藥理學(xué)測試題(含答案)一、單項選擇題（每題2分，共40分）1.藥物的首過效應(yīng)是指（）A.藥物進(jìn)入血液循環(huán)后，與血漿蛋白結(jié)合，使游離型藥物減少B.藥物與機體組織器官之間的最初效應(yīng)C.肌注給藥后，藥物經(jīng)肝代謝而使藥量減少D.口服給藥后，有些藥物首次通過肝時即被代謝滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少答案：D解析：首過效應(yīng)是指口服藥物在胃腸道吸收后，首先進(jìn)入肝門靜脈系統(tǒng)，某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時，部分可被代謝滅活而使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少，藥效降低。選項A描述的是藥物與血漿蛋白結(jié)合的情況；選項B表述不準(zhǔn)確；選項C肌注給藥一般不存在首過效應(yīng)。2.藥物的半衰期主要取決于（）A.劑量大小B.吸收速度C.消除速度D.給藥途徑答案：C解析：半衰期是指血漿藥物濃度下降一半所需的時間，它反映了藥物在體內(nèi)的消除速度。劑量大小、吸收速度和給藥途徑一般不直接決定半衰期，而消除速度越快，半衰期越短，反之則越長。3.毛果蕓香堿對眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)麻痹C.縮瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣答案：D解析：毛果蕓香堿可激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮??；通過縮瞳作用可使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使房角間隙擴(kuò)大，房水易于進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼壓降低；還能激動睫狀肌上的M受體，使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊，此作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。4.有機磷酸酯類中毒時，可出現(xiàn)（）A.瞳孔擴(kuò)大B.心率加快C.骨骼肌松弛D.支氣管平滑肌收縮答案：D解析：有機磷酸酯類中毒時，抑制膽堿酯酶活性，導(dǎo)致乙酰膽堿大量堆積，激動M受體和N受體。激動M受體可出現(xiàn)瞳孔縮小、心率減慢、支氣管平滑肌收縮等；激動N受體可使骨骼肌興奮，出現(xiàn)肌震顫等。選項A、B與中毒表現(xiàn)相反；選項C錯誤，應(yīng)該是骨骼肌興奮而非松弛。5.阿托品抗感染性休克的主要機制是（）A.對抗迷走神經(jīng)，使心跳加快B.興奮中樞神經(jīng)，改善呼吸C.舒張血管，改善微循環(huán)D.擴(kuò)張支氣管，增加肺通氣量答案：C解析：阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)，增加重要器官的血液灌注，從而用于感染性休克的治療。選項A不是其抗休克的主要機制；選項B興奮中樞神經(jīng)對休克治療意義不大；選項D擴(kuò)張支氣管主要用于緩解支氣管痙攣，與抗休克無關(guān)。6.腎上腺素與局麻藥配伍的主要目的是（）A.防止過敏性休克B.增強局麻作用C.使局部血管收縮，延緩局麻藥吸收，延長局麻作用時間D.防止低血壓的發(fā)生答案：C解析：腎上腺素加入局麻藥中，可使局部血管收縮，延緩局麻藥的吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒的發(fā)生。選項A防止過敏性休克不是其與局麻藥配伍的主要目的；選項B增強局麻作用不是主要通過這種方式；選項D防止低血壓也不是主要原因。7.治療外周血管痙攣性疾病可選用（）A.酚妥拉明B.麻黃堿C.腎上腺素D.普萘洛爾答案：A解析：酚妥拉明為α受體阻斷藥，能舒張血管，可用于治療外周血管痙攣性疾病，如雷諾氏病等。麻黃堿、腎上腺素主要激動α、β受體，可使血管收縮；普萘洛爾為β受體阻斷藥，主要影響心臟和支氣管等，對血管痙攣性疾病無治療作用。8.巴比妥類藥物急性中毒時，應(yīng)采取的措施是（）A.靜滴碳酸氫鈉B.靜滴氯化銨C.靜注生理鹽水D.靜注大劑量維生素C答案：A解析：巴比妥類藥物為弱酸性藥物，急性中毒時，靜滴碳酸氫鈉可堿化尿液，使巴比妥類藥物解離增多，腎小管重吸收減少，加速其從尿中排泄。選項B氯化銨可酸化尿液，會使巴比妥類藥物重吸收增加，加重中毒；選項C靜注生理鹽水對促進(jìn)藥物排泄作用不大；選項D靜注大劑量維生素C與促進(jìn)巴比妥類藥物排泄無關(guān)。9.氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)不包括（）A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.體位性低血壓答案：D解析：氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能和遲發(fā)性運動障礙等。