第32頁(yè)（共32頁(yè)）2021-2025年高考生物真題知識(shí)點(diǎn)分類(lèi)匯編之神經(jīng)調(diào)節(jié)（三）一．選擇題（共12小題）1．（2023?遼寧）尾懸吊（后肢懸空）的大鼠常被用作骨骼肌萎縮研究的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ汀?shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)均分為3組：甲組不懸吊；乙組懸吊；丙組懸吊+電針插入骨骼肌刺激。4周后結(jié)果顯示：與甲組相比，乙組大鼠后肢小腿骨骼肌出現(xiàn)重量降低、肌纖維橫截面積減小等肌萎縮癥狀；丙組的肌萎縮癥狀比乙組有一定程度的減輕。據(jù)此分析，下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．尾懸吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度 B．乙組大鼠后肢骨骼肌萎縮與神經(jīng)—肌肉突觸傳遞減弱有關(guān) C．對(duì)丙組大鼠施加的電刺激信號(hào)經(jīng)反射弧調(diào)控骨骼肌收縮 D．長(zhǎng)期臥床病人通過(guò)適當(dāng)?shù)碾姶碳た赡芫徑夤趋兰∥s2．（2023?浙江）神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹(shù)突或胞體構(gòu)成突觸。通過(guò)微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是（）A．突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低 B．PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生 C．PSP1由K+外流或Cl﹣內(nèi)流形成，PSP2由Na+或Ca2+內(nèi)流形成 D．突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小3．（2023?遼寧）如圖是興奮在神經(jīng)元之間傳遞過(guò)程的示意圖，圖中①～④錯(cuò)誤的是（）A．① B．② C．③ D．④4．（2023?山東）脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞，其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌，且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．只要腦干功能正常，自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)就能正常進(jìn)行 B．大腦可通過(guò)傳出神經(jīng)支配呼吸肌 C．睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié) D．體液中CO2濃度的變化可通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)5．（2023?湖北）心肌細(xì)胞上廣泛存在Na+﹣K+泵和Na+﹣Ca2+交換體（轉(zhuǎn)入Na+的同時(shí)排出Ca2+），兩者的工作模式如圖所示。已知細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度升高可引起心肌收縮。某種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na+﹣K+泵。關(guān)于該藥物對(duì)心肌細(xì)胞的作用，下列敘述正確的是（）A．心肌收縮力下降 B．細(xì)胞內(nèi)液的鉀離子濃度升高 C．動(dòng)作電位期間鈉離子的內(nèi)流量減少 D．細(xì)胞膜上Na+﹣Ca2+交換體的活動(dòng)加強(qiáng)6．（2023?海南）藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來(lái) B．該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性 C．藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用 D．藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病7．（2023?甲卷）中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關(guān)于人體中樞的敘述，錯(cuò)誤的是（）A．大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞 B．中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦和脊髓中含有大量的神經(jīng)元 C．位于脊髓的低級(jí)中樞通常受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞調(diào)控 D．人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí)，不能完成膝跳反射8．（2023?北京）人通過(guò)學(xué)習(xí)獲得各種條件反射，這有效提高了對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)能力。下列屬于條件反射的是（）A．食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌 B．司機(jī)看見(jiàn)紅色交通信號(hào)燈踩剎車(chē) C．打籃球時(shí)運(yùn)動(dòng)員大汗淋漓 D．新生兒吸吮放入口中的奶嘴9．（2023?山東）神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的Cl﹣濃度比膜內(nèi)高。下列說(shuō)法正確的是（）A．靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流 B．突觸后膜的Cl﹣通道開(kāi)放后，膜內(nèi)外電位差一定增大 C．動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na+的內(nèi)流 D．靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過(guò)程中，不會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況10．（2023?北京）研究者檢測(cè)了長(zhǎng)期注射嗎啡的小鼠和注射生理鹽水的小鼠傷口愈合情況，結(jié)果如圖。由圖可以得出的結(jié)論是（）A．嗎啡減緩傷口愈合 B．阿片受體促進(jìn)傷口愈合 C．生理?xiàng)l件下體內(nèi)也有嗎啡產(chǎn)生 D．阿片受體與嗎啡成癮有關(guān)11．（2023?福建）一位高血壓患者清晨突發(fā)右側(cè)手臂和腿部無(wú)力麻木，說(shuō)話含糊不清，且聽(tīng)不懂別人說(shuō)話，并出現(xiàn)尿失禁等癥狀。經(jīng)醫(yī)生診斷，該患者發(fā)生了腦卒中，腦部血管阻塞，但腦干、脊髓和脊神經(jīng)等未受損。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．該患者大腦左半球S區(qū)和H區(qū)因缺血造成損傷 B．該患者大腦左半球第一運(yùn)動(dòng)區(qū)的上部因缺血造成損傷 C．為減少腦卒中發(fā)生，高血壓人群應(yīng)避免過(guò)多攝入鈉鹽 D．排尿反射受大腦皮層發(fā)出的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同調(diào)控12．（2023?天津）脊椎動(dòng)物發(fā)育過(guò)程中，軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接受到肌細(xì)胞分泌的足量神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性蛋白才能存活，并與肌細(xì)胞建立連接，否則發(fā)生凋亡。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性蛋白是一種神經(jīng)遞質(zhì) B．軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和肌細(xì)胞建立的連接可發(fā)育為突觸 C．神經(jīng)元凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程 D．使用神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性蛋白合成抑制劑可促進(jìn)軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元凋亡二．多選題（共1小題）（多選）13．（2023?河北）節(jié)食可減輕體重，但容易發(fā)生回彈。如圖所示，下丘腦前區(qū)神經(jīng)元在體重下降時(shí)興奮，釋放神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸，使下丘腦內(nèi)側(cè)區(qū)神經(jīng)元興奮，增加饑餓感。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．下丘腦是調(diào)節(jié)攝食和協(xié)調(diào)軀體運(yùn)動(dòng)的中樞 B．該神經(jīng)通路參與維持體重的相對(duì)穩(wěn)定 C．抑制下丘腦前區(qū)神經(jīng)元可降低饑餓感 D．谷氨酸與受體結(jié)合使突觸后膜內(nèi)側(cè)負(fù)電荷增加三．實(shí)驗(yàn)題（共1小題）14．（2023?湖南）長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象，與人的長(zhǎng)時(shí)記憶有關(guān)。如圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖，回答下列問(wèn)題：（1）依據(jù)以上機(jī)制示意圖，LTP的發(fā)生屬于（填“正”或“負(fù)”）反饋調(diào)節(jié)。（2）若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP，但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷，該電現(xiàn)象與內(nèi)流有關(guān)。（3）為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(diǎn)（圖中α位和β位）對(duì)L蛋白自我激活的影響，研究人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開(kāi)展了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如表所示：組別結(jié)果項(xiàng)目正常小鼠甲乙丙丁α位突變?yōu)槔i氨酸，該位點(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化α位突變?yōu)樘於彼?，阻斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合β位突變?yōu)楸彼?