醫(yī)學免疫學重點知識速記手冊適用場景：醫(yī)學生課程復習、執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試備考、臨床醫(yī)護人員快速回顧核心知識點。編寫原則：聚焦高頻考點、簡化復雜機制、用對比/口訣強化記憶、關聯(lián)臨床應用。一、基礎概念：免疫與抗原（一）免疫的核心邏輯1.定義：機體通過識別“自我”與“非我”，清除病原體、突變細胞及衰老組織的生理性防御系統(tǒng)。2.兩大分支：固有免疫（先天性免疫）：生來具備，快速應答（數(shù)分鐘至數(shù)小時），無特異性（如巨噬細胞吞噬、補體激活）。適應性免疫（獲得性免疫）：后天獲得，特異性強（針對特定抗原），記憶性（再次接觸抗原時反應更快更強），由T/B細胞介導。（二）抗原：免疫識別的“靶子”1.核心特性：免疫原性：刺激機體產(chǎn)生抗體或致敏T細胞的能力（如細菌蛋白）。免疫反應性：與抗體或致敏T細胞結(jié)合的能力（如半抗原需結(jié)合載體才具備免疫原性）。2.關鍵分類：TD-Ag（胸腺依賴性抗原）：需T細胞輔助激活B細胞，產(chǎn)生多種抗體（IgG為主），如蛋白質(zhì)抗原（細菌毒素、病毒蛋白）。TI-Ag（胸腺非依賴性抗原）：無需T細胞輔助，直接激活B細胞，僅產(chǎn)生IgM，如多糖抗原（細菌莢膜、LPS）。3.抗原表位：抗原分子中能被抗體/TCR識別的最小結(jié)構單位（如蛋白質(zhì)的氨基酸片段、多糖的糖殘基），是免疫識別的核心。二、免疫系統(tǒng)組成：“硬件”支撐（一）免疫器官1.中樞免疫器官（免疫細胞發(fā)育成熟場所）：骨髓：B細胞、NK細胞、單核細胞發(fā)育成熟的場所；造血干細胞來源。胸腺：T細胞發(fā)育成熟的場所（胸腺依賴抗原需T細胞輔助，故胸腺功能缺陷會導致適應性免疫障礙）。2.外周免疫器官（免疫應答發(fā)生場所）：淋巴結(jié)：過濾淋巴液，捕獲病原體；T細胞（皮質(zhì)副區(qū)）、B細胞（皮質(zhì)濾泡）定居處。脾臟：過濾血液，清除衰老紅細胞；是體內(nèi)最大的外周免疫器官。黏膜相關淋巴組織（MALT）：呼吸道、消化道、生殖道黏膜中的淋巴組織（如扁桃體、腸集合淋巴結(jié)），參與黏膜局部免疫（如IgA分泌）。（二）免疫細胞1.固有免疫細胞（快速防御）：巨噬細胞：“清道夫”，通過PRR（模式識別受體）識別PAMP（病原體相關分子模式，如LPS、病毒DNA），吞噬病原體并釋放細胞因子（如IL-1、TNF-α）。NK細胞：無需抗原預先激活，直接殺傷病毒感染細胞或腫瘤細胞（通過釋放穿孔素/顆粒酶，或Fas/FasL途徑）；分泌IFN-γ增強免疫應答。樹突狀細胞（DC）：“抗原提呈之王”，捕獲抗原后遷移至淋巴結(jié)，將抗原提呈給T細胞，啟動適應性免疫應答。2.適應性免疫細胞（特異性防御）：T細胞：表達TCR，分為CD4?T細胞（輔助T細胞，如Th1/Th2/Th17）和CD8?T細胞（細胞毒性T細胞，CTL）。B細胞：表達BCR（表面IgM/IgD），激活后分化為漿細胞（分泌抗體）或記憶B細胞（再次應答時快速活化）。（三）免疫分子1.抗體（免疫球蛋白，Ig）：B細胞分泌的糖蛋白，分為IgG、IgM、IgA、IgE、IgD五類（詳見“三、免疫應答：抗體與T細胞的作用”）。2.補體系統(tǒng)：30余種蛋白組成的級聯(lián)反應系統(tǒng)，激活途徑包括：經(jīng)典途徑：抗原-抗體（IgG/IgM）復合物激活，參與適應性免疫。旁路途徑：細菌脂多糖（LPS）激活，參與固有免疫。MBL途徑：甘露糖結(jié)合凝集素（MBL）結(jié)合細菌甘露糖殘基激活，介于固有與適應性之間。功能：溶菌溶細胞、調(diào)理吞噬、炎癥介質(zhì)（C3a/C5a）、清除免疫復合物。3.細胞因子：免疫細胞分泌的小分子蛋白，調(diào)節(jié)免疫應答（如IL-2促進T細胞增殖、IFN-γ抗病毒、TNF-α介導炎癥）。三、免疫應答：從識別到清除的全過程（一）固有免疫應答：快速第一道防線1.