炎癥病理學精要第四章機制與臨床表現(xiàn)解析匯報人:目錄炎癥概述01急性炎癥02慢性炎癥03炎癥介質04炎癥結局05炎癥分類06臨床聯(lián)系0701炎癥概述定義與本質炎癥的基本概念炎癥是機體對損傷因子所發(fā)生的防御性反應，表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙五大典型臨床特征。炎癥的生物學本質炎癥本質上是血管反應和白細胞激活的過程，旨在清除有害刺激并啟動組織修復，屬于保護性反應。炎癥的病理學意義炎癥是多種疾病的共同病理基礎，既可消除病原體，也可能導致組織損傷，具有雙重作用。急性與慢性炎癥區(qū)分急性炎癥起病急、病程短，以滲出為主；慢性炎癥持續(xù)時間長，以增生為主，常伴纖維化?；静±碜兓?1020304炎癥的基本概念炎癥是機體對損傷因子所發(fā)生的防御反應，表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙，是病理學核心內(nèi)容之一。變質性變化變質指局部組織細胞變性壞死，由致炎因子直接損傷或血液循環(huán)障礙引起，常見于急性炎癥早期。滲出性變化滲出是血管內(nèi)成分進入組織間隙的過程，包括液體滲出和細胞滲出，形成炎性水腫和細胞浸潤。增生性變化增生是實質細胞和間質細胞增殖的反應，常見于慢性炎癥，可形成肉芽組織或導致器官硬化。02急性炎癥血管反應血管反應的基本概念血管反應是炎癥的核心環(huán)節(jié)，表現(xiàn)為血流動力學改變和血管通透性增加，為白細胞滲出和炎癥介質釋放創(chuàng)造條件。血流動力學變化炎癥初期出現(xiàn)短暫性血管收縮，隨后小動脈擴張導致血流加速，最終血流淤滯促進白細胞邊集和黏附。血管通透性增高機制內(nèi)皮細胞收縮、穿胞作用增強及直接損傷等機制導致血管通透性升高，使血漿蛋白滲出形成炎性水腫。液體成分滲出富含蛋白質的液體滲出形成滲出液，與漏出液區(qū)別在于蛋白含量高，比重>1.020，利于稀釋毒素。滲出過程1234滲出過程的定義與意義滲出是炎癥反應的核心環(huán)節(jié)，指血管內(nèi)液體和細胞成分通過血管壁進入組織間隙的過程，具有清除病原體和修復損傷的重要作用。血管通透性改變的機制炎癥介質如組胺和緩激肽作用于內(nèi)皮細胞，導致血管通透性增加，血漿蛋白和白細胞得以滲出至炎癥部位。液體滲出與炎性水腫血管內(nèi)液體因滲透壓失衡滲出，形成富含蛋白質的炎性滲出液，局部表現(xiàn)為水腫，可稀釋毒素并提供抗體。白細胞游出與趨化作用白細胞通過邊集、黏附和游出等步驟穿越血管壁，并在趨化因子引導下定向遷移至炎癥灶吞噬病原體。白細胞作用白細胞的基本功能白細胞是炎癥反應的核心效應細胞，通過吞噬病原體、釋放炎癥介質和參與免疫調節(jié)，發(fā)揮關鍵防御作用。中性粒細胞的吞噬作用中性粒細胞作為急性炎癥主力，通過趨化、黏附和吞噬作用清除細菌，其顆粒內(nèi)含多種殺菌酶類。單核巨噬細胞的免疫調控單核細胞分化為巨噬細胞后，兼具吞噬功能與抗原提呈能力，并分泌細胞因子協(xié)調炎癥與修復過程。嗜酸性粒細胞的過敏反應嗜酸性粒細胞通過釋放組胺酶和主要堿性蛋白，參與寄生蟲防御及過敏性疾病中的炎癥調控。