，該位點(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化L蛋白編碼基因缺失L蛋白活性+++++++++﹣高頻刺激有LTP有LTP？無(wú)LTP無(wú)LTP注：“+”多少表示活性強(qiáng)弱，“﹣”表示無(wú)活性。據(jù)此分析：①小鼠乙在高頻刺激后（填“有”或“無(wú)”）LTP現(xiàn)象，原因是。②α位的自身磷酸化可能對(duì)L蛋白活性具有作用。③在甲、乙和丁實(shí)驗(yàn)組中，無(wú)L蛋白β位自身磷酸化的組是。四．解答題（共6小題）15．（2023?江蘇）糖尿病顯著增加認(rèn)知障礙發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下脂肪組織釋放的外必囊泡（AT﹣EV）中有高含量的miR﹣9﹣3p（一種miRNA），使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能改變，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低。圖1示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機(jī)制。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：（1）當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí)，軸突末梢內(nèi)的移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜的受體結(jié)合，使打開(kāi)，突觸后膜電位升高。若突觸間隙K+濃度升高，則突觸后膜靜息電位絕對(duì)值。（2）脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)，在胰島素調(diào)控作用下可以通過(guò)降低血糖濃度，IR狀態(tài)下由于脂肪細(xì)胞的胰島素受體，降血糖作用被削弱。圖1中由②釋放的③經(jīng)體液運(yùn)輸至腦部，miR﹣9﹣3p進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，抑制細(xì)胞內(nèi)。（3）為研究miR﹣9﹣3p對(duì)突觸的影響，采集正常鼠和IR鼠的AT﹣EV置于緩沖液中，分別注入b、c組實(shí)驗(yàn)鼠，a組的處理是。2周后檢測(cè)實(shí)驗(yàn)鼠海馬突觸數(shù)量，結(jié)果如圖2。分析圖中數(shù)據(jù)并給出結(jié)論：。（4）為研究抑制miR﹣9﹣3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，運(yùn)用腺病毒載體將miR﹣9﹣3p抑制劑導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)鼠。導(dǎo)入該抑制劑后，需測(cè)定對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組miR﹣9﹣3p含量，還需通過(guò)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)。16．（2023?浙江）我們說(shuō)話和唱歌時(shí)，需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度，這屬于隨意呼吸運(yùn)動(dòng)；睡眠時(shí)不需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)，人體仍進(jìn)行有節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)，這屬于自主呼吸運(yùn)動(dòng)。人體呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞相互配合下進(jìn)行的，呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過(guò)刺激化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)?；卮鹣铝袉?wèn)題：（1）人體細(xì)胞能從血漿、和淋巴等細(xì)胞外液獲取O2，這些細(xì)胞外液共同構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng)，是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。（2）自主呼吸運(yùn)動(dòng)是通過(guò)反射實(shí)現(xiàn)的，其反射弧包括感受器、和效應(yīng)器?；瘜W(xué)感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位，受刺激后引發(fā)Na+而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。（3）人屏住呼吸一段時(shí)間后，動(dòng)脈血中的CO2含量增大，pH變，CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過(guò)大時(shí)，會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象，原因是CO2濃度過(guò)大導(dǎo)致呼吸中樞。（4）大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng)；哺乳動(dòng)物腦干被破壞，或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷，呼吸停止。上述事實(shí)說(shuō)明，自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于的呼吸中樞參與，自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于的呼吸中樞產(chǎn)生的。17．（2023?湖北）我國(guó)科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗，為消滅脊髓灰質(zhì)炎作出了重要貢獻(xiàn)。某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清抗體濃度相對(duì)值變化如圖1所示?；卮鹣铝袉?wèn)題：（1）該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的。（2）據(jù)圖判斷，該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的免疫反應(yīng)，理由是。（3）研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運(yùn)動(dòng)障礙。為判斷該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，以電刺激的方法設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)思路是，預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論是。（4）若排除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對(duì)該動(dòng)物骨骼肌的直接侵染作用，確定病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角（圖2中部位①）。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動(dòng)物的感受器，與未感染動(dòng)物相比，感染動(dòng)物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是：，神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是：。18．（2023?北京）細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性與細(xì)胞膜的靜息電位密切相關(guān)?？茖W(xué)家以哺乳動(dòng)物骨骼肌細(xì)胞為材料，研究了靜息電位形成的機(jī)制。（1）骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分是，膜的基本支架是。（2）假設(shè)初始狀態(tài)下，膜兩側(cè)正負(fù)電荷均相等，且膜內(nèi)K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過(guò)程中，當(dāng)膜僅對(duì)K+具有通透性時(shí)，K+順濃度梯度向膜外流動(dòng)，膜外正電荷和膜內(nèi)負(fù)電荷數(shù)量逐步增加，對(duì)K+進(jìn)一步外流起阻礙作用，最終K+跨膜流動(dòng)達(dá)到平衡，形成穩(wěn)定的跨膜靜電場(chǎng)，此時(shí)膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)是。K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度只能通過(guò)公式“K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度（mV）＝60×lg”計(jì)算得出。（3）骨骼肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，實(shí)驗(yàn)測(cè)得膜的靜息電位為﹣90mV，膜內(nèi)、外K+濃度依次為155mmol/L和4mmol/L（lg＝﹣1.59），此時(shí)沒(méi)有K+跨膜凈流動(dòng)。①靜息狀態(tài)下，K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度為mV，與靜息電位實(shí)測(cè)值接近，推測(cè)K+外流形成的靜電場(chǎng)可能是構(gòu)成靜息電位的主要因素。②為證明①中的推測(cè)，研究者梯度增加細(xì)胞外K+濃度并測(cè)量靜息電位，如果所測(cè)靜息電位的值，則可驗(yàn)證此假設(shè)。19．（2023?乙卷）人體心臟和腎上腺所受神經(jīng)支配的方式如圖所示?；卮鹣铝袉?wèn)題。（1）神經(jīng)元未興奮時(shí)，神經(jīng)元細(xì)胞膜兩側(cè)可測(cè)得靜息電位。靜息電位產(chǎn)生和維持的主要原因是。（2）當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器將信息由傳入神經(jīng)傳到神經(jīng)中樞，通過(guò)通路A和通路B使心跳加快。在上述反射活動(dòng)中，效應(yīng)器有。通路A中，神經(jīng)末梢釋放的可作用于效應(yīng)器并使其興奮的神經(jīng)遞質(zhì)是。（3）經(jīng)過(guò)通路B調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式有。20．（2023?廣東）神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見(jiàn)圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh）的受體（AChR）在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭?；卮鹣铝袉?wèn)題：（1）興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜內(nèi)流，隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。（2）重癥肌無(wú)力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)患者AChR抗體，大部分呈陽(yáng)性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無(wú)力癥狀？為探究該問(wèn)題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一：此類(lèi)型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，檢測(cè)患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。②假設(shè)二：此類(lèi)型患者存在的抗體，造成，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，對(duì)此類(lèi)型患者進(jìn)行抗體檢測(cè)，抗體檢測(cè)結(jié)果符合預(yù)期。③若想采用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路是。

