SHENGWUXUE生物的變異、生物多樣性和適應(yīng)性是進(jìn)化的結(jié)果大概念六SHENGWUXUE基因突變與基因重組第26課時(shí)

課標(biāo)要求1.概述堿基的替換、增添或缺失會(huì)引發(fā)基因中堿基序列的改變。2.闡明基因中堿基序列的改變有可能導(dǎo)致它所編碼的蛋白質(zhì)及相應(yīng)的細(xì)胞功能發(fā)生變化，甚至帶來致命的后果。3.描述細(xì)胞在某些化學(xué)物質(zhì)、射線以及病毒的作用下，基因突變頻率可能提高，而某些基因突變能導(dǎo)致細(xì)胞分裂失控，甚至發(fā)生癌變。4.闡明進(jìn)行有性生殖的生物在減數(shù)分裂過程中，染色體所發(fā)生的自由組合和互換，會(huì)導(dǎo)致控制不同性狀的基因重組，從而使子代出現(xiàn)變異?？记榉治?.基因突變2024·甘肅卷，6；2024·貴州卷，7；2024·河北卷，15；2024·黑吉遼卷，24；2023·湖南卷，7；2023·廣東卷，2；2023·湖北卷，17；2022·山東卷，6；2022·福建卷，92.基因重組2023·福建卷，6；2023·湖南卷，151目

錄基因突變23基因重組關(guān)鍵·真題必刷命題點(diǎn)一基因突變主干知識(shí)·復(fù)盤關(guān)鍵能力·提升1.基因突變的實(shí)例[認(rèn)知覺醒]

下圖表示鐮狀細(xì)胞貧血的發(fā)病機(jī)制，請(qǐng)分析回答相關(guān)問題：(1)鐮狀細(xì)胞貧血的直接原因是________________，根本原因是血紅蛋白基因發(fā)生堿基的________(填“增添”“缺失”或“替換”)而引起了基因堿基序列的改變，即發(fā)生了基因突變。(2)用光學(xué)顯微鏡________(填“能”或“不能”)觀察到紅細(xì)胞形狀的變化，理由是_________________________________________________。血紅蛋白異常替換能可借助顯微鏡觀察紅細(xì)胞的形態(tài)是圓餅狀還是鐮刀狀

結(jié)腸癌是常見的發(fā)生于結(jié)腸部位的惡性腫瘤。根據(jù)部分臨床結(jié)腸癌標(biāo)本的基因研究結(jié)果，發(fā)現(xiàn)腫瘤的發(fā)生機(jī)制如下。(1)從基因?qū)用嫔峡?，結(jié)腸癌發(fā)生的是一個(gè)基因突變嗎？提示不是,是一系列原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變。(2)人正常細(xì)胞中是否存在原癌基因和抑癌基因？它們有何作用？提示存在；原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長和增殖所必需的，抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡。(3)與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞有何特征？(答出2點(diǎn)即可)提示①能夠無限增殖；②形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化；③細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞之間的黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移等。(4)致癌因子是導(dǎo)致癌癥的重要因素，在日常生活中應(yīng)遠(yuǎn)離致癌因子，選擇健康的生活方式。請(qǐng)連線：思維升華堿基的替換、增添或缺失發(fā)生在非基因區(qū)，不算基因突變?；蛲蛔冎桓淖兓虻膬?nèi)部結(jié)構(gòu)，不改變基因的數(shù)目和位置(“質(zhì)”變，“量”和位置不變)。2.基因突變的特點(diǎn)[認(rèn)知覺醒]

基因突變具有普遍性、隨機(jī)性、低頻性和不定向性等特點(diǎn)。(1)無論是真核生物，還是原核生物，甚至病毒，都可以發(fā)生基因突變，這說明基因突變具有________性。(2)小鼠的毛色基因有控制灰色的A＋、控制黃色的AY、控制黑色的a等，這體現(xiàn)了基因突變的________性。(3)基因突變可以發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期；可以發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)不同的DNA分子上，以及同一個(gè)DNA分子的不同部位，這體現(xiàn)了基因突變的________性。(4)自然情況下，果蠅每個(gè)配子中紅眼基因突變?yōu)榘籽刍虻念l率約為4×10－5，這體現(xiàn)了基因突變的________性。普遍不定向隨機(jī)低頻思維升華若兩種突變品系是由不同對(duì)等位基因突變導(dǎo)致的，則體現(xiàn)了基因突變的隨機(jī)性。若兩種突變品系是由一對(duì)等位基因突變導(dǎo)致的，則體現(xiàn)了基因突變的不定向性。3.基因突變的意義[認(rèn)知覺醒]