03慢性炎癥主要特點炎癥的基本定義炎癥是機體對損傷因子所發(fā)生的防御反應，表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙五大典型臨床特征。炎癥的局部表現(xiàn)局部血管擴張和血流增加導致發(fā)紅發(fā)熱，血管通透性增高引發(fā)腫脹，神經(jīng)末梢受刺激產(chǎn)生疼痛。炎癥的全身反應炎癥可伴隨發(fā)熱、白細胞增多等全身反應，嚴重時出現(xiàn)敗血癥或全身炎癥反應綜合征。炎癥的病理類型根據(jù)病程可分為急性炎癥和慢性炎癥，前者以滲出為主，后者以增生為主，兩者病理變化不同。肉芽腫形成肉芽腫的定義與特征肉芽腫是由巨噬細胞及其衍生細胞聚集形成的慢性炎癥結節(jié)，中心常伴壞死，周圍有淋巴細胞和成纖維細胞包繞。肉芽腫的形成機制肉芽腫形成始于抗原持續(xù)刺激，巨噬細胞活化并轉化為上皮樣細胞，最終融合形成多核巨細胞，包裹病原體或異物。肉芽腫的常見病因結核分枝桿菌、真菌感染、異物殘留及自身免疫性疾?。ㄈ缃Y節(jié)?。┦侨庋磕[性炎癥的主要誘因。肉芽腫的病理學意義肉芽腫既是機體清除頑固病原體的防御反應，也可能導致組織纖維化或功能障礙，體現(xiàn)炎癥的雙重性。常見類型變質性炎癥變質性炎癥以組織細胞變性壞死為主，滲出和增生較輕微，常見于中毒或病毒感染等損傷因素直接作用時。滲出性炎癥滲出性炎癥以血管通透性增高和液體成分為主要特征，根據(jù)滲出物不同可分為漿液性、纖維素性等亞型。增生性炎癥增生性炎癥以實質細胞和間質細胞增殖為主導，慢性炎癥多見，如肉芽腫性炎可形成特殊結節(jié)結構?；撔匝装Y化膿性炎癥由化膿菌感染引起，以中性粒細胞滲出和膿液形成為典型表現(xiàn)，如膿腫和蜂窩織炎。04炎癥介質化學分類炎癥介質的化學分類炎癥介質按化學性質可分為血管活性胺、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、細胞因子、補體系統(tǒng)等，通過不同途徑參與炎癥反應調控。血管活性胺類介質組胺和5-羥色胺是典型代表，由肥大細胞釋放，導致血管擴張和通透性增加，引發(fā)紅腫熱痛等急性炎癥表現(xiàn)?；ㄉ南┧岽x產(chǎn)物包括前列腺素、白三烯和血栓素，通過環(huán)氧化酶和脂氧合酶途徑生成，調節(jié)血管反應及白細胞趨化作用。細胞因子家族如IL-1、TNF-α等由免疫細胞分泌，介導慢性炎癥反應，參與發(fā)熱、組織修復及免疫應答的級聯(lián)反應。作用機制炎癥的基本作用機制炎癥是機體對損傷或感染的保護性反應，通過血管擴張、通透性增加和白細胞滲出等機制清除有害刺激并促進組織修復。血管反應與血流動力學改變炎癥初期局部血管短暫收縮后持續(xù)擴張，血流速度減緩，血漿成分滲出，導致紅腫熱痛等典型炎癥體征。白細胞遷移與吞噬作用白細胞通過趨化因子引導遷移至炎癥灶，黏附并穿過血管內(nèi)皮，吞噬病原體或壞死組織，發(fā)揮清除功能。炎癥介質的釋放與調控組胺、前列腺素等化學介質由肥大細胞和血小板釋放，調控血管反應和白細胞活化，放大炎癥應答。05炎癥結局痊愈類型01完全痊愈完全痊愈指炎癥病灶徹底清除，組織結構與功能完全恢復正常，常見于損傷輕微或再生能力強的組織。02不完全痊愈不完全痊愈時炎癥灶被肉芽組織替代形成瘢痕，功能部分喪失，多見于實質細胞損傷嚴重的情況。