2021-2025年高考生物真題知識(shí)點(diǎn)分類(lèi)匯編之神經(jīng)調(diào)節(jié)（三）參考答案與試題解析一．選擇題（共12小題）題號(hào)1234567891011答案CBCACCDBAAD題號(hào)12答案A二．多選題（共1小題）題號(hào)13答案AD一．選擇題（共12小題）1．（2023?遼寧）尾懸吊（后肢懸空）的大鼠常被用作骨骼肌萎縮研究的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?。將?shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)均分為3組：甲組不懸吊；乙組懸吊；丙組懸吊+電針插入骨骼肌刺激。4周后結(jié)果顯示：與甲組相比，乙組大鼠后肢小腿骨骼肌出現(xiàn)重量降低、肌纖維橫截面積減小等肌萎縮癥狀；丙組的肌萎縮癥狀比乙組有一定程度的減輕。據(jù)此分析，下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．尾懸吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度 B．乙組大鼠后肢骨骼肌萎縮與神經(jīng)—肌肉突觸傳遞減弱有關(guān) C．對(duì)丙組大鼠施加的電刺激信號(hào)經(jīng)反射弧調(diào)控骨骼肌收縮 D．長(zhǎng)期臥床病人通過(guò)適當(dāng)?shù)碾姶碳た赡芫徑夤趋兰∥s【分析】神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧。反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五部分構(gòu)成。興奮在神經(jīng)纖維上是雙向傳導(dǎo)的，在神經(jīng)元之間是單向傳遞的，即只能從一個(gè)神經(jīng)元的軸突傳遞給另一個(gè)神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹(shù)突。神經(jīng)末梢與肌肉接觸處叫做神經(jīng)肌肉接點(diǎn)，又稱(chēng)突觸。在突觸處，神經(jīng)末梢的細(xì)胞膜稱(chēng)為突觸前膜，與之相對(duì)的肌膜較厚，有皺褶，稱(chēng)為突觸后膜。突觸前膜與突觸后膜之間有一間隙，稱(chēng)突觸間隙?！窘獯稹拷猓篈、尾懸吊小鼠后肢小腿骨骼肌出現(xiàn)重量降低、肌纖維橫截面積減小等肌萎縮癥狀，因此尾懸吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度，A正確；B、乙組大鼠后肢骨骼肌萎縮與神經(jīng)對(duì)肌肉失去了支配或者是支配的能力減弱，因此乙組大鼠后肢骨骼肌萎縮與神經(jīng)—肌肉突觸傳遞減弱有關(guān)，B正確；C、對(duì)丙組大鼠施加的電刺激信號(hào)調(diào)控骨骼肌收縮沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧，C錯(cuò)誤；D、據(jù)題干分析，丙組懸吊+電針插入骨骼肌刺激，丙組的肌萎縮癥狀比乙組有一定程度的減輕，因此長(zhǎng)期臥床病人通過(guò)適當(dāng)?shù)碾姶碳た赡芫徑夤趋兰∥s，D正確。故選：C?！军c(diǎn)評(píng)】本題考查了反射的相關(guān)實(shí)驗(yàn)，需要學(xué)生掌握相關(guān)實(shí)驗(yàn)過(guò)程，分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果。2．（2023?浙江）神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹(shù)突或胞體構(gòu)成突觸。通過(guò)微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是（）A．突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低 B．PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生 C．PSP1由K+外流或Cl﹣內(nèi)流形成，PSP2由Na+或Ca2+內(nèi)流形成 D．突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小【分析】興奮在神經(jīng)元之間傳遞過(guò)程為：興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào)），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號(hào)），從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元?！窘獯稹拷猓篈、據(jù)圖可知，突觸a釋放的遞質(zhì)使突觸后膜上膜電位增大，推測(cè)可能是遞質(zhì)導(dǎo)致突觸后膜的通透性增大，突觸后膜上鈉離子通道開(kāi)放，鈉離子大量?jī)?nèi)流；突觸b釋放的遞質(zhì)使突觸后膜上膜電位減小，推測(cè)可能是遞質(zhì)導(dǎo)致突觸后膜的通透性增大，突觸后膜上氯離子通道開(kāi)放，氯離子大量?jī)?nèi)流，A錯(cuò)誤；BC、圖中PSP1中膜電位增大，可能是Na+或Ca2+內(nèi)流形成的，PSP2中膜電位減小，可能是K+外流或Cl﹣內(nèi)流形成的，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生，B正確，C錯(cuò)誤；D、細(xì)胞接受有效刺激后，一旦產(chǎn)生動(dòng)作電位，其幅值就達(dá)最大，增加刺激強(qiáng)度，動(dòng)作電位的幅值不再增大，推測(cè)突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，可能PSP1、PSP2幅值不變，D錯(cuò)誤。故選：B?！军c(diǎn)評(píng)】本題的知識(shí)點(diǎn)是突觸的結(jié)構(gòu)、興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)，主要考查學(xué)生解讀題圖獲取有效信息并利用有效信息解決問(wèn)題的能力。3．（2023?遼寧）如圖是興奮在神經(jīng)元之間傳遞過(guò)程的示意圖，圖中①～④錯(cuò)誤的是（）A．① B．② C．③ D．④【分析】興奮在神經(jīng)元之間需要通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過(guò)程為：興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào)），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號(hào)），從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元?！窘獯稹拷猓篈、突觸小泡包裹著神經(jīng)遞質(zhì)運(yùn)動(dòng)到突觸前膜，突觸小泡膜與突觸前膜融合，釋放神經(jīng)遞質(zhì)，該方式為胞吐，A正確；B、圖中釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合引起Na+通道打開(kāi)，B正確；C、Na+內(nèi)流使突觸后膜神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，C錯(cuò)誤；D、神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合，形成遞質(zhì)—受體復(fù)合物，從而改變突觸后膜對(duì)離子的通透性，引發(fā)突觸后膜電位變化，隨后，神經(jīng)遞質(zhì)與受體分開(kāi)，并迅速被降解或回收進(jìn)細(xì)胞，D正確。故選：C?！军c(diǎn)評(píng)】本題考查學(xué)生從題中獲取興奮在神經(jīng)元之間傳遞過(guò)程，并結(jié)合所學(xué)神經(jīng)調(diào)節(jié)的知識(shí)做出正確判斷，屬于理解層次的內(nèi)容，難度適中。4．（2023?山東）脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞，其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌，且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．只要腦干功能正常，自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)就能正常進(jìn)行 B．大腦可通過(guò)傳出神經(jīng)支配呼吸肌 C．睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié) D．體液中CO2濃度的變化可通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)【分析】各級(jí)中樞的分布與功能：①大腦：大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞，是高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。其上由語(yǔ)言、聽(tīng)覺(jué)、視覺(jué)、運(yùn)動(dòng)等高級(jí)中樞。②小腦：有維持身體平衡的中樞。③腦干：有許多重要的生命活動(dòng)中樞，如心血管中樞、呼吸中樞等。④下丘腦：有體溫調(diào)節(jié)中樞、滲透壓感受器（水平衡中樞）、血糖平衡調(diào)節(jié)中樞，是調(diào)節(jié)內(nèi)分泌活動(dòng)的總樞紐。⑤脊髓：調(diào)節(jié)軀體運(yùn)動(dòng)的低級(jí)中樞。