識別機制：通過PRR（如TLR、NLR）識別病原體的PAMP（如病毒RNA、細菌肽聚糖），無特異性。2.效應機制：吞噬細胞（巨噬細胞、中性粒細胞）吞噬病原體；NK細胞殺傷病毒感染細胞/腫瘤細胞；補體激活（旁路/MBL途徑）溶菌；細胞因子（IL-1、TNF-α）誘導炎癥反應（發(fā)熱、血管擴張）。（二）適應性免疫應答：特異性與記憶性核心過程：抗原提呈→T/B細胞活化→效應分子產(chǎn)生→清除抗原。1.體液免疫（B細胞介導）激活條件：TD-Ag需T細胞輔助（B細胞提呈抗原給CD4?Th細胞，Th細胞分泌IL-2/IL-4促進B細胞活化）；TI-Ag直接激活B細胞。分化方向：活化的B細胞分化為漿細胞（分泌抗體）或記憶B細胞（長期存活，再次接觸抗原時快速分泌抗體）?？贵w的功能（高頻考點）：抗體類型主要功能臨床關聯(lián)IgG唯一能通過胎盤（胎兒被動免疫）、激活補體（經(jīng)典途徑）、調(diào)理吞噬新生兒溶血癥（母體IgG抗Rh?紅細胞）IgM初次應答的主要抗體（五聚體，激活補體能力最強）、B細胞表面抗原受體（BCR）血型鑒定（ABO血型抗體為IgM）IgA黏膜表面主要抗體（分泌型IgA，sIgA），阻止病原體黏附黏膜呼吸道/消化道感染（如輪狀病毒）的防御IgE結(jié)合肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面FcεRⅠ，介導Ⅰ型超敏反應過敏性鼻炎、蕁麻疹、過敏性休克IgDB細胞表面標志（未成熟B細胞表達），參與B細胞發(fā)育無直接臨床功能2.細胞免疫（T細胞介導）抗原提呈：DC將病原體抗原（如病毒蛋白）加工為肽段，與MHC分子結(jié)合，提呈給T細胞（MHCⅠ類提呈給CD8?CTL，MHCⅡ類提呈給CD4?Th細胞）。T細胞活化：CD4?Th細胞：識別MHCⅡ類-抗原肽，活化后分化為Th1（分泌IFN-γ、TNF-α，激活巨噬細胞，抗胞內(nèi)菌/病毒）、Th2（分泌IL-4/IL-5，促進B細胞分泌IgE，抗寄生蟲/介導過敏）、Th17（分泌IL-17，誘導炎癥反應，抗真菌/細菌）。CD8?CTL：識別MHCⅠ類-抗原肽（如病毒感染細胞表面的病毒肽），活化后分化為細胞毒性T細胞（CTL）。效應機制：CTL：通過穿孔素/顆粒酶（破壞靶細胞細胞膜，導致凋亡）或Fas/FasL途徑（誘導靶細胞凋亡）殺傷病毒感染細胞或腫瘤細胞；Th1細胞：分泌IFN-γ激活巨噬細胞，增強其吞噬能力（如抗結(jié)核桿菌）。3.免疫應答的階段（記憶口訣：“識別-活化-效應”）識別階段：DC提呈抗原給T細胞，B細胞通過BCR識別抗原；活化階段：T/B細胞接受共刺激信號（如CD28-B7）后增殖分化；效應階段：漿細胞分泌抗體、CTL殺傷靶細胞、Th細胞分泌細胞因子，清除抗原。四、免疫病理：免疫失調(diào)的后果（一）超敏反應（過度的免疫應答）定義：機體對某些抗原（變應原）產(chǎn)生的異常適應性免疫應答，導致組織損傷。分型及核心機制（高頻考點，口訣：“Ⅰ型IgE快，Ⅱ型細胞毒，Ⅲ型復合物，Ⅳ型T細胞遲”）：類型介導分子/細胞機制常見疾?、裥停ㄋ侔l(fā)型）IgE、肥大細胞/嗜堿性粒細胞IgE結(jié)合變應原后，肥大細胞脫顆粒（釋放組胺、白三烯），引起過敏反應過敏性休克（青霉素）、蕁麻疹、過敏性鼻炎Ⅱ型（細胞毒型）IgG/IgM、補體、吞噬細胞/NK細胞抗體結(jié)合靶細胞表面抗原（如紅細胞表面Rh抗原），激活補體（溶細胞）或通過Fc受體介導吞噬/NK細胞殺傷輸血反應（ABO血型不符）、新生兒溶血癥（Rh?母親抗Rh?胎兒紅細胞）、自身免疫性溶血性貧血Ⅲ型（免疫復合物型）IgG/IgM-抗原復合物、補體免疫復合物沉積于血管壁/腎小球基底膜，激活補體（釋放C3a/C5a），吸引中性粒細胞浸潤，導致組織損傷系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE，抗核抗體-核抗原復合物沉積）、類風濕關節(jié)炎（RF-IgG復合物沉積）、急性腎小球腎炎（鏈球菌抗原-抗體復合物沉積）Ⅳ型（遲發(fā)型）CD4?Th1細胞、CTLT細胞識別抗原后分泌細胞因子（IFN-γ、TNF-α），激活巨噬細胞，導致炎癥反應；CTL殺傷靶細胞結(jié)核菌素試驗（PPD試驗）、接觸性皮炎（如油漆過敏）、移植排斥反應（急性）（二）自身免疫病（免疫攻擊自身組織）1.