下列關(guān)于基因突變意義的敘述，錯(cuò)誤的是________。①基因突變是產(chǎn)生新基因的途徑②基因突變是生物變異的根本來源③絕大多數(shù)基因突變對(duì)生物的生存是有利的④基因突變?yōu)樯锏倪M(jìn)化提供了豐富的原材料③[深度思考]

(1)原核生物中某一基因的編碼區(qū)起始端插入了一個(gè)堿基對(duì)。在插入位點(diǎn)的附近，再發(fā)生下列哪種情況有可能對(duì)其編碼的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)影響最小？闡述理由。①置換單個(gè)堿基對(duì)②缺失3個(gè)堿基對(duì)③缺失4個(gè)堿基對(duì)④增加4個(gè)堿基對(duì)提示③。因?yàn)樵谠松镏心骋换虻木幋a區(qū)插入一個(gè)堿基對(duì)，再在插入位點(diǎn)的附近缺失4個(gè)堿基對(duì)，可能只會(huì)導(dǎo)致蛋白質(zhì)中缺失一個(gè)氨基酸，而在①②④情況下，可能導(dǎo)致多個(gè)氨基酸發(fā)生變化。(2)如果DNA分子發(fā)生突變，導(dǎo)致編碼正常血紅蛋白多肽鏈的mRNA序列中一個(gè)堿基被另一個(gè)堿基替換，但未引起血紅蛋白中氨基酸序列的改變，其原因可能是________________。(3)某種昆蟲野生型為黑體圓翅，現(xiàn)有3個(gè)純合突變品系，分別為黑體鋸翅、灰體圓翅和黃體圓翅。基因測(cè)序結(jié)果表明，3個(gè)突變品系與野生型相比，均只有1個(gè)基因位點(diǎn)發(fā)生了突變，并且與野生型對(duì)應(yīng)的基因相比，基因長度相等。因此，其基因突變最可能是由基因中堿基發(fā)生________導(dǎo)致。遺傳密碼的簡并替換思維升華(1)基因突變對(duì)氨基酸序列的影響堿基影響范圍對(duì)氨基酸序列的影響替換小只改變1個(gè)氨基酸的種類或不改變替換的結(jié)果也可能使肽鏈合成終止增添大插入位置前不影響，影響插入位置后的序列①增添或缺失的位置越靠前，對(duì)肽鏈的影響越大；②增添或缺失的堿基數(shù)是3的倍數(shù)，則一般僅影響個(gè)別氨基酸缺失大缺失位置前不影響，影響缺失位置后的序列(2)基因突變可改變生物性狀的4大原因與未改變生物性狀的4大原因(1)正常細(xì)胞生長和分裂失控變成癌細(xì)胞，原因是抑癌基因突變成原癌基因。(2022·湖南卷，5C)(

)提示細(xì)胞癌變是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變所致。(2)只有癌細(xì)胞中能同時(shí)發(fā)現(xiàn)突變的原癌基因和抑癌基因。(2022·江蘇卷，2D)(

)提示原癌基因和抑癌基因突變不一定會(huì)造成細(xì)胞癌變。(3)基因甲基化引起的變異屬于基因突變。(2021·遼寧卷，4B)(

)提示基因甲基化影響的是轉(zhuǎn)錄，基因中的堿基序列不變，不屬于基因突變。×××(4)某膜蛋白基因CTCTT重復(fù)次數(shù)改變不會(huì)引起基因突變。(2020·江蘇卷，9A)(

)提示CTCTT重復(fù)次數(shù)改變，基因堿基序列不同，會(huì)引起基因突變。(5)高等生物中基因突變只發(fā)生在生殖細(xì)胞中。(2019·海南卷，11A)(