【解答】解：A、只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性，只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌，腦干功能正常，脊髓呼吸中樞功能異常，自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)也不能正常進(jìn)行，A錯(cuò)誤；B、支配呼吸肌的傳出神經(jīng)發(fā)自脊髓，大腦可通過(guò)控制脊髓來(lái)支配呼吸肌，B正確；C、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)表現(xiàn)在高級(jí)中樞對(duì)低級(jí)中樞的抑制和控制上，睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)了大腦皮層對(duì)腦干的控制，體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)，C正確；D、體液中CO2濃度的變化可作用到腦干中的呼吸中樞，即通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，D正確。故選：A?！军c(diǎn)評(píng)】本題考查神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)的相關(guān)知識(shí)，意在考查學(xué)生的識(shí)記能力和判斷能力，運(yùn)用所學(xué)知識(shí)綜合分析問(wèn)題的能力。5．（2023?湖北）心肌細(xì)胞上廣泛存在Na+﹣K+泵和Na+﹣Ca2+交換體（轉(zhuǎn)入Na+的同時(shí)排出Ca2+），兩者的工作模式如圖所示。已知細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度升高可引起心肌收縮。某種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na+﹣K+泵。關(guān)于該藥物對(duì)心肌細(xì)胞的作用，下列敘述正確的是（）A．心肌收縮力下降 B．細(xì)胞內(nèi)液的鉀離子濃度升高 C．動(dòng)作電位期間鈉離子的內(nèi)流量減少 D．細(xì)胞膜上Na+﹣Ca2+交換體的活動(dòng)加強(qiáng)【分析】①靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位；受到刺激后，神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，對(duì)鈉離子的通透性增大，鈉離子內(nèi)流，形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位。②分析題圖可知Na+﹣K+泵消耗ATP將K+從細(xì)胞外運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，將Na+從細(xì)胞內(nèi)運(yùn)到細(xì)胞外，均為主動(dòng)運(yùn)輸；細(xì)胞排出Ca2+需要消耗Na+勢(shì)能，間接消耗ATP?！窘獯稹拷猓篈、由題干和分析可知，藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na+﹣K+泵，影響Na+勢(shì)能，從而導(dǎo)致Ca2+無(wú)法從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)，使得細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度升高，導(dǎo)致心肌收縮力升高，A錯(cuò)誤；B、由于該種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na+﹣K+泵，導(dǎo)致K+內(nèi)流、Na+外流減少，故細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度增高，鉀離子濃度降低，B錯(cuò)誤；C、動(dòng)作動(dòng)作電位期間鈉離子的內(nèi)流量與細(xì)胞膜內(nèi)外Na+濃度差有關(guān)，Na+﹣K+泵功能受到抑制，因此Na+濃度差減小，鈉離子的內(nèi)流量減少，C正確；D、由題干和分析可知，藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na+﹣K+泵，影響Na+勢(shì)能，細(xì)胞膜上Na+﹣Ca2+交換體的活動(dòng)減弱，D錯(cuò)誤。故選：C?！军c(diǎn)評(píng)】此題以細(xì)胞膜上的兩種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白心肌細(xì)胞上廣泛存在Na+﹣K+泵和Na+﹣Ca2+交換體為情景，考查物質(zhì)運(yùn)輸?shù)奶攸c(diǎn)，對(duì)學(xué)生對(duì)題干和題圖有一定的分析能力。6．（2023?海南）藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來(lái) B．該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性 C．藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用 D．藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病【分析】興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào)），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號(hào)），從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元。【解答】解：A、該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來(lái)，胞吐過(guò)程依賴膜的流動(dòng)性實(shí)現(xiàn)，A正確；B、該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性，導(dǎo)致陰離子內(nèi)流，進(jìn)而使靜息電位的絕對(duì)值更大，表現(xiàn)為抑制作用，B正確；C、藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，進(jìn)而增強(qiáng)了該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，即藥物W不是通過(guò)阻斷突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用的，C錯(cuò)誤；D、藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，因此，藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病，D正確。故選：C?！军c(diǎn)評(píng)】本題考查興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)的相關(guān)知識(shí)，意在考查學(xué)生的識(shí)記能力和判斷能力，運(yùn)用所學(xué)知識(shí)綜合分析問(wèn)題的能力是解答本題的關(guān)鍵。7．（2023?甲卷）中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關(guān)于人體中樞的敘述，錯(cuò)誤的是（）A．大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞 B．中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦和脊髓中含有大量的神經(jīng)元 C．位于脊髓的低級(jí)中樞通常受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞調(diào)控 D．人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí)，不能完成膝跳反射【分析】神經(jīng)系統(tǒng)由腦、脊髓和它們所發(fā)出的神經(jīng)組成。腦和脊髓是神經(jīng)系統(tǒng)的中樞部分叫中樞神經(jīng)系統(tǒng)；由腦發(fā)出的腦神經(jīng)和由脊髓發(fā)出的脊神經(jīng)是神經(jīng)系統(tǒng)的周?chē)糠纸兄車(chē)窠?jīng)系統(tǒng)?！窘獯稹拷猓篈、大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體的最高級(jí)中樞，有語(yǔ)言、聽(tīng)覺(jué)、視覺(jué)、運(yùn)動(dòng)等高級(jí)中樞，A正確；B、神經(jīng)元是組成神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦和脊髓中含有大量的神經(jīng)元，B正確；C、大腦是高級(jí)中樞，對(duì)低級(jí)中樞有調(diào)節(jié)作用，位于脊髓的低級(jí)中樞通常受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞調(diào)控，C正確；D、膝跳反射的神經(jīng)中樞是低級(jí)神經(jīng)中樞，位于脊髓，人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí)可完成膝跳反射，D錯(cuò)誤。故選：D。【點(diǎn)評(píng)】本題考查了神經(jīng)系統(tǒng)的組成、腦的高級(jí)功能的相關(guān)知識(shí)，意在考查學(xué)生的識(shí)記能力和判斷能力，運(yùn)用所學(xué)知識(shí)綜合分析問(wèn)題的能力。8．（2023?北京）人通過(guò)學(xué)習(xí)獲得各種條件反射，這有效提高了對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)能力。下列屬于條件反射的是（）A．食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌 B．司機(jī)看見(jiàn)紅色交通信號(hào)燈踩剎車(chē) C．打籃球時(shí)運(yùn)動(dòng)員大汗淋漓 D．新生兒吸吮放入口中的奶嘴【分析】非條件反射：非條件反射是指人生來(lái)就有的先天性反射。是一種比較低級(jí)的神經(jīng)活動(dòng)，由大腦皮層以下的神經(jīng)中樞（如腦干、脊髓）參與即可完成。膝跳反射、眨眼反射、縮手反射、嬰兒的吮乳、排尿反射等都非條件反射。條件反射：條件反射是經(jīng)過(guò)一定的過(guò)程，在大腦皮層參與下完成的，是一種高級(jí)的神經(jīng)活動(dòng)，是高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)的基本方式。【解答】解：A、吃東西時(shí)候胃液分泌是生來(lái)就有的反射，屬于非條件反射，A錯(cuò)誤；B、司機(jī)看到紅燈踩剎車(chē)是后天學(xué)習(xí)獲得的反射，屬于條件反射，B正確；C、打球出汗是非條件反射，C錯(cuò)誤；D、新生兒吸吮奶嘴是生來(lái)就有的條件反射，D錯(cuò)誤。故選：B?！军c(diǎn)評(píng)】本題主要考查條件反射和非條件反射的區(qū)別，屬于基礎(chǔ)識(shí)記層次。9．（2023?山東）神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的Cl﹣濃度比膜內(nèi)高。下列說(shuō)法正確的是（）A．靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流 B．