體位性低血壓是氯丙嗪的心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)，不屬于錐體外系反應(yīng)。10.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機制是（）A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.激動中樞的阿片受體D.阻斷中樞的阿片受體答案：C解析：嗎啡通過激動中樞的阿片受體，模擬內(nèi)源性阿片肽的作用，抑制P物質(zhì)的釋放，干擾痛覺沖動傳入中樞而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。選項A、B是解熱鎮(zhèn)痛藥的作用機制；選項D與嗎啡的作用機制相反。11.阿司匹林預(yù)防血栓形成的機制是（）A.抑制TXA?合成B.促進(jìn)PGI?合成C.抑制凝血酶原D.直接抑制血小板聚集答案：A解析：阿司匹林能不可逆地抑制血小板中的環(huán)氧酶，減少血栓素A?（TXA?）的合成，從而抑制血小板的聚集和釋放反應(yīng)，起到預(yù)防血栓形成的作用。選項B促進(jìn)PGI?合成不是其主要機制；選項C抑制凝血酶原不是阿司匹林的作用；選項D不是直接抑制血小板聚集。12.治療強心苷中毒引起的室性心律失常宜選用（）A.利多卡因B.阿托品C.苯妥英鈉D.普萘洛爾答案：C解析：苯妥英鈉能與強心苷競爭Na?-K?-ATP酶，抑制強心苷中毒所致的遲后除極及觸發(fā)活動，是治療強心苷中毒引起的室性心律失常的首選藥。利多卡因也可用于室性心律失常，但對強心苷中毒所致的室性心律失常不如苯妥英鈉；阿托品主要用于治療強心苷中毒引起的緩慢型心律失常；普萘洛爾主要用于治療室上性心律失常。13.硝酸甘油治療心絞痛的機制是（）A.擴(kuò)張冠狀動脈，增加心肌供血B.減弱心肌收縮力，降低心肌耗氧量C.擴(kuò)張外周血管，降低心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量D.減慢心率，降低心肌耗氧量答案：C解析：硝酸甘油能舒張全身靜脈和動脈，以舒張毛細(xì)血管后靜脈（容量血管）為主，使回心血量減少，降低前負(fù)荷；也能舒張較大的動脈，降低心臟的后負(fù)荷，從而降低心肌耗氧量。同時，它還能選擇性地舒張心外膜較大的輸送血管，增加缺血區(qū)的血液灌注。選項A擴(kuò)張冠狀動脈不是其主要機制；選項B減弱心肌收縮力不是硝酸甘油的作用；選項D減慢心率不是硝酸甘油的作用。14.卡托普利的降壓作用機制是（）A.抑制腎素的合成B.抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶C.阻斷血管緊張素Ⅱ受體D.抑制醛固酮的釋放答案：B解析：卡托普利為血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑，能抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而舒張血管，降低血壓。它不抑制腎素的合成；阻斷血管緊張素Ⅱ受體的是氯沙坦等藥物；抑制醛固酮的釋放是其降壓的間接結(jié)果。15.氫氯噻嗪的利尿作用機制是（）A.抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部對NaCl的重吸收B.抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)部對NaCl的重吸收C.抑制遠(yuǎn)曲小管近端對NaCl的重吸收D.抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na?的重吸收答案：C解析：氫氯噻嗪主要作用于遠(yuǎn)曲小管近端，抑制Na?-Cl?同向轉(zhuǎn)運體，減少NaCl的重吸收，產(chǎn)生利尿作用。選項A是呋塞米等袢利尿劑的作用部位；選項B也是袢利尿劑的作用機制；選項D是螺內(nèi)酯等保鉀利尿劑的作用機制。16.糖皮質(zhì)激素用于嚴(yán)重感染的目的是（）A.加強抗生素的抗菌作用B.提高機體的抗病能力C.抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克D.直接對抗內(nèi)毒素答案：C解析：糖皮質(zhì)激素具有抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克等作用，在嚴(yán)重感染時使用，可緩解中毒癥狀，減輕炎癥反應(yīng)，幫助患者度過危險期。它不能加強抗生素的抗菌作用；也不能提高機體的真正抗病能力；不能直接對抗內(nèi)毒素，但能提高機體對內(nèi)毒素的耐受力。17.胰島素的主要不良反應(yīng)是（）A.過敏反應(yīng)B.耐受性C.低血糖反應(yīng)D.肝功能損害答案：C解析：胰島素的主要不良反應(yīng)是低血糖反應(yīng)，這是由于胰島素過量或未按時進(jìn)食等原因引起的。過敏反應(yīng)、耐受性等也可發(fā)生，但不是主要不良反應(yīng)；胰島素一般不會引起肝功能損害。