)提示可發(fā)生在體細(xì)胞或生殖細(xì)胞中。(6)基因突變使DNA序列發(fā)生的變化，都能引起生物性狀變異。(2019·江蘇卷，4B)(

)提示由于密碼子的簡并等原因，基因突變不一定會(huì)引起生物性狀變異。×××C題型1基因突變(科學(xué)思維)[例1]

(2024·貴州卷，7)如圖是某基因編碼區(qū)部分堿基序列，在體內(nèi)其指導(dǎo)合成肽鏈的氨基酸序列為：甲硫氨酸—組氨酸—脯氨酸—賴氨酸……。下列敘述正確的是(

)A.①鏈?zhǔn)寝D(zhuǎn)錄的模板鏈，其左側(cè)是5′端，右側(cè)是3′端B.若在①鏈5～6號(hào)堿基間插入一個(gè)堿基G，合成的肽鏈變長C.若在①鏈1號(hào)堿基前插入一個(gè)堿基G，合成的肽鏈不變D.堿基序列不同的mRNA翻譯得到的肽鏈不可能相同注：AUG(起始密碼子)：甲硫氨酸；CAU、CAC：組氨酸；CCU：脯氨酸；AAG：賴氨酸；UCC：絲氨酸；UAA(終止密碼子)。解析

mRNA鏈堿基排列順序和編碼鏈一致(只是將編碼鏈中的T替換為U)，與模板鏈堿基互補(bǔ)配對(duì)，且方向相反，核糖體沿mRNA的5′端向3′端移動(dòng)，再結(jié)合氨基酸的序列可推知，mRNA堿基序列為5′－AUGCAUCCUAAG－3′，故①鏈?zhǔn)寝D(zhuǎn)錄的模板鏈，其左側(cè)是3′端，右側(cè)是5′端，A錯(cuò)誤；若在①鏈5～6號(hào)堿基間插入堿基G，則mRNA的5～6號(hào)堿基間插入一個(gè)C，變?yōu)?′－AUGCACUCCUAAG－3′，第4個(gè)密碼子為終止密碼子UAA，故會(huì)使合成的肽鏈變短，B錯(cuò)誤；若在①鏈1號(hào)堿基前插入一個(gè)堿基G，肽鏈的合成仍從起始密碼子AUG開始，合成的肽鏈不變，C正確；由于密碼子的簡并，堿基序列不同的mRNA翻譯得到的肽鏈也可能相同，D錯(cuò)誤。A.①鏈?zhǔn)寝D(zhuǎn)錄的模板鏈，其左側(cè)是5′端，右側(cè)是3′端B.若在①鏈5～6號(hào)堿基間插入一個(gè)堿基G，合成的肽鏈變長C.若在①鏈1號(hào)堿基前插入一個(gè)堿基G，合成的肽鏈不變D.堿基序列不同的mRNA翻譯得到的肽鏈不可能相同BCD[例2]

(不定項(xiàng))(2025·山東聊城聯(lián)考)下列關(guān)于基因突變的敘述，錯(cuò)誤的是(

)A.個(gè)別堿基的替換可能不影響蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能B.染色體上部分基因缺失引起性狀的改變，屬于基因突變C.有性生殖產(chǎn)生的后代之間的差異主要是由基因突變引起的D.基因突變一旦發(fā)生，改變的性狀就會(huì)遺傳給后代解析由于密碼子的簡并，基因中個(gè)別堿基的替換可能翻譯形成相同的氨基酸，則可能不影響蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能，A正確；染色體上部分基因的缺失引起生物性狀的改變，屬于染色體結(jié)構(gòu)變異中的缺失，B錯(cuò)誤；有性生殖產(chǎn)生的后代出現(xiàn)的差異主要是由基因重組引起的，C錯(cuò)誤；基因突變?nèi)舭l(fā)生在生殖細(xì)胞中有可能遺傳給后代，若發(fā)生在體細(xì)胞中，一般不能遺傳給后代，D錯(cuò)誤。B題型2突變類型和位置的判斷及誘變育種(科學(xué)探究和社會(huì)責(zé)任)[例3]

一只突變型的雌果蠅與一只野生型雄果蠅交配后，產(chǎn)生的F1中野生型與突變型之比為2∶1，且雌雄個(gè)體之比也為2∶1，這個(gè)結(jié)果從遺傳學(xué)角度可作出合理解釋的是(

