低血容量休克搶救程序課件一、低血容量休克概述低血容量休克是指各種原因引起的循環(huán)容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量與心排血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。（一）病因1.失血急性大失血是導(dǎo)致低血容量休克的常見原因之一。例如，創(chuàng)傷引起的血管破裂出血，像車禍導(dǎo)致的肢體開放性骨折伴大血管損傷、刀刺傷等，短時間內(nèi)可丟失大量血液；消化道出血，如胃潰瘍、十二指腸潰瘍侵蝕血管導(dǎo)致的大量嘔血或黑便，食管胃底靜脈曲張破裂出血，出血量往往較大且迅猛；婦產(chǎn)科疾病中的產(chǎn)后大出血，由于子宮收縮乏力、胎盤殘留等原因，可在短時間內(nèi)使產(chǎn)婦丟失大量血液。2.失液胃腸道失液：嚴(yán)重的嘔吐和腹瀉是常見的胃腸道失液原因。如急性胃腸炎患者，頻繁嘔吐和大量水樣腹瀉，可導(dǎo)致大量的消化液丟失?；魜y患者，由于霍亂弧菌產(chǎn)生的毒素作用，可引起劇烈的水樣腹瀉，每天失液量可達(dá)數(shù)千毫升。大量出汗：在高溫環(huán)境下長時間勞動或運動，如夏季戶外建筑工人、馬拉松運動員等，若未及時補充水分，可因大量出汗導(dǎo)致體液丟失。當(dāng)出汗量超過機體的代償能力時，就會引起血容量減少。腎臟失液：使用大量的利尿劑，如在治療水腫性疾病或高血壓時，過度使用呋塞米等強效利尿劑，可使腎臟排出過多的水分和電解質(zhì)，導(dǎo)致血容量下降；某些內(nèi)分泌疾病，如糖尿病酮癥酸中毒患者，由于血糖過高導(dǎo)致滲透性利尿，大量水分隨尿液排出體外。燒傷：大面積燒傷患者，由于皮膚屏障功能受損，血漿樣液體可從燒傷創(chuàng)面大量滲出，導(dǎo)致有效循環(huán)血量急劇減少。燒傷面積越大、深度越深，失液量就越多。（二）病理生理1.微循環(huán)的變化微循環(huán)收縮期：當(dāng)血容量減少時，機體通過一系列的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制來維持重要臟器的血液灌注。交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，釋放大量的兒茶酚胺，使皮膚、骨骼肌和內(nèi)臟的小血管收縮，其中微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮更為明顯，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，血流量減少，血液經(jīng)動靜脈短路和直接通路回流，以保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。這一階段也被稱為休克代償期。微循環(huán)擴(kuò)張期：如果休克繼續(xù)發(fā)展，組織缺血缺氧進(jìn)一步加重，無氧代謝產(chǎn)物如乳酸等大量堆積，導(dǎo)致局部酸性環(huán)境形成。同時，組胺、緩激肽等擴(kuò)血管物質(zhì)釋放增加，使微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，而微靜脈和小靜脈對酸性環(huán)境的耐受性較強，仍處于收縮狀態(tài)，導(dǎo)致毛細(xì)血管后阻力增加，血液淤滯在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少。此時，組織細(xì)胞處于嚴(yán)重的缺氧和代謝紊亂狀態(tài)，休克進(jìn)入失代償期。微循環(huán)衰竭期：在微循環(huán)擴(kuò)張期的基礎(chǔ)上，病情進(jìn)一步惡化，由于血液濃縮、黏稠度增加，加上酸性環(huán)境和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使血液處于高凝狀態(tài)，在毛細(xì)血管內(nèi)形成大量微血栓，即彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。