治療,6 .建議不要限制蛋白質(zhì)攝取,其目的是預防或延遲啟動RRT。 (2D)7.對不需要透析治療的非分解代謝的AKI患者,建議攝取蛋白質(zhì)為0.8-1.0g/kg/d(2D ),進行RRT的AKI患者,蛋白質(zhì)攝取量為1.0-1.5g/kg/d(2D ),高分解代謝和持續(xù)腎8 .建議aki患者優(yōu)先選擇腸內(nèi)營養(yǎng)支持。 (2c )9.建議避免利尿劑以預防aki。 (1B)10 .建議避免利尿劑治療AKI,不建議避免容量過載(2C)11 .低劑量多巴胺防治AKI。 (1A )、AKI的預防和治療,12 .建議避開非諾面包預防或治療AKI。(2C)13 .建議避免心房尿鈉肽(ANP ) (2c )或治療(2b )預防aki。 14 .為了預防或治療aki,建議避免重組人(rh)IGF-1。 (1B)15 .出現(xiàn)圍產(chǎn)期嚴重窒息的AKI高危新生兒,建議用單劑氨茶堿治療。 (2B)16 .建議避免氨基糖苷類藥物治療感染。 只要沒有其他合適、腎毒性更輕的藥物,就可以選擇。 (1B)17 .在病情穩(wěn)定、腎功能正常的患者中,建議氨基糖苷類不是每天多次給藥,而是每天一次給藥。 (2B )、AKI的防治,18 .如果每天多次給藥方案超過24小時,建議監(jiān)測氨基葡萄糖苷類藥物的濃度。 (1a )建議19日給藥一次的方案超過48小時,監(jiān)測氨基糖苷類藥物的濃度。 (2C)20 .建議不靜脈注射氨基糖苷類藥物,而是在實用且適當?shù)那闆r下外用或局部應用。 (2B)21 .建議使用脂質(zhì)體兩性霉素,而不是傳統(tǒng)處方。 (2A)22 .建議在治療全身性真菌感染和寄生蟲感染時,如果療效相當,應使用唑類抗真菌藥物和鏈霉素,而不是傳統(tǒng)的阿奇霉素b。 (1A )、AKI的預防和治療,23 .不建議只為了減少圍手術期AKI和RRT的需求而選擇持續(xù)跳躍的冠狀動脈旁路手術。 (2C)24 .對于病情嚴重并發(fā)低血壓的患者,不推薦使用NAC預防AKI。 (2D)25 .不建議使用口服或靜脈NAC預防術后AKI。 (1A ),26 .造影劑誘導的AKI共識,1 ) .對血管內(nèi)(靜脈和動脈)需要使用含碘造影劑的患者評價CI-AKI的風險,特別是篩選過去存在的腎功能衰竭。 (未分級)2) .對ci aki高危患者,應該考慮其他的顯影方法。 (未分級)、AKI的防治、3 ) .對有ci-aki風險的患者使用最小量的造影劑。 (沒有分級)。 4 ) .對于ci-aki高風險的患者,我們推薦的不是高滲透造影劑,

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論