突觸后膜的Cl﹣通道開(kāi)放后，膜內(nèi)外電位差一定增大 C．動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na+的內(nèi)流 D．靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過(guò)程中，不會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況【分析】神經(jīng)細(xì)胞主要由于K+外流，形成外正內(nèi)負(fù)的靜息電位；神經(jīng)細(xì)胞主要由于Na+內(nèi)流，形成外向內(nèi)正的動(dòng)作電位?！窘獯稹拷猓篈、靜息電位狀態(tài)下K+外流造成的，隨著K+的外流，膜內(nèi)外電位差減小，一定阻止K+的外流，A正確；B、若為動(dòng)作電位狀態(tài)，氯離子內(nèi)流會(huì)導(dǎo)致膜內(nèi)外電位差變小，B錯(cuò)誤；C、動(dòng)作電位產(chǎn)生是由于Na+內(nèi)流造成的膜電位的逆轉(zhuǎn)，在Na+內(nèi)流的過(guò)程中，膜內(nèi)外的Na+濃度差減小，會(huì)抑制Na+的內(nèi)流速度，C錯(cuò)誤；D、靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過(guò)程中，靜息電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，動(dòng)作電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正，在二者的轉(zhuǎn)化過(guò)程中，會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況，D錯(cuò)誤。故選：A?！军c(diǎn)評(píng)】本題考查了神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，掌握神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位和動(dòng)作電位的形成原理，是解題的關(guān)鍵。10．（2023?北京）研究者檢測(cè)了長(zhǎng)期注射嗎啡的小鼠和注射生理鹽水的小鼠傷口愈合情況，結(jié)果如圖。由圖可以得出的結(jié)論是（）A．嗎啡減緩傷口愈合 B．阿片受體促進(jìn)傷口愈合 C．生理?xiàng)l件下體內(nèi)也有嗎啡產(chǎn)生 D．阿片受體與嗎啡成癮有關(guān)【分析】由圖可知：該實(shí)驗(yàn)自變量為小鼠的阿片受體的有無(wú)、嗎啡的有無(wú)、受傷后的時(shí)間；因變量為小鼠傷口愈合情況?！窘獯稹拷猓篈、由圖示可知，野生型鼠在注射嗎啡后，與對(duì)照組（野生型鼠注射生理鹽水）組相比，創(chuàng)面愈合較慢，說(shuō)明嗎啡有減緩傷口愈合的功能，A正確；B、野生型鼠（注射生理鹽水）與阿片受體缺失鼠（注射生理鹽水）相比，創(chuàng)面愈合較慢，說(shuō)明阿片受體減慢了傷中愈合，B錯(cuò)誤；C、生理?xiàng)l件下沒(méi)有嗎啡產(chǎn)生，C錯(cuò)誤；D、圖中沒(méi)有顯示阿片受體與嗎啡成癮有關(guān)，不能得出該結(jié)論，D錯(cuò)誤。故選：A。【點(diǎn)評(píng)】本題為實(shí)驗(yàn)分析題，從圖中得出自變量和因變量的關(guān)系，是解題的關(guān)鍵。11．（2023?福建）一位高血壓患者清晨突發(fā)右側(cè)手臂和腿部無(wú)力麻木，說(shuō)話含糊不清，且聽(tīng)不懂別人說(shuō)話，并出現(xiàn)尿失禁等癥狀。經(jīng)醫(yī)生診斷，該患者發(fā)生了腦卒中，腦部血管阻塞，但腦干、脊髓和脊神經(jīng)等未受損。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．該患者大腦左半球S區(qū)和H區(qū)因缺血造成損傷 B．該患者大腦左半球第一運(yùn)動(dòng)區(qū)的上部因缺血造成損傷 C．為減少腦卒中發(fā)生，高血壓人群應(yīng)避免過(guò)多攝入鈉鹽 D．排尿反射受大腦皮層發(fā)出的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同調(diào)控【分析】1、大腦皮層除了對(duì)外部世界感知（感覺(jué)中樞在大腦皮層）還具有語(yǔ)言、學(xué)習(xí)、記憶和思維等方面的高級(jí)功能。語(yǔ)言文字是人類(lèi)進(jìn)行思維的主要工具，是人類(lèi)特有的高級(jí)功能（在言語(yǔ)區(qū)）。2、語(yǔ)言功能是人腦特有的高級(jí)功能：W區(qū)（書(shū)寫(xiě)性語(yǔ)言中樞）：此區(qū)受損，不能書(shū)寫(xiě)文字（失寫(xiě)癥）；S區(qū)（運(yùn)動(dòng)性語(yǔ)言中樞）：此區(qū)受損，不能講話（運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)癥）；H區(qū)（聽(tīng)覺(jué)性語(yǔ)言中樞）：此區(qū)受損，不能聽(tīng)懂話（聽(tīng)覺(jué)性失語(yǔ)癥）；V區(qū)（視覺(jué)性語(yǔ)言中樞）：此區(qū)受損，不能看懂文字（失讀癥）?！窘獯稹拷猓篈、S區(qū)受損，不能講話（運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)癥），H區(qū)受損，不能聽(tīng)懂話（聽(tīng)覺(jué)性失語(yǔ)癥），該患者說(shuō)話含糊不清，且聽(tīng)不懂別人說(shuō)話，說(shuō)明患者可能是大腦左半球S區(qū)和H區(qū)因缺血造成損傷，A正確；B、患者右側(cè)手臂和腿部無(wú)力麻木，說(shuō)話含糊不清，且聽(tīng)不懂別人說(shuō)話，并出現(xiàn)尿失禁等癥狀，說(shuō)明患者的第一運(yùn)動(dòng)區(qū)上部因缺血造成損傷，B正確；C、合理膳食、低鹽低脂飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)可降低高血壓，有利于有效預(yù)防腦卒中的發(fā)生，C正確；D、排尿反射受脊髓發(fā)出的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同調(diào)控，D錯(cuò)誤。故選：D?！军c(diǎn)評(píng)】本題主要考查神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，要求考生識(shí)記相關(guān)知識(shí)，并結(jié)合所學(xué)知識(shí)準(zhǔn)確答題。12．（2023?天津）脊椎動(dòng)物發(fā)育過(guò)程中，軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接受到肌細(xì)胞分泌的足量神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性蛋白才能存活，并與肌細(xì)胞建立連接，否則發(fā)生凋亡。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性蛋白是一種神經(jīng)遞質(zhì) B．軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和肌細(xì)胞建立的連接可發(fā)育為突觸 C．神經(jīng)元凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程 D．使用神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性蛋白合成抑制劑可促進(jìn)軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元凋亡【分析】細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程序死亡的過(guò)程。細(xì)胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對(duì)生物體是有利的，而且細(xì)胞凋亡貫穿于整個(gè)生命歷程。細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ)，能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定，是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制?！窘獯稹拷猓篈、分析題意可知，該蛋白質(zhì)進(jìn)入肌神經(jīng)細(xì)胞后，會(huì)促進(jìn)其發(fā)育以及與肌肉細(xì)胞的聯(lián)系，而神經(jīng)遞質(zhì)需要與突觸后膜的受體結(jié)合后起作用，不進(jìn)入細(xì)胞，故這種蛋白質(zhì)不是神經(jīng)遞質(zhì)，A錯(cuò)誤；B、肌神經(jīng)細(xì)胞可以與肌肉細(xì)胞形成突觸，兩者之間通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息，B正確；C、凋亡是基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，是一種程序性死亡，C正確；D、結(jié)合題意，如果不能得到這種蛋白質(zhì)，肌神經(jīng)細(xì)胞會(huì)凋亡，故蛋白合成抑制劑可以促進(jìn)肌神經(jīng)細(xì)胞凋亡，D正確。故選：A。【點(diǎn)評(píng)】本題考查了神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，掌握突觸的結(jié)構(gòu)和興奮的傳遞過(guò)程是解題的關(guān)鍵。二．多選題（共1小題）（多選）13．（2023?河北）節(jié)食可減輕體重，但容易發(fā)生回彈。如圖所示，下丘腦前區(qū)神經(jīng)元在體重下降時(shí)興奮，釋放神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸，使下丘腦內(nèi)側(cè)區(qū)神經(jīng)元興奮，增加饑餓感。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．下丘腦是調(diào)節(jié)攝食和協(xié)調(diào)軀體運(yùn)動(dòng)的中樞 B．該神經(jīng)通路參與維持體重的相對(duì)穩(wěn)定 C．抑制下丘腦前區(qū)神經(jīng)元可降低饑餓感 D．谷氨酸與受體結(jié)合使突觸后膜內(nèi)側(cè)負(fù)電荷增加【分析】各級(jí)中樞的分布與功能：①大腦：大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞，是高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。其上由語(yǔ)言、聽(tīng)覺(jué)、視覺(jué)、運(yùn)動(dòng)等高級(jí)中樞。②小腦：有維持身體平衡的中樞。③腦干：有許多重要的生命活動(dòng)中樞，如心血管中樞、呼吸中樞等。④下丘腦：有體溫調(diào)節(jié)中樞、滲透壓感受器（水平衡中樞）、血糖平衡調(diào)節(jié)中樞，是調(diào)節(jié)內(nèi)分泌活動(dòng)的總樞紐。⑤脊髓：調(diào)節(jié)軀體運(yùn)動(dòng)的低級(jí)中樞?！