微血栓的形成進(jìn)一步阻塞了微循環(huán)，導(dǎo)致組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧和壞死，同時消耗了大量的凝血因子和血小板，引起繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，導(dǎo)致出血傾向加重，休克進(jìn)入難治期。2.代謝變化能量代謝障礙：休克時，由于組織灌注不足，細(xì)胞缺氧，有氧氧化障礙，無氧酵解增強，使乳酸生成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒。同時，三磷酸腺苷（ATP）生成減少，細(xì)胞的正常生理功能受到影響，細(xì)胞膜上的鈉鉀泵功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉、水潴留，細(xì)胞外鉀離子增多，引起細(xì)胞水腫和高鉀血癥。內(nèi)分泌紊亂：休克時，機體分泌多種激素來調(diào)節(jié)代謝和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。如腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，可促進(jìn)糖異生和蛋白質(zhì)分解，以提供更多的能量；抗利尿激素和醛固酮分泌增加，可促進(jìn)水和鈉的重吸收，減少尿量，以維持血容量。3.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害肺：休克時，肺是最易受損的器官之一。由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞受損，通透性增加，導(dǎo)致肺間質(zhì)和肺泡水腫，氣體交換障礙，引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。患者表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺，常規(guī)吸氧難以糾正。腎：休克時，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，可導(dǎo)致急性腎衰竭。早期表現(xiàn)為少尿或無尿，隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒等。心：休克晚期，由于冠狀動脈供血不足，心肌缺血缺氧，加上酸中毒、高鉀血癥等因素的影響，可導(dǎo)致心肌收縮力減弱，心排血量進(jìn)一步減少，嚴(yán)重時可發(fā)生心力衰竭。腦：休克時，腦血流量減少，可引起腦缺血缺氧?；颊呖沙霈F(xiàn)煩躁不安、神志淡漠、昏迷等不同程度的意識障礙。長時間的腦缺血缺氧還可導(dǎo)致腦水腫，進(jìn)一步加重腦功能損害。胃腸道：胃腸道黏膜缺血缺氧，可導(dǎo)致黏膜糜爛、潰瘍和出血，同時腸道屏障功能受損，細(xì)菌和內(nèi)毒素易位，可引起全身感染和多器官功能障礙綜合征（MODS）。肝：休克時，肝血流量減少，肝細(xì)胞缺血缺氧，可導(dǎo)致肝功能損害?；颊呖沙霈F(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高等表現(xiàn)，同時肝臟的解毒和代謝功能下降，進(jìn)一步加重內(nèi)環(huán)境紊亂。二、低血容量休克的臨床表現(xiàn)低血容量休克的臨床表現(xiàn)因休克的階段和嚴(yán)重程度而異。（一）休克代償期精神緊張、興奮或煩躁不安，面色蒼白、手足濕冷，心率加快、呼吸急促，血壓可正?；蛏陨?，脈壓差減小，尿量正?；驕p少。此時，患者的意識尚清楚，但可能會感到口渴。這一階段若能及時發(fā)現(xiàn)并采取有效的治療措施，休克有可能得到糾正。（二）休克抑制期1.神志改變：患者神志淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至昏迷。