18.磺胺類藥物的抗菌機制是（）A.抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成B.抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成C.抑制細(xì)菌二氫葉酸合成酶D.抑制細(xì)菌DNA回旋酶答案：C解析：磺胺類藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)與對氨基苯甲酸（PABA）相似，能與PABA競爭二氫葉酸合成酶，阻礙二氫葉酸的合成，進(jìn)而影響核酸的合成，抑制細(xì)菌的生長繁殖。選項A是青霉素等抗生素的作用機制；選項B是氨基糖苷類、四環(huán)素類等抗生素的作用機制；選項D是喹諾酮類藥物的作用機制。19.青霉素G最常見的不良反應(yīng)是（）A.肝腎損害B.耳毒性C.二重感染D.過敏反應(yīng)答案：D解析：青霉素G最常見的不良反應(yīng)是過敏反應(yīng)，可表現(xiàn)為皮疹、瘙癢、過敏性休克等。肝腎損害、耳毒性一般不是青霉素G的常見不良反應(yīng)；二重感染多見于長期使用廣譜抗生素時。20.下列哪類藥物對銅綠假單胞菌感染無效（）A.第三代頭孢菌素B.氨基糖苷類C.青霉素GD.喹諾酮類答案：C解析：青霉素G對大多數(shù)革蘭陽性菌、革蘭陰性球菌、螺旋體等有強大的抗菌作用，但對銅綠假單胞菌無效。第三代頭孢菌素、氨基糖苷類、喹諾酮類藥物對銅綠假單胞菌有一定的抗菌活性。二、多項選擇題（每題3分，共15分）1.藥物的不良反應(yīng)包括（）A.副作用B.毒性反應(yīng)C.變態(tài)反應(yīng)D.后遺效應(yīng)E.繼發(fā)反應(yīng)答案：ABCDE解析：藥物的不良反應(yīng)是指不符合用藥目的并為患者帶來不適或痛苦的反應(yīng)，包括副作用、毒性反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、后遺效應(yīng)、繼發(fā)反應(yīng)等。副作用是藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用；毒性反應(yīng)是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)；變態(tài)反應(yīng)是機體受藥物刺激所發(fā)生的異常免疫反應(yīng)；后遺效應(yīng)是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)；繼發(fā)反應(yīng)是指由于藥物治療作用引起的不良后果。2.腎上腺素的臨床應(yīng)用有（）A.心臟驟停B.過敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.與局麻藥配伍E.局部止血答案：ABCDE解析：腎上腺素可用于心臟驟停的搶救，通過興奮心臟，使心臟恢復(fù)跳動；是治療過敏性休克的首選藥，能升高血壓、改善心功能、緩解支氣管痙攣等；可用于支氣管哮喘急性發(fā)作，舒張支氣管平滑肌；與局麻藥配伍可延緩局麻藥吸收，延長局麻作用時間；還可用于局部止血，使局部血管收縮。3.苯二氮?類藥物的作用有（）A.抗焦慮B.鎮(zhèn)靜催眠C.抗驚厥D.抗癲癇E.中樞性肌肉松弛答案：ABCDE解析：苯二氮?類藥物具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥、抗癲癇和中樞性肌肉松弛等作用。其抗焦慮作用可能與作用于邊緣系統(tǒng)的苯二氮?受體有關(guān)；鎮(zhèn)靜催眠作用是通過增強γ-氨基丁酸（GABA）能神經(jīng)的抑制功能；抗驚厥、抗癲癇作用是由于增強中樞抑制性遞質(zhì)GABA的作用；中樞性肌肉松弛作用是通過抑制脊髓多突觸反射實現(xiàn)的。4.抗心律失常藥的基本作用機制有（）A.降低自律性B.減少后除極和觸發(fā)活動C.改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性D.改變ERP及APD而減少折返E.抑制心肌收縮力答案：ABCD解析：抗心律失常藥的基本作用機制包括降低自律性，可通過抑制4期自動去極化速率等方式實現(xiàn)；減少后除極和觸發(fā)活動，防止異常沖動的產(chǎn)生；改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性，可消除單向傳導(dǎo)阻滯或變單向阻滯為雙向阻滯；改變有效不應(yīng)期（ERP）及動作電位時程（APD）而減少折返。抑制心肌收縮力不是抗心律失常藥的基本作用機制，有些抗心律失常藥可能會有一定的負(fù)性肌力作用，但這不是其主要作用機制。5.抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用的指征有（）A.病原菌未明的嚴(yán)重感染B.單一抗菌藥物不能控制的嚴(yán)重混合感染C.單一抗菌藥物不能有效控制的感染性心內(nèi)膜炎或敗血癥D.長期用藥可能產(chǎn)生耐藥性者E.