機制：自身抗原暴露（如甲狀腺球蛋白因炎癥釋放）；免疫調(diào)節(jié)異常（如Treg細胞功能低下）；遺傳因素（如HLA-DR4與類風濕關節(jié)炎相關）。2.常見疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）：抗核抗體（ANA）陽性，累及皮膚、腎、關節(jié)；類風濕關節(jié)炎（RA）：類風濕因子（RF，抗IgGFc段的IgM）陽性，累及關節(jié)滑膜；1型糖尿?。═1DM）：CTL殺傷胰島β細胞，導致胰島素分泌不足。（三）免疫缺陷?。庖吖δ艿拖拢?.原發(fā)性（先天性）：嚴重聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID）：T/B細胞均缺陷（如腺苷脫氨酶缺乏），表現(xiàn)為反復嚴重感染（細菌、病毒、真菌）；X連鎖無丙種球蛋白血癥（Bruton?。築細胞發(fā)育障礙，血清IgG/IgA/IgM顯著降低，反復細菌感染（如肺炎、腦膜炎）。2.繼發(fā)性（獲得性）：艾滋?。ˋIDS）：HIV感染CD4?T細胞（通過gp120結(jié)合CD4分子），導致CD4?T細胞進行性減少，免疫功能崩潰，易發(fā)生機會性感染（如卡氏肺孢子蟲肺炎）、腫瘤（如卡波西肉瘤）。（四）腫瘤免疫：逃逸與防御1.腫瘤抗原：腫瘤特異性抗原（TSA）：僅腫瘤細胞表達（如突變的p53蛋白）；腫瘤相關抗原（TAA）：正常細胞也表達，但腫瘤細胞過度表達（如CEA、AFP，用于腫瘤診斷）。2.抗腫瘤免疫機制：CD8?CTL：殺傷腫瘤細胞（穿孔素/顆粒酶、Fas/FasL）；NK細胞：無需抗原預先激活，殺傷腫瘤細胞；巨噬細胞：通過Fc受體識別腫瘤細胞表面的抗體（IgG），調(diào)理吞噬（ADCC效應）。3.腫瘤免疫逃逸機制：低免疫原性（腫瘤細胞MHCⅠ類分子表達減少，無法提呈抗原）；抑制性微環(huán)境（腫瘤細胞分泌IL-10、TGF-β，抑制T細胞活化）；免疫耐受（腫瘤細胞表達自身抗原，T細胞對其無反應）。五、免疫學應用：從預防到治療（一）免疫預防（疫苗）主動免疫：接種疫苗，誘導機體產(chǎn)生特異性免疫（記憶細胞），長期有效。類型：減毒活疫苗（如卡介苗、麻疹疫苗，免疫效果好但有回復突變風險）、滅活疫苗（如乙肝疫苗、狂犬疫苗，安全但免疫原性弱）、亞單位疫苗（如流感疫苗的血凝素蛋白）、基因工程疫苗（如HPV疫苗，表達病毒L1蛋白）。被動免疫：注射抗體（如破傷風抗毒素、丙種球蛋白），快速獲得免疫力，短期有效（用于緊急預防或治療，如狂犬病暴露后注射抗狂犬病血清）。（二）免疫診斷抗原/抗體檢測：ELISA（酶聯(lián)免疫吸附試驗，檢測乙肝表面抗原HBsAg）、Westernblot（蛋白印跡，檢測HIV抗體）、膠體金法（快速檢測新冠病毒抗原）。細胞功能檢測：流式細胞術（檢測T細胞亞群，如CD4?/CD8?比值，用于AIDS診斷）、結(jié)核菌素試驗（檢測細胞免疫功能）。（三）免疫治療免疫增強劑：干擾素（IFN-α，治療乙肝、丙肝）、白細胞介素-2（IL-2，治療腎癌、黑色素瘤）。免疫抑制劑：環(huán)孢素（抑制T細胞活化，用于器官移植抗排斥）、糖皮質(zhì)激素（抑制炎癥反應，用于自身免疫病如SLE）。細胞治療：CAR-T細胞（嵌合抗原受體T細胞，修飾T細胞表達針對腫瘤抗原的受體，治療淋巴瘤、白血?。Ａ?、速記技巧：高頻考點口訣1.免疫應答階段：“識別活化效應，三步搞定抗原”。2.抗體功能：“G過胎盤，M初次，A黏膜，E過敏，D標志”。3.超敏反應類型：“Ⅰ型IgE快，Ⅱ型細胞毒，Ⅲ型復合物，Ⅳ型T細胞遲”。4.補體激活途徑：“經(jīng)典抗原抗體合，旁路脂多糖觸發(fā)，MBL結(jié)合甘露糖”。5.超敏反應疾?。骸阿裥褪n麻疹休克，Ⅱ型輸血溶血，Ⅲ型狼瘡腎炎，Ⅳ型結(jié)核皮