這是由于腦缺血缺氧進(jìn)一步加重，導(dǎo)致腦功能障礙。2.皮膚黏膜：皮膚蒼白、發(fā)紺，出現(xiàn)花斑，四肢厥冷。這是由于微循環(huán)障礙，血液灌注不足，皮膚血管收縮所致。3.生命體征血壓：血壓進(jìn)行性下降，收縮壓低于90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降30%以上。心率：心率明顯加快，可超過120次/分。這是機體為了維持心排血量而出現(xiàn)的代償反應(yīng)。呼吸：呼吸淺快，嚴(yán)重時可出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂。這是由于呼吸中樞受到缺氧和酸中毒的刺激，以及肺功能受損所致。4.尿量：尿量明顯減少，每小時尿量少于25ml，嚴(yán)重時可出現(xiàn)無尿。這是由于腎血流量減少，腎小球濾過率降低所致。5.其他：可出現(xiàn)皮膚瘀斑、鼻出血、牙齦出血等出血傾向，這與彌散性血管內(nèi)凝血有關(guān)。三、低血容量休克的診斷低血容量休克的診斷主要依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和相關(guān)的輔助檢查。（一）病史詳細(xì)詢問患者的病史，了解是否存在導(dǎo)致血容量丟失的原因，如創(chuàng)傷、出血、嘔吐、腹瀉、燒傷等。對于有明確外傷史的患者，要注意詢問受傷的時間、部位、受傷機制等；對于消化道出血患者，要了解是否有潰瘍病史、近期的飲食情況等。（二）臨床表現(xiàn)根據(jù)患者的癥狀和體征，判斷是否存在休克及其嚴(yán)重程度。如患者出現(xiàn)精神緊張、面色蒼白、心率加快、血壓下降等表現(xiàn)，應(yīng)高度懷疑休克的可能。（三）輔助檢查1.實驗室檢查血常規(guī)：動態(tài)監(jiān)測血紅蛋白、紅細(xì)胞計數(shù)和血細(xì)胞比容，可了解失血的程度和血液濃縮情況。在失血早期，由于血液濃縮，血紅蛋白和血細(xì)胞比容可暫時升高；隨著補液和血液稀釋，其數(shù)值可逐漸下降。凝血功能檢查：包括血小板計數(shù)、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、纖維蛋白原等，有助于判斷是否存在彌散性血管內(nèi)凝血。當(dāng)發(fā)生DIC時，血小板計數(shù)減少，PT和APTT延長，纖維蛋白原降低。血氣分析：可了解患者的酸堿平衡和氧合情況。休克患者常出現(xiàn)代謝性酸中毒，表現(xiàn)為pH值降低，剩余堿（BE）負(fù)值增大。同時，可通過動脈血氧分壓（PaO?）和二氧化碳分壓（PaCO?）判斷患者的呼吸功能。腎功能檢查：血肌酐、尿素氮等指標(biāo)可反映腎功能情況。休克患者若出現(xiàn)腎功能損害，血肌酐和尿素氮可升高。電解質(zhì)檢查：了解患者的電解質(zhì)平衡情況，如是否存在高鉀血癥、低鉀血癥等。2.影像學(xué)檢查X線檢查：對于創(chuàng)傷患者，可通過X線檢查了解是否存在骨折、氣胸、血胸等情況。超聲檢查：可用于評估心臟功能、有無胸腔積液、腹腔積液等。對于懷疑有內(nèi)臟損傷的患者，超聲檢查可發(fā)現(xiàn)肝、脾等臟器的破裂出血。CT檢查：對于病情復(fù)雜的患者，CT檢查可更清晰地顯示體內(nèi)臟器的損傷情況，如顱腦損傷、腹部臟器損傷等。四、低血容量休克的搶救程序（一）緊急處理1.一般處理體位：將患者置于平臥位，下肢抬高20°30°，以增加回心血量。同時，保持患者的呼吸道通暢，解開衣領(lǐng)、腰帶等束縛物。吸氧：立即給予高流量吸氧，一般為68L/min，以提高動脈血氧分壓，改善組織缺氧。建立靜脈通路：迅速建立兩條以上有效的靜脈通路，最好采用中心靜脈置管，以便快速補液和監(jiān)測中心靜脈壓。常用的穿刺部位有頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈等。監(jiān)測生命體征：持續(xù)監(jiān)測患者的心率、血壓、呼吸、體溫、血氧飽和度等生命體征，密切觀察患者的神志、面色、尿量等變化。