)A.該突變基因?yàn)閄染色體顯性突變，且含該突變基因的雌配子致死B.該突變基因?yàn)閄染色體顯性突變，且含該突變基因的雄性個(gè)體致死C.該突變基因?yàn)閄染色體隱性突變，且含該突變基因的雄性個(gè)體致死D.X染色體片段發(fā)生缺失可導(dǎo)致突變型，且缺失會(huì)導(dǎo)致雌配子致死解析若為X染色體顯性突變，設(shè)相關(guān)基因?yàn)锳、a，則親本雜交組合為XAXa×XaY，若含突變基因的雌配子致死，則子代為1XaXa∶1XaY，全部都為野生型，A不合理；若為X染色體顯性突變，則親本雜交組合為XAXa×XaY，若含突變基因的雄性個(gè)體致死，則子代為1XAXa(突變型)∶1XaXa(野生型)∶1XaY(野生型)∶1XAY(致死)，即野生型∶突變型＝2∶1，雌性個(gè)體∶雄性個(gè)體＝2∶1，B合理；若為X染色體隱性突變，則親本雜交組合為XaXa×XAY，若含突變基因的雄性個(gè)體致死，則子代全部為野生型雌性，C不合理；若X染色體片段發(fā)生缺失可導(dǎo)致突變型，假設(shè)發(fā)生缺失的X染色體為X－，則雜交組合為XX－×XY，若缺失會(huì)導(dǎo)致雌配子致死，則子代為1XX(野生型)∶1XY(野生型)，雌性個(gè)體∶雄性個(gè)體＝1∶1，D不合理。顯性突變和隱性突變的判斷C[例4]

(2022·山東卷，6)野生型擬南芥的葉片是光滑形邊緣，研究影響其葉片形狀的基因時(shí)，發(fā)現(xiàn)了6個(gè)不同的隱性突變，每個(gè)隱性突變只涉及1個(gè)基因。這些突變都能使擬南芥的葉片表現(xiàn)為鋸齒狀邊緣。利用上述突變培育成6個(gè)不同純合突變體①～⑥，每個(gè)突變體只有1種隱性突變。不考慮其他突變，根據(jù)表中的雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果，下列推斷錯(cuò)誤的是(

)雜交組合子代葉片邊緣①×②光滑形①×③鋸齒狀①×④鋸齒狀①×⑤光滑形②×⑥鋸齒狀A(yù).②和③雜交，子代葉片邊緣為光滑形B.③和④雜交，子代葉片邊緣為鋸齒狀C.②和⑤雜交，子代葉片邊緣為光滑形D.④和⑤雜交，子代葉片邊緣為光滑形解析

①×③、①×④的子代全為鋸齒形，說明①與③④應(yīng)是同一基因突變而來，因此②和③雜交，子代葉片邊緣為光滑形，③和④雜交，子代葉片邊緣為鋸齒狀，A、B正確；①×②、①×⑤的子代全為光滑形，說明①與②、①與⑤是分別由不同基因發(fā)生隱性突變導(dǎo)致，但②與⑤可能是同一基因突變形成的，也可能是不同基因突變形成的；若為前者，則②和⑤雜交，子代葉片邊緣為鋸齒形，若為后者，子代葉片邊緣為光滑形，C錯(cuò)誤；①與②是由不同基因發(fā)生隱性突變導(dǎo)致，①與④應(yīng)是同一基因突變而來，②×⑥的子代全為鋸齒形，說明②⑥是同一基因突變形成的，則④與⑥是不同基因突變形成的，④和⑥雜交，子代葉片邊緣為光滑形，D正確。D題型3關(guān)注細(xì)胞癌變(社會(huì)責(zé)任)[例5]

(2024·甘肅卷，6)癌癥的發(fā)生涉及原癌基因和抑癌基因一系列遺傳或表觀遺傳的變化，最終導(dǎo)致細(xì)胞不可控的增殖。下列敘述錯(cuò)誤的是(