窘獯稹拷猓篈、協(xié)調(diào)軀體運(yùn)動(dòng)的中樞位于小腦，而非下丘腦，A錯(cuò)誤；B、下丘腦前區(qū)神經(jīng)元在體重下降時(shí)興奮，釋放神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸，使下丘腦內(nèi)側(cè)區(qū)神經(jīng)元興奮，增加饑餓感，故該神經(jīng)通路參與維持體重的相對(duì)穩(wěn)定，B正確；C、抑制下丘腦前區(qū)神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸，下丘腦內(nèi)側(cè)區(qū)神經(jīng)元不興奮，可降低饑餓感，C正確；D、谷氨酸與受體結(jié)合使突觸后膜興奮，主要對(duì)鈉離子有通透性，鈉離子內(nèi)流，使突觸后膜內(nèi)側(cè)正電荷增加，D錯(cuò)誤。故選：AD?！军c(diǎn)評(píng)】本題考查神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，意在考查學(xué)生的識(shí)記能力和判斷能力，具備運(yùn)用所學(xué)知識(shí)綜合分析問(wèn)題的能力是解答本題的關(guān)鍵。三．實(shí)驗(yàn)題（共1小題）14．（2023?湖南）長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象，與人的長(zhǎng)時(shí)記憶有關(guān)。如圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖，回答下列問(wèn)題：（1）依據(jù)以上機(jī)制示意圖，LTP的發(fā)生屬于正（填“正”或“負(fù)”）反饋調(diào)節(jié)。（2）若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP，但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷，該電現(xiàn)象與Na+內(nèi)流有關(guān)。（3）為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(diǎn)（圖中α位和β位）對(duì)L蛋白自我激活的影響，研究人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開(kāi)展了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如表所示：組別結(jié)果項(xiàng)目正常小鼠甲乙丙丁α位突變?yōu)槔i氨酸，該位點(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化α位突變?yōu)樘於彼?，阻斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合β位突變?yōu)楸彼幔撐稽c(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化L蛋白編碼基因缺失L蛋白活性+++++++++﹣高頻刺激有LTP有LTP？無(wú)LTP無(wú)LTP注：“+”多少表示活性強(qiáng)弱，“﹣”表示無(wú)活性。據(jù)此分析：①小鼠乙在高頻刺激后無(wú)（填“有”或“無(wú)”）LTP現(xiàn)象，原因是Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體無(wú)法與L蛋白結(jié)合，無(wú)法激活L蛋白。②α位的自身磷酸化可能對(duì)L蛋白活性具有抑制作用。③在甲、乙和丁實(shí)驗(yàn)組中，無(wú)L蛋白β位自身磷酸化的組是乙、丁?！痉治觥?、興奮在神經(jīng)元之間傳遞時(shí)，需通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)，突觸包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜。2、由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小體的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜，使下一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制，因此興奮在神經(jīng)元之間的傳遞只能是單向的。興奮通過(guò)突觸進(jìn)行傳遞的過(guò)程中的信號(hào)轉(zhuǎn)變過(guò)程是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。【解答】解：（1）由題圖可知，突觸前膜釋放的谷氨酸（Glu）與后膜上的受體結(jié)合，促進(jìn)Na+和Ca2+內(nèi)流。突觸后神經(jīng)元Ca2+濃度升高會(huì)促進(jìn)NO合成，NO進(jìn)入突觸前神經(jīng)元引起谷氨酸（Glu）持續(xù)釋放，故依據(jù)以上機(jī)制示意圖，LTP的發(fā)生屬于正反饋調(diào)節(jié)。（2）若阻斷NMDA受體作用，谷氨酸（Glu）無(wú)法與后膜上的NMDA受體結(jié)合，不能促進(jìn)Ca2+內(nèi)流，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP，但谷氨酸（Glu）還可以與后膜上的AMPA受體結(jié)合，引起Na+內(nèi)流，故出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。（3）①由丙和正常小鼠對(duì)照可知，β位點(diǎn)磷酸化是LTP形成的原因之一，乙中a位點(diǎn)突變?yōu)樘於彼?，阻斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合，導(dǎo)致L蛋白無(wú)法被激活，β位點(diǎn)無(wú)法磷酸化，無(wú)法形成LTP②分析表格數(shù)據(jù)可知，小鼠甲L蛋白的α位突變?yōu)槔i氨酸以后，該位點(diǎn)不能發(fā)生自身磷酸化，與正常小鼠相比，L蛋白活性增強(qiáng)，說(shuō)明α位發(fā)生自身磷酸化可能會(huì)對(duì)L蛋白的活性起到抑制作用。③甲中a位點(diǎn)突變，其無(wú)法磷酸化，但不影響β位點(diǎn)磷酸化，故有LTP；乙a位點(diǎn)突變，阻斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合，導(dǎo)致L蛋白無(wú)法被激活，β位點(diǎn)無(wú)法磷酸化，無(wú)法形成LTP；丁無(wú)L蛋白，無(wú)β位點(diǎn)。故答案為：（1）正（2）Na+（3）①無(wú)；Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體無(wú)法與L蛋白結(jié)合，無(wú)法激活L蛋白②抑制③乙、丁【點(diǎn)評(píng)】本題旨在考查學(xué)生對(duì)興奮在神經(jīng)元之間傳遞的過(guò)程和原理的理解，通過(guò)分析模式圖、歸納總結(jié)等方式對(duì)神經(jīng)調(diào)節(jié)的過(guò)程和機(jī)制進(jìn)行理解是解決問(wèn)題的關(guān)鍵。四．解答題（共6小題）15．（2023?江蘇）糖尿病顯著增加認(rèn)知障礙發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下脂肪組織釋放的外必囊泡（AT﹣EV）中有高含量的miR﹣9﹣3p（一種miRNA），使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能改變，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低。圖1示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機(jī)制。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：（1）當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí)，軸突末梢內(nèi)的突觸小泡移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜的受體結(jié)合，使Na+通道打開(kāi)，突觸后膜電位升高。若突觸間隙K+濃度升高，則突觸后膜靜息電位絕對(duì)值變小。（2）脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)，在胰島素調(diào)控作用下可以通過(guò)葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪等非糖物質(zhì)降低血糖濃度，IR狀態(tài)下由于脂肪細(xì)胞的胰島素受體數(shù)量減少，結(jié)構(gòu)異常，降血糖作用被削弱。圖1中由②釋放的③經(jīng)體液運(yùn)輸至腦部，miR﹣9﹣3p進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，抑制細(xì)胞內(nèi)目的基因表達(dá)。（3）為研究miR﹣9﹣3p對(duì)突觸的影響，采集正常鼠和IR鼠的AT﹣EV置于緩沖液中，分別注入b、c組實(shí)驗(yàn)鼠，a組的處理是注入等量的緩沖液。2周后檢測(cè)實(shí)驗(yàn)鼠海馬突觸數(shù)量，結(jié)果如圖2。分析圖中數(shù)據(jù)并給出結(jié)論：IR狀態(tài)下高含量的miR﹣9﹣3p會(huì)導(dǎo)致突觸數(shù)量減少。（4）為研究抑制miR﹣9﹣3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，運(yùn)用腺病毒載體將miR﹣9﹣3p抑制劑導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)鼠。導(dǎo)入該抑制劑后，需測(cè)定對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組miR﹣9﹣3p含量，還需通過(guò)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組認(rèn)知水平。【分析】靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位；興奮時(shí)，鈉離子大量?jī)?nèi)流，因此形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位?！窘獯稹拷猓海?）當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí)，軸突末梢內(nèi)的突觸小泡移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜的受體結(jié)合，引發(fā)鈉離子通道開(kāi)放，鈉離子內(nèi)流，突觸后膜電位升高；神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)的鉀離子濃度高于細(xì)胞膜外，靜息時(shí)鉀離子外流，若突觸間隙K+濃度升高，則細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差變小，鉀離子外流減少，突觸后膜靜息電位絕對(duì)值變小。