2.止血壓迫止血：對于體表的出血，可采用壓迫止血法。如傷口較小，可用干凈的紗布或毛巾直接壓迫傷口；對于較大的傷口，可用繃帶或三角巾進(jìn)行加壓包扎。止血帶止血：對于四肢大動脈出血，在其他止血方法無效時，可使用止血帶止血。但止血帶止血時間不宜過長，一般每隔1小時放松12分鐘，以免引起肢體缺血壞死。使用止血帶時，要做好標(biāo)記，記錄上止血帶的時間。手術(shù)止血：對于內(nèi)臟出血或無法通過壓迫止血的出血，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)止血。如肝、脾破裂出血，應(yīng)立即進(jìn)行剖腹探查手術(shù)，縫合破裂的臟器或切除損傷的組織。（二）液體復(fù)蘇1.復(fù)蘇液體的選擇晶體液：常用的晶體液有生理鹽水、乳酸林格氏液等。晶體液可以補充細(xì)胞外液，糾正休克引起的組織水腫和電解質(zhì)紊亂。其優(yōu)點是來源廣泛、價格便宜、能快速補充血容量。但晶體液在血管內(nèi)停留時間較短，需要大量輸入才能維持有效的血容量。膠體液：常用的膠體液有右旋糖酐、羥乙基淀粉、白蛋白等。膠體液具有較高的膠體滲透壓，能在血管內(nèi)停留較長時間，維持有效的血容量。其中，右旋糖酐可降低血液黏稠度，改善微循環(huán)；羥乙基淀粉具有良好的擴(kuò)容效果和安全性；白蛋白能提高血漿膠體滲透壓，補充蛋白質(zhì)。但膠體液價格相對較高，且部分患者可能會出現(xiàn)過敏反應(yīng)。2.補液量和速度補液量：應(yīng)根據(jù)患者的失血量、休克程度和臨床表現(xiàn)來確定補液量。一般來說，在休克早期，應(yīng)快速補充丟失量的1/31/2，然后根據(jù)患者的反應(yīng)調(diào)整補液量。對于嚴(yán)重休克患者，可能需要補充數(shù)千毫升的液體。補液速度：在休克早期，應(yīng)快速補液，以盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量。一般在最初的12小時內(nèi)輸入10002000ml液體。但補液速度不宜過快，以免引起急性肺水腫。在補液過程中，要密切觀察患者的心率、血壓、中心靜脈壓等指標(biāo)，根據(jù)這些指標(biāo)調(diào)整補液速度。3.補液的監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）：CVP反映的是右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的壓力，其正常范圍為512cmH?O。通過監(jiān)測CVP可以了解患者的血容量和心功能狀態(tài)。若CVP低于正常，提示血容量不足，應(yīng)加快補液速度；若CVP高于正常，提示可能存在心功能不全或補液過多，應(yīng)減慢補液速度或使用強心藥物。血壓和脈壓差：血壓是反映休克治療效果的重要指標(biāo)之一。在補液過程中，應(yīng)密切觀察血壓的變化，維持收縮壓在90100mmHg以上，脈壓差在3040mmHg以上。若血壓持續(xù)不升或脈壓差減小，提示休克未得到糾正，應(yīng)進(jìn)一步調(diào)整補液方案。尿量：尿量是反映腎灌注和休克治療效果的重要指標(biāo)。在休克治療過程中，應(yīng)保持每小時尿量在30ml以上。若尿量少于25ml/h，提示腎灌注不足，可能需要加快補液速度或使用利尿劑。（三）血管活性藥物的應(yīng)用1.血管收縮劑多巴胺：是一種常用的血管活性藥物，具有興奮α、β受體和多巴胺受體的作用。小劑量（25μg/kg·min）時主要興奮多巴胺受體，可擴(kuò)張腎和腸系膜血管，增加腎血流量和尿量；中等劑量（510μg/kg·min）時主要興奮β受體，可增強心肌收縮力，增加心排血量；大劑量（>10μg/kg·min）時主要興奮α受體，可使血管收縮，升高血壓。去甲腎上腺素：主要興奮α受體，具有強烈的血管收縮作用，可使血壓迅速升高。適用于血壓嚴(yán)重降低、對補液和多巴胺治療反應(yīng)不佳的患者。但去甲腎上腺素可減少組織灌注，使用時應(yīng)密切觀察患者的尿量和組織灌注情況。