) A.在膀胱癌患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因H－ras所編碼蛋白質(zhì)的第十二位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔i氨酸，表明基因突變可導(dǎo)致癌變 B.在腎母細(xì)胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)抑癌基因WT1的高度甲基化抑制了基因的表達(dá)。表明表觀遺傳變異可導(dǎo)致癌變 C.在神經(jīng)母細(xì)胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因N－myc發(fā)生異常擴(kuò)增，基因數(shù)目增加，表明染色體變異可導(dǎo)致癌變 D.在慢性髓細(xì)胞性白血病患者中，發(fā)現(xiàn)9號(hào)和22號(hào)染色體互換片段，原癌基因abl過度表達(dá)，表明基因重組可導(dǎo)致癌變解析在膀胱癌患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因H－ras所編碼蛋白質(zhì)的第十二位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔i氨酸，可能是由于堿基的替換造成的，屬于基因突變，表明基因突變可導(dǎo)致癌變，A正確；原癌基因N－myc發(fā)生異常擴(kuò)增，基因數(shù)目增加，屬于染色體變異，表明染色體變異可導(dǎo)致癌變，C正確；在慢性髓細(xì)胞性白血病患者中，發(fā)現(xiàn)9號(hào)和22號(hào)染色體互換片段，原癌基因abl過度表達(dá)，表明染色體變異可導(dǎo)致癌變，D錯(cuò)誤。[例6]

(不定項(xiàng))(2025·山東濱州高三模擬)多種惡性腫瘤的發(fā)生與細(xì)胞內(nèi)結(jié)合GTP的RAS蛋白含量增加密切相關(guān)，與之相關(guān)的代謝過程如圖所示，下列情況中容易導(dǎo)致惡性腫瘤產(chǎn)生的是(

)BCDA.SOS基因啟動(dòng)子發(fā)生甲基化B.野生型NF－1基因變?yōu)橥蛔冃虲.NF－1基因所在的染色體發(fā)生染色體缺失D.RAS基因發(fā)生突變使RAS蛋白結(jié)合GTP的能力增強(qiáng)解析當(dāng)染色體上的SOS基因啟動(dòng)子發(fā)生甲基化后，會(huì)抑制SOS基因的表達(dá)，使SOS蛋白減少，結(jié)合GTP的RAS蛋白含量減少，不易形成惡性腫瘤，A不符合題意；染色體上的野生型NF－1基因變?yōu)橥蛔冃?，?dǎo)致有活性的NF－1蛋白減少，結(jié)合GTP的RAS蛋白含量增加，易形成惡性腫瘤，B符合題意；A.SOS基因啟動(dòng)子發(fā)生甲基化B.野生型NF－1基因變?yōu)橥蛔冃虲.NF－1基因所在的染色體發(fā)生染色體缺失D.RAS基因發(fā)生突變使RAS蛋白結(jié)合GTP的能力增強(qiáng)NF－1基因所在的染色體發(fā)生染色體缺失可能造成NF－1基因的缺失，使有活性的NF－1蛋白減少，結(jié)合GTP的RAS蛋白含量增加，易形成惡性腫瘤，C符合題意；若RAS基因發(fā)生突變，使其表達(dá)產(chǎn)物結(jié)合GTP的能力增強(qiáng)，則導(dǎo)致與GTP結(jié)合的RAS蛋白含量增加，易導(dǎo)致惡性腫瘤發(fā)生，D符合題意。A.SOS基因啟動(dòng)子發(fā)生甲基化B.野生型NF－1基因變?yōu)橥蛔冃虲.NF－1基因所在的染色體發(fā)生染色體缺失D.RAS基因發(fā)生突變使RAS蛋白結(jié)合GTP的能力增強(qiáng)命題點(diǎn)二基因重組主干知識(shí)·復(fù)盤關(guān)鍵能力·提升[認(rèn)知覺醒]