用以減少藥物的毒性反應(yīng)答案：ABCDE解析：抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用的指征包括病原菌未明的嚴(yán)重感染，此時聯(lián)合用藥可擴(kuò)大抗菌譜；單一抗菌藥物不能控制的嚴(yán)重混合感染，不同抗菌藥物可針對不同病原菌發(fā)揮作用；單一抗菌藥物不能有效控制的感染性心內(nèi)膜炎或敗血癥，聯(lián)合用藥可增強抗菌效果；長期用藥可能產(chǎn)生耐藥性者，聯(lián)合用藥可延緩耐藥性的產(chǎn)生；用以減少藥物的毒性反應(yīng)，如聯(lián)合使用毒性不同的抗菌藥物，可在保證療效的同時降低單一藥物的劑量，減少毒性。三、簡答題（每題10分，共20分）1.簡述阿托品的藥理作用和臨床應(yīng)用。藥理作用：-腺體：抑制腺體分泌，對唾液腺和汗腺作用最敏感，可引起口干、皮膚干燥；對淚腺、呼吸道腺體分泌也有抑制作用。-眼：散瞳，使瞳孔擴(kuò)大；升高眼壓，因瞳孔擴(kuò)大，虹膜退向周邊，前房角間隙變窄，阻礙房水回流所致；調(diào)節(jié)麻痹，使睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，視近物模糊，視遠(yuǎn)物清楚。-平滑?。核沙诙喾N內(nèi)臟平滑肌，對痙攣狀態(tài)的平滑肌作用更明顯，如胃腸道、輸尿管、膀胱逼尿肌等，可緩解胃腸絞痛。-心臟：心率，治療劑量可使部分患者心率短暫減慢，較大劑量可加快心率；房室傳導(dǎo)，可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯，加快房室傳導(dǎo)。-血管與血壓：治療量對血管與血壓無明顯影響，大劑量可使皮膚血管擴(kuò)張，出現(xiàn)潮紅、溫?zé)岬劝Y狀，可能與體溫升高后的代償性散熱反應(yīng)或直接擴(kuò)張血管有關(guān)。-中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療劑量可輕度興奮延髓及其高級中樞，較大劑量可興奮延髓和大腦，中毒劑量可產(chǎn)生幻覺、驚厥等，嚴(yán)重中毒時可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。臨床應(yīng)用：-解除平滑肌痙攣：用于各種內(nèi)臟絞痛，對胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀療效較好，對膽絞痛和腎絞痛療效較差，常與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。-抑制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥，以減少呼吸道腺體及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生；也可用于嚴(yán)重盜汗和流涎癥。-眼科應(yīng)用：虹膜睫狀體炎，可松弛虹膜括約肌和睫狀肌，使之充分休息，有利于炎癥消退；驗光配眼鏡，阿托品可使睫狀肌松弛，晶狀體固定，有利于準(zhǔn)確測定晶狀體的屈光度。-緩慢型心律失常：可用于治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常。-抗休克：大劑量阿托品可解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)，可用于治療感染性休克，但對休克伴有高熱或心率過快者不宜使用。-解救有機磷酸酯類中毒：能迅速對抗體內(nèi)乙酰膽堿積聚所致的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎、出汗、腹痛、腹瀉等，也可部分緩解中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。2.簡述糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)。-長期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)：-醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等，系激素引起脂質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂所致。-誘發(fā)或加重感染：糖皮質(zhì)激素可抑制機體的免疫功能，長期應(yīng)用可誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在的感染病灶擴(kuò)散，如結(jié)核病灶活動等。-消化系統(tǒng)并發(fā)癥：可刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胃黏液分泌，降低胃腸黏膜的抵抗力，誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍，甚至導(dǎo)致消化道出血或穿孔。-心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：長期應(yīng)用可引起高血壓和動脈粥樣硬化。-骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等：糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，抑制其合成，導(dǎo)致負(fù)氮平衡，造成肌肉萎縮；抑制成骨細(xì)胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進(jìn)膠原和骨基質(zhì)的分解，使骨質(zhì)形成障礙，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，嚴(yán)重者可發(fā)生自發(fā)性骨折。-其他：可誘發(fā)精神失常，有癲癇或精神病史者禁用或慎用；還可引起青光眼、白內(nèi)障等眼部并發(fā)癥。-停藥反應(yīng)：-醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可通過負(fù)反饋抑制下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸，使腎上腺皮質(zhì)萎縮，分泌功能減退。突然停藥或減量過快時，可出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的表現(xiàn)，如惡心、嘔吐、乏力、低血壓、休克等，需及時補充糖皮質(zhì)激素。-反跳現(xiàn)象：突然停藥或減量過快時，原有疾病的癥狀可迅速復(fù)發(fā)或加重，稱為反跳現(xiàn)象。其原因可能是患者對糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制。四、論述題（25分）論述抗高血壓藥物的分類及代表藥物，并簡述其作用機制。抗高血壓藥物可分為以下幾類：1.利尿藥-代表藥物：氫氯噻嗪。-作用機制：初期用藥通過排鈉利尿，使血容量減少而降壓；長期用藥，可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉離子含量降低，通過Na?-Ca2?交換機制，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子含量減少，血管平滑肌舒張，外周血管阻力降低，血壓下降。同時，還可誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)，如激肽、前列腺素等。2.交感神經(jīng)抑制藥-中樞性降壓藥-代表藥物：可樂定。-作用機制：激動延髓孤束核次一級神經(jīng)元（抑制性神經(jīng)元）突觸后膜的α?受體，使外周交感神經(jīng)活性降低，血壓下降；也可激動延髓嘴端腹外側(cè)區(qū)的咪唑啉受體，使交感神經(jīng)張力下降，外周血管阻力降低，血壓下降。-神經(jīng)節(jié)阻斷藥-代表藥物：美卡拉明。-作用機制：能與神經(jīng)節(jié)的N?膽堿受體結(jié)合，競爭性地阻斷乙酰膽堿與受體的結(jié)合，從而阻斷神經(jīng)沖動在神經(jīng)節(jié)中的傳遞，使交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的功能均受到抑制，導(dǎo)致血管擴(kuò)張，血壓下降。但由于其不良反應(yīng)較多，目前臨床已較少應(yīng)用。-去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥-代表藥物：利血平。-作用機制：能與去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢囊泡膜上的胺泵結(jié)合，抑制胺泵的攝取功能，使囊泡內(nèi)去甲腎上腺素的合成和儲存減少，最終導(dǎo)致遞質(zhì)耗竭，交感神經(jīng)沖動傳導(dǎo)受阻，血管擴(kuò)張，血壓下降。-腎上腺素受體阻斷藥-α受體阻斷藥-代表藥物：哌唑嗪。-作用機制：選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜的α?受體，使小動脈和小靜脈舒張，外周血管阻力降低，血壓下降。對突觸前膜α?受體阻斷作用很弱，因此不引起去甲腎上腺素釋放增多，一般不出現(xiàn)明顯的心率加快等不良反應(yīng)。-β受體阻斷藥-代表藥物：普萘洛爾。-作用機制：阻斷心臟β?受體，使心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血壓下降；阻斷腎小球旁器細(xì)胞的β?受體，抑制腎素的釋放，從而降低腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的活性，使血管擴(kuò)張，血壓下降；阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜的β?受體，減少去甲腎上腺素的釋放；還可通過中樞降壓作用，使外周交感神經(jīng)活性降低。-α、β受體阻斷藥-代表藥物：拉貝洛爾。-作用機制：對α、β受體均有阻斷作用，通過阻斷α?受體使血管擴(kuò)張，降低外周血