2.血管擴(kuò)張劑酚妥拉明：為α受體阻滯劑，可擴(kuò)張小動脈和小靜脈，降低外周血管阻力，增加組織灌注。適用于微循環(huán)痙攣期，患者表現(xiàn)為面色蒼白、四肢厥冷、脈壓差減小等。但使用時要注意監(jiān)測血壓，防止血壓過低。硝普鈉：是一種強效的血管擴(kuò)張劑，可同時擴(kuò)張動脈和靜脈，降低心臟前后負(fù)荷，增加心排血量。適用于心功能不全合并休克的患者。但硝普鈉遇光易分解，使用時應(yīng)現(xiàn)配現(xiàn)用，并避光輸注。（四）糾正酸堿平衡失調(diào)休克患者常伴有代謝性酸中毒，輕度酸中毒可通過補充血容量和改善組織灌注得到糾正。對于嚴(yán)重的酸中毒，可根據(jù)血氣分析結(jié)果適當(dāng)給予堿性藥物，如5%碳酸氫鈉溶液。但在使用堿性藥物時，要注意避免過量使用，以免引起堿中毒。一般先給予計算量的1/22/3，然后根據(jù)復(fù)查的血氣分析結(jié)果調(diào)整用量。（五）防治并發(fā)癥1.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）機械通氣：對于出現(xiàn)ARDS的患者，應(yīng)盡早進(jìn)行機械通氣治療。常用的通氣模式有呼氣末正壓通氣（PEEP）、壓力支持通氣（PSV）等。PEEP可增加肺泡內(nèi)壓力，防止肺泡萎陷，改善氧合。肺保護(hù)策略：在機械通氣過程中，應(yīng)采用肺保護(hù)策略，如低潮氣量（68ml/kg）、低平臺壓（<30cmH?O）等，以減少呼吸機相關(guān)性肺損傷。2.急性腎衰竭維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡：密切監(jiān)測患者的水、電解質(zhì)和酸堿平衡情況，及時調(diào)整補液方案。對于高鉀血癥患者，可采用葡萄糖酸鈣、胰島素加葡萄糖等方法降低血鉀。利尿：在補足血容量的基礎(chǔ)上，可使用利尿劑，如呋塞米等，以增加尿量，促進(jìn)毒素排出。但對于少尿或無尿患者，應(yīng)慎用利尿劑。腎臟替代治療：對于嚴(yán)重的急性腎衰竭患者，如出現(xiàn)高鉀血癥、肺水腫、嚴(yán)重的代謝性酸中毒等，可考慮進(jìn)行腎臟替代治療，如血液透析、腹膜透析等。3.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）治療原發(fā)?。悍e極治療導(dǎo)致DIC的原發(fā)病，如控制出血、糾正休克等。抗凝治療：對于早期DIC患者，可使用肝素進(jìn)行抗凝治療，以阻止微血栓的形成。但在使用肝素時，要密切監(jiān)測凝血功能，防止出血并發(fā)癥的發(fā)生。補充凝血因子和血小板：對于DIC患者，若出現(xiàn)明顯的出血傾向，可補充新鮮冰凍血漿、血小板等凝血因子，以糾正凝血功能障礙。（六）其他治療1.糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：糖皮質(zhì)激素具有抗炎、抗過敏、抗休克等作用。對于嚴(yán)重休克患者，可短期使用糖皮質(zhì)激素，如氫化可的松100300mg/d或地塞米松520mg/d。但糖皮質(zhì)激素的使用時間不宜過長，以免引起感染、消化道潰瘍等并發(fā)癥。2.營養(yǎng)支持：休克患者由于機體處于應(yīng)激狀態(tài)，分解代謝增強，營養(yǎng)需求增加。因此，應(yīng)盡早給予營養(yǎng)支持，可采用腸內(nèi)營養(yǎng)或腸外營養(yǎng)的方式。腸內(nèi)營養(yǎng)應(yīng)在患者胃腸功能允許的情況下盡早開始，有助于維持腸道屏障功能，減少細(xì)菌和內(nèi)毒素易位。五、低血容量休克搶救后的監(jiān)測與護(hù)理（一）生命體征監(jiān)測繼續(xù)密切監(jiān)測患者的心率、血壓、呼吸、體溫、血氧飽和度等生命體征，觀察患者的神志、面色、尿量等變化。每1530分鐘記錄一次生命體征，直至患者病情穩(wěn)定。（二）液體出入量監(jiān)測準(zhǔn)確記錄患者的液體出入量