判斷下列有關(guān)基因重組敘述的正誤：(1)AABb自交后代出現(xiàn)3∶1分離比的原因是發(fā)生了基因重組。(

)(2)減數(shù)分裂Ⅰ后期，非同源染色體的自由組合，導(dǎo)致同源染色體上的非等位基因自由組合。(

)(3)減數(shù)分裂Ⅰ前期，同源染色體的姐妹染色單體之間發(fā)生染色體片段的互換，引起基因重組。(

)(4)肺炎鏈球菌的轉(zhuǎn)化與重組DNA技術(shù)也屬于廣義的基因重組。(

)(5)基因重組能產(chǎn)生新的基因，導(dǎo)致重組性狀出現(xiàn)。(

)×××√×(6)基因重組是生物變異的來源之一，是形成生物多樣性的重要原因之一。(

)(7)基因突變和基因重組都能為生物的進(jìn)化提供材料。(

)(8)受精作用時(shí)，精子與卵細(xì)胞之間隨機(jī)結(jié)合，屬于基因重組。(

)√√×思維升華多種精子和多種卵細(xì)胞之間有多種結(jié)合方式，導(dǎo)致后代性狀多種多樣，但不屬于基因重組。雜合子(Aa)自交后代發(fā)生性狀分離，根本原因是等位基因的分離，而不是基因重組。題型

基因重組(科學(xué)思維和社會(huì)責(zé)任)[例1]

(2025·河北唐山調(diào)研)波爾黑山羊(F1)是利用波爾山羊和我國的黑山羊通過雜交選育得到的優(yōu)良品種。該品種既具有波爾山羊生長快、體形大的特征，又有我國當(dāng)?shù)睾谏窖蛉赓|(zhì)好、瘦肉率高、適于在當(dāng)?shù)丨h(huán)境生長的特性。下列敘述正確的是(

)A.F1個(gè)體在形成配子時(shí)，同源染色體上等位基因的分離導(dǎo)致基因重組B.F1個(gè)體在形成配子時(shí)，基因重組可發(fā)生在減數(shù)分裂的四分體時(shí)期C.基因重組是山羊產(chǎn)生新基因的重要途徑，為生物進(jìn)化提供原材料D.波爾山羊的配子與黑山羊的配子隨機(jī)結(jié)合過程中會(huì)發(fā)生基因重組B解析減數(shù)分裂Ⅰ后期，同源染色體分開，等位基因分離，非同源染色體自由組合，導(dǎo)致非同源染色體上非等位基因自由組合，導(dǎo)致基因重組，A錯(cuò)誤；減數(shù)分裂的四分體時(shí)期同源染色體的非姐妹染色單體之間的互換可導(dǎo)致基因重組，B正確；基因重組不能產(chǎn)生新基因，C錯(cuò)誤；基因重組不發(fā)生在受精作用過程中，而是配子的形成過程中，發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ后期和四分體時(shí)期，D錯(cuò)誤。A[例2]

(2025·山東日照聯(lián)考)如圖是基因型為AaBb的雄性哺乳動(dòng)物體內(nèi)一個(gè)細(xì)胞中的部分染色體示意圖。下列敘述正確的是(

)A.此種變異屬于基因重組，在減數(shù)分裂Ⅰ前期能觀察到B.該細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂可產(chǎn)生AB、Ab、aB、ab四種配子C.該動(dòng)物減數(shù)分裂產(chǎn)生的配子中，重組型配子比例為1/2D.該細(xì)胞中B、b的分離可發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ和減數(shù)分裂Ⅱ解析圖示發(fā)生了同源染色體上非姐妹染色單體的互換，此變異類型屬于基因重組，在減數(shù)分裂Ⅰ前期能觀察到，A正確；該細(xì)胞雖然經(jīng)過了同源染色體非姐妹染色單體之間的交換，但B和b所在的片段并未實(shí)現(xiàn)交換，因而該細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂后可產(chǎn)生兩種配子，即AB和ab，B錯(cuò)誤；結(jié)合B項(xiàng)分析可知，該動(dòng)物減數(shù)分裂產(chǎn)生的配子中，沒有涉及相關(guān)基因的重組配子出現(xiàn)，C錯(cuò)誤；該細(xì)胞中B、b的分離發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ的后期，D錯(cuò)誤。A.此種變異屬于基因重組，在減數(shù)分裂Ⅰ前期能觀察到B.該細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂可產(chǎn)生AB、Ab、aB、ab四種配子C.該動(dòng)物減數(shù)分裂產(chǎn)生的配子中，重組型配子比例為1/2D.該細(xì)胞中B、b的分離可發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ和減數(shù)分裂Ⅱ關(guān)鍵·真題必刷1.(2024·湖北卷，18)不同品種煙草在受到煙草花葉病毒(TMV)侵染后癥狀不同。研究者發(fā)現(xiàn)品種甲受TMV侵染后表現(xiàn)為無癥狀(非敏感型)，而品種乙則表現(xiàn)為感病(敏感型)。甲與乙雜交，F(xiàn)1均為敏感型；F1與甲回交所得的子代中，敏感型與非敏感型植株之比為3∶1。對(duì)決定該性狀的N基因測(cè)序發(fā)現(xiàn)，甲的N基因相較于乙的缺失了2個(gè)堿基對(duì)。下列敘述正確的是(

)A.該相對(duì)性狀由一對(duì)等位基因控制B.F1自交所得的F2中敏感型和非敏感型的植株之比為13∶3C.發(fā)生在N基因上的2個(gè)堿基對(duì)的缺失不影響該基因表達(dá)產(chǎn)物的功能D.用DNA酶處理該病毒的遺傳物質(zhì)，然后導(dǎo)入到正常乙植株中，該植株表現(xiàn)為感病D解析已知品種甲受TMV侵染后表現(xiàn)為無癥狀(非敏感型)，而品種乙則表現(xiàn)為感病(敏感型)。甲與乙雜交，F(xiàn)1均為敏感型，說明敏感型為顯性性狀，F(xiàn)1與甲回交相當(dāng)于測(cè)交，所得的子代中，敏感型與非敏感型植株之比為3∶1，說明控制該性狀的基因?yàn)閮蓪?duì)獨(dú)立遺傳的等位基因，A錯(cuò)誤；根據(jù)F1與甲回交所得的子代中，敏感型與非敏感型植株之比為3∶1，假設(shè)相關(guān)基因用A/a、B/b表示，可知F1基因型為AaBb，甲的基因型為aabb，且只要含有顯性基因即表現(xiàn)為敏感型，因此F1AaBb自交所得F2中非敏感型(aabb)占1/4×1/4＝1/16，其余均為敏感型，即F2中敏感型和非敏感型的植株之比為15∶1，B錯(cuò)誤；發(fā)生在N基因上的2個(gè)堿基對(duì)的缺失會(huì)導(dǎo)致基因的堿基序列改變，使表現(xiàn)為敏感型的個(gè)體變?yōu)榱朔敲舾行偷膫€(gè)體，說明發(fā)生在N基因上的2個(gè)堿基對(duì)的缺失會(huì)影響該基因表達(dá)產(chǎn)物的功能，C錯(cuò)誤；煙草花葉病毒的遺傳物質(zhì)為RNA，由于酶具有專一性，用DNA酶處理該病毒的遺傳物質(zhì)，其RNA仍保持完整性，因此將用DNA酶處理后的病毒導(dǎo)入到正常乙植株中，該植株表現(xiàn)為感病，D正確。2.(2023·廣東卷，2)中外科學(xué)家經(jīng)多年合作研究，發(fā)現(xiàn)circDNMT1(一種RNA分子)通過與抑癌基因p53表達(dá)的蛋白結(jié)合誘發(fā)乳腺癌，為解決乳腺癌這一威脅全球女性健康的重大問題提供了新思路。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.p53基因突變可能引起細(xì)胞癌變B.p53蛋白能夠調(diào)控細(xì)胞的生長和增殖C.circDNMT1高表達(dá)會(huì)使乳腺癌細(xì)胞增殖變慢D.circDNMT1的基因編輯可用于乳腺癌的基礎(chǔ)研究C解析

p53基因是抑癌基因，這類基因突變可能引起細(xì)胞癌變，A正確；p53基因是抑癌基因，抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡，B正確；依據(jù)題意，circDNMT1通過與抑癌基因p53表達(dá)的蛋白結(jié)合誘發(fā)乳腺癌，則circDNMT1高表達(dá)會(huì)使乳腺癌細(xì)胞增殖變快，C錯(cuò)誤；circDNMT1的基因編輯可用于乳腺癌的基礎(chǔ)研究，D正確。3.(2021·海南卷，6)已知5－溴尿嘧啶(BU)可與堿基A或G配對(duì)。大腸桿菌DNA上某個(gè)堿基位點(diǎn)已由A－T轉(zhuǎn)變?yōu)锳－BU，要使該位點(diǎn)由A－BU轉(zhuǎn)變?yōu)镚－C，則該位點(diǎn)所