呼吸衰竭

（Respiratoryfailure）

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概述

呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸和外呼吸。

內(nèi)呼吸：是指血液與組織細胞之間的氣體交換過程（細胞用氧過程）外呼吸：肺泡與血液之

間的氣體交換過程。內(nèi)、外呼吸之外，還有一個氣體運輸過程2

一、呼吸衰竭的概念

呼吸衰竭是指由于外呼吸功能嚴重障礙，（肺通氣和/或肺換氣功能障礙）以致在靜息時呼吸自然空氣時出現(xiàn)低氧血癥PaO2低于8kPa(60mmHg)，伴有或不伴有高碳酸血癥PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。引起病理生理改變和臨床表現(xiàn)。臨床上患者有呼吸障礙，而血氣指標未達到上述標準時，稱為呼吸功能不全。（respiratoryinsufficiency）。3明確診斷動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。PaO2/FiO2≤300mmHg4

二、呼吸衰竭的分類

（一）按照血氣變化分為：低氧血癥型（Ⅰ型）高碳酸血癥型（Ⅱ型）（二）按照發(fā)病機制分