03遷延性痊愈炎癥反應持續(xù)存在導致病程延長，常見于病原體未徹底清除或機體抵抗力低下的慢性炎癥狀態(tài)。04纖維化痊愈大量纖維結締組織增生替代原有組織，形成永久性結構改變，如肝硬化等不可逆病理變化。遷延轉歸炎癥遷延的概念炎癥遷延指致炎因子持續(xù)存在導致炎癥反應長期不愈，表現(xiàn)為組織損傷與修復過程反復交替進行。慢性炎癥的病理特征慢性炎癥以單核細胞浸潤為主，伴隨纖維組織增生和實質細胞壞死，最終導致器官功能損害。遷延性炎癥的常見原因病原體持續(xù)感染、自身免疫反應或異物殘留均可導致炎癥遷延，如結核病或類風濕關節(jié)炎。炎癥轉歸的三種結局炎癥轉歸包括完全愈合、纖維化瘢痕形成或轉為慢性炎癥，結局取決于損傷程度和機體修復能力。擴散途徑炎癥的局部擴散途徑炎癥局部擴散主要通過組織間隙蔓延，炎性介質和細胞因子誘導周圍組織發(fā)生連鎖反應，導致病變范圍逐步擴大。炎癥的淋巴道擴散途徑病原體或炎性物質可經(jīng)淋巴管擴散至局部淋巴結，引發(fā)淋巴管炎和淋巴結炎，甚至進一步向全身播散。炎癥的血行擴散途徑病原體侵入血流可引起菌血癥或敗血癥，炎性因子通過血液循環(huán)導致全身多器官的繼發(fā)性炎癥反應。炎癥的腔道擴散途徑炎癥可沿自然腔道（如呼吸道、消化道）擴散，例如支氣管炎蔓延至肺泡形成肺炎，或腸炎擴散至腹膜。06炎癥分類病程劃分04010203急性炎癥期急性炎癥是機體對損傷的快速反應，以血管擴張、滲出和中性粒細胞浸潤為特征，通常在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)發(fā)生。亞急性炎癥期亞急性炎癥介于急性和慢性之間，持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，表現(xiàn)為中性粒細胞減少而單核細胞和淋巴細胞逐漸增多。炎癥消退期炎癥消退期是機體修復階段，通過清除壞死組織和病原體，促進組織再生和功能恢復，最終實現(xiàn)炎癥的完全消退。慢性炎癥期慢性炎癥持續(xù)時間較長，可達數(shù)月或數(shù)年，以淋巴細胞、漿細胞浸潤和纖維組織增生為主要病理特征。病變性質變質性病變變質性病變指局部組織細胞因炎癥刺激發(fā)生變性或壞死，表現(xiàn)為細胞腫脹、脂肪變性等形態(tài)學改變，常見于急性炎癥早期。滲出性病變滲出性病變以血管通透性增高為特征，導致血漿蛋白和白細胞滲出至組織間隙，形成炎性水腫或化膿性改變。增生性病變增生性病變以實質細胞或間質細胞增殖為主，形成肉芽組織或纖維化，多見于慢性炎癥或修復過程?；旌闲圆∽兓旌闲圆∽兺瑫r存在變質、滲出和增生三種病理變化，如結核結節(jié)中心為壞死，周圍可見增生和炎細胞浸潤。07臨床聯(lián)系局部表現(xiàn)01020304紅炎癥局部血管擴張導致血流增加，臨床表現(xiàn)為組織發(fā)紅，是炎癥早期最直觀的體征之一。腫血管通透性增高使血漿蛋白滲出，引發(fā)組織間隙液體潴留，形成肉眼可見的腫脹現(xiàn)象。熱局部血流加速及代謝增強產(chǎn)熱增多，體表炎癥區(qū)域溫度升高，可通過觸診明確感知。痛炎癥介質刺激神經(jīng)末梢，同時組織腫脹壓迫痛覺感受器，共同導致局部疼痛癥狀。全身反應1234發(fā)熱的病理生理機制炎癥時外源性致熱原激活巨噬細胞釋放內(nèi)源性致熱原，作用于下丘腦體