（2）胰島素是機(jī)體中唯一降低血糖的激素，該過(guò)程中脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)，在胰島素調(diào)控作用下可以通過(guò)葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪等非糖物質(zhì)降低血糖濃度；胰島素屬于激素，需要與相應(yīng)受體結(jié)合后發(fā)揮作用，分析題意，胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下，脂肪組織細(xì)胞上的胰島素受體的合成受阻，使其數(shù)量減少，結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致胰島素?zé)o法與其結(jié)合而發(fā)揮作用，降血糖作用被削弱；翻譯是以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)的過(guò)程，miR﹣9﹣3p是一種miRNA，能夠與mRNA結(jié)合導(dǎo)致mRNA不能作為模板起翻譯作用，從而抑制目的基因的表達(dá)。（3）分析題意，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯縨iR﹣9﹣3p對(duì)突觸的影響，則實(shí)驗(yàn)的自變量是小鼠類(lèi)型及miR﹣9﹣3p的有無(wú)，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對(duì)照與單一變量原則，據(jù)圖可知，圖中的a是對(duì)照組，b、c組是注射溶緩沖液的AT﹣EV，則a對(duì)照組應(yīng)是注射等量的緩沖液。據(jù)圖可知，與對(duì)照相比，IR鼠AT﹣EV組的突觸相對(duì)數(shù)量最少，而正常鼠的AT﹣EV組突觸相對(duì)數(shù)量無(wú)明顯變化，說(shuō)明IR狀態(tài)下高含量的miR﹣9﹣3p會(huì)導(dǎo)致突觸數(shù)量減少。（4）結(jié)合（3）可知，IR狀態(tài)下突觸數(shù)量等均會(huì)改變，故為研究抑制miR﹣9﹣3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，需測(cè)定對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組miR﹣9﹣3p含量，還需通過(guò)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組認(rèn)知水平。故答案為：（1）突觸小泡鈉離子通道變?。?）葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪等非糖物質(zhì)數(shù)量減少、結(jié)構(gòu)異常目的基因表達(dá)（3）注入等量的緩沖液IR狀態(tài)下高含量的miR﹣9﹣3p會(huì)導(dǎo)致突觸數(shù)量減少（4）對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組認(rèn)知水平【點(diǎn)評(píng)】本題主要考查的是興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)的相關(guān)知識(shí)，意在考查學(xué)生對(duì)基礎(chǔ)知識(shí)的理解掌握，難度適中。16．（2023?浙江）我們說(shuō)話和唱歌時(shí)，需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度，這屬于隨意呼吸運(yùn)動(dòng)；睡眠時(shí)不需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)，人體仍進(jìn)行有節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)，這屬于自主呼吸運(yùn)動(dòng)。人體呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞相互配合下進(jìn)行的，呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過(guò)刺激化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)。回答下列問(wèn)題：（1）人體細(xì)胞能從血漿、組織液和淋巴等細(xì)胞外液獲取O2，這些細(xì)胞外液共同構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng)，是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。（2）自主呼吸運(yùn)動(dòng)是通過(guò)反射實(shí)現(xiàn)的，其反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器?；瘜W(xué)感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為電信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位，受刺激后引發(fā)Na+內(nèi)流而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。（3）人屏住呼吸一段時(shí)間后，動(dòng)脈血中的CO2含量增大，pH變小，CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過(guò)大時(shí)，會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象，原因是CO2濃度過(guò)大導(dǎo)致呼吸中樞受抑制。（4）大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng)；哺乳動(dòng)物腦干被破壞，或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷，呼吸停止。上述事實(shí)說(shuō)明，自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與，自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于腦干的呼吸中樞產(chǎn)生的?！痉治觥?、體液是由細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液組成，細(xì)胞內(nèi)液是指細(xì)胞內(nèi)的液體，而細(xì)胞外液即細(xì)胞的生存環(huán)境，它包括血漿、組織液、淋巴等，也稱(chēng)為內(nèi)環(huán)境。2、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制：神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)共同作用?！窘獯稹拷猓海?）內(nèi)環(huán)境包括血漿、組織液、淋巴等。人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，故內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。（2）反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器組成。化學(xué)感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為電信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位，受刺激后，膜的通透性發(fā)生改變，Na+內(nèi)流，產(chǎn)生動(dòng)作電位，從而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。（3）動(dòng)脈血中的CO2含量增大，會(huì)導(dǎo)致血漿pH變小。CO2濃度過(guò)大會(huì)導(dǎo)致呼吸中樞受抑制，從而出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象。（4）大腦皮層受損仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng)，說(shuō)明自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與，而腦干被破壞或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷，呼吸停止，說(shuō)明自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于腦干的呼吸中樞產(chǎn)生的。故答案為：（1）組織液神經(jīng)（2）傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)電內(nèi)流（3）小受抑制（4）大腦皮層腦干【點(diǎn)評(píng)】本題考查動(dòng)物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)，要求考生識(shí)記內(nèi)環(huán)境的組成；識(shí)記反射弧的結(jié)構(gòu)，掌握神經(jīng)沖動(dòng)產(chǎn)生的和傳導(dǎo)的過(guò)程；識(shí)記神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)，能結(jié)合所學(xué)的知識(shí)準(zhǔn)確答題，屬于考綱識(shí)記層次的考查。17．（2023?湖北）我國(guó)科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗，為消滅脊髓灰質(zhì)炎作出了重要貢獻(xiàn)。某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清抗體濃度相對(duì)值變化如圖1所示。回答下列問(wèn)題：（1）該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的抗原性。（2）據(jù)圖判斷，該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的體液免疫反應(yīng)，理由是血清中相關(guān)抗體濃度增多了。（3）研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運(yùn)動(dòng)障礙。為判斷該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，以電刺激的方法設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)思路是用適宜大小的電刺激該動(dòng)物的效應(yīng)器（骨骼肌）部位，觀察該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)情況（或骨骼肌是否收縮），預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論是若骨骼肌不收縮（或肢體運(yùn)動(dòng)障礙），則脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷；若骨骼肌收縮（或肢體運(yùn)動(dòng)正常），則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒(méi)有引起骨骼肌功能損傷。。（4）若排除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對(duì)該動(dòng)物骨骼肌的直接侵染作用，確定病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角（圖2中部位①）。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動(dòng)物的感受器，與未感染動(dòng)物相比，感染動(dòng)物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是：電信號(hào)傳導(dǎo)受阻，神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是：化學(xué)信號(hào)傳遞受阻?！痉治觥?、靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性增大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位；受到刺激后，神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，對(duì)鈉離子的通透性增大，鈉離子內(nèi)流，形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產(chǎn)生局部電流，膜內(nèi)電流的方向與興奮傳導(dǎo)的方向一致。2、人體神經(jīng)調(diào)節(jié)的方式是反射，反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五部分構(gòu)成。3、減毒疫苗是將病原微生物（細(xì)菌和病毒）在人工條件下使其喪失致病性，但仍保留其繁衍能力和免疫原性，以此制成減毒活疫苗?！窘獯稹拷猓海?）減毒活疫苗是指病原體經(jīng)過(guò)特定處理后，毒性減弱，保持了抗原性的一類(lèi)疫苗，能引起機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫。（2）體液免疫是依靠體液中的抗體發(fā)揮作用，據(jù)圖1可知，服用該疫苗后血清中相關(guān)抗體濃度增多了，說(shuō)明該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的體液免疫反應(yīng)。（3）分析題意可知，實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖菫榱伺袛嘣搫?dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，故直接判斷骨骼肌功能即可，再根據(jù)題干提示信息“以電刺激的方法設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)”，可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)為：用適宜大小的電刺激該動(dòng)物的肢體效應(yīng)器（骨骼?。┎课?，觀察該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)情況（或骨骼肌是否收縮）。若骨骼肌不收縮（或肢體運(yùn)動(dòng)障礙），則脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷；若骨骼肌收縮（或肢體運(yùn)動(dòng)正常），則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒(méi)有引起骨骼肌功能損傷。（4）分析題圖可知，圖2中②為傳出神經(jīng)，部位①為傳出神經(jīng)的細(xì)胞體，若脊髓灰質(zhì)炎病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角，與未感染動(dòng)物相比，感染動(dòng)物的神經(jīng)纖維②受到損傷，不能接受上一個(gè)神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào)的刺激），從而導(dǎo)致神經(jīng)纖維②不能產(chǎn)生電信號(hào)（或神經(jīng)沖動(dòng)），即感染動(dòng)物的神經(jīng)纖維②上的電信號(hào)傳導(dǎo)受阻。正常情況下，神經(jīng)—肌肉接頭部位③相當(dāng)于一個(gè)突觸，會(huì)發(fā)生電信號(hào)﹣化學(xué)信號(hào)﹣電信號(hào)的轉(zhuǎn)變，感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動(dòng)物的神經(jīng)纖維②功能受損，不能釋放神經(jīng)遞質(zhì)，故神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的化學(xué)信號(hào)傳遞受阻。故答案為：（1）抗原性（2）體液血清中相關(guān)抗體濃度增多了（3）用適宜大小的電刺激該動(dòng)物的效應(yīng)器（骨骼肌）部位，觀察該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)情況（或骨骼肌是否收縮）若骨骼肌不收縮（或肢體運(yùn)動(dòng)障礙），則脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷；若骨骼肌收縮（或肢體運(yùn)動(dòng)正常），則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒(méi)有引起骨骼肌功能損傷。（4）電信號(hào)傳導(dǎo)受阻化學(xué)信號(hào)傳遞受阻【點(diǎn)評(píng)】本題以脊髓灰質(zhì)炎為背景，將免疫調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)結(jié)合起來(lái)考察，同時(shí)涉及到反射弧完整性的實(shí)驗(yàn)思路，考查學(xué)生的綜合能力。18．（2023?北京）細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性與細(xì)胞膜的靜息電位密切相關(guān)?？茖W(xué)家以哺乳動(dòng)物骨骼肌細(xì)胞為材料，研究了靜息電位形成的機(jī)制。（1）骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分是蛋白質(zhì)和脂質(zhì)，膜的基本支架是磷脂雙分子層。（2）假設(shè)初始狀態(tài)下，膜兩側(cè)正負(fù)電荷均相等，且膜內(nèi)K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過(guò)程中，當(dāng)膜僅對(duì)K+具有通透性時(shí)，K+順濃度梯度向膜外流動(dòng)，膜外正電荷和膜內(nèi)負(fù)電荷數(shù)量逐步增加，對(duì)K+進(jìn)一步外流起阻礙作用，最終K+跨膜流動(dòng)達(dá)到平衡，形成穩(wěn)定的跨膜靜電場(chǎng)，此時(shí)膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)是外正內(nèi)負(fù)。K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度只能通過(guò)公式“K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度（mV）＝60×lg”計(jì)算得出。（3）骨骼肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，實(shí)驗(yàn)測(cè)得膜的靜息電位為﹣90mV，膜內(nèi)、外K+濃度依次為155mmol/L和4mmol/L（lg＝﹣1.59），此時(shí)沒(méi)有K+跨膜凈流動(dòng)。①靜息狀態(tài)下，K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度為﹣95.4mV，與靜息電位實(shí)測(cè)值接近，推測(cè)K+外流形成的靜電場(chǎng)可能是構(gòu)成靜息電位的主要因素。②為證明①中的推測(cè)，研究者梯度增加細(xì)胞外K+濃度并測(cè)量靜息電位，如果所測(cè)靜息電位的值梯度增大，則可驗(yàn)證此假設(shè)?！痉治觥?、流動(dòng)鑲嵌模型內(nèi)容：（1）磷脂雙分子層構(gòu)成了生物膜的基本骨架。（2）生物膜的基本支架不是靜止的，磷脂雙分子層具有流動(dòng)性。（3）蛋白質(zhì)分子有的鑲在磷脂雙分子層表面，有的部分或全部嵌入磷脂雙分子層中，有的貫穿于整個(gè)磷脂雙分子層，表現(xiàn)出分布的不對(duì)稱(chēng)性。（4）大多數(shù)蛋白質(zhì)分子也是可以運(yùn)動(dòng)的。（5）在細(xì)胞膜的外表，有一層由細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)與多糖結(jié)合形成的糖蛋白，叫做糖被。有些多糖與磷脂結(jié)合形成糖脂。2、靜息電位（外正內(nèi)負(fù)）主要是鉀離子外流造成的，這個(gè)過(guò)程鉀離子是通過(guò)鉀離子通道出去的，不耗能，所以是協(xié)助擴(kuò)散?！窘獯稹拷猓海?）由細(xì)胞膜的流動(dòng)鑲嵌模型可知，骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分是蛋白質(zhì)和脂質(zhì)，膜的基本支架是磷脂雙分子層。（2）在靜息電位形成過(guò)程中，K+順濃度梯度向膜外流動(dòng)，膜外正電荷和膜內(nèi)負(fù)電荷數(shù)量逐步增加，對(duì)K+進(jìn)一步外流起阻礙作用，最終K+跨膜流動(dòng)達(dá)到平衡，形成穩(wěn)定的跨膜靜電場(chǎng)，此時(shí)膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)是外正內(nèi)負(fù)。（3）骨骼肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，實(shí)驗(yàn)測(cè)得膜的靜息電位為﹣90mV，此時(shí)膜內(nèi)、外K+濃度依次為155mmol/L和4mmol/L（lg＝﹣1.59），該狀態(tài)下沒(méi)有K+跨膜凈流動(dòng)。①由于骨骼肌的lg＝﹣1.59，根據(jù)公式“K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度（mV）＝60×lg”計(jì)算得出，K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度（mV）＝60×（﹣1.59）＝﹣95.4mV，與靜息電位實(shí)測(cè)值﹣90mV接近，據(jù)此推測(cè)K+外流形成的靜電場(chǎng)可能是構(gòu)成靜息電位的主要因素。②為證明①中的推測(cè)，即K+外流形成的靜電場(chǎng)可能是構(gòu)成靜息電位的主要因素?？赏ㄟ^(guò)梯度增加細(xì)胞外K+濃度并測(cè)量靜息電位來(lái)確定。若增加細(xì)胞外鉀離子濃度，則細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流減小，由于靜息電位為負(fù)值，因此靜息電位增大。因此如果所測(cè)的靜息電位值梯度增大，則可驗(yàn)證此假設(shè)。故答案為：（1）蛋白質(zhì)和脂質(zhì)磷脂雙分子層（2）外正內(nèi)負(fù)（3）①﹣95.4②梯度增大【點(diǎn)評(píng)】本題以實(shí)驗(yàn)為載體，考查了神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，掌握靜息電位和動(dòng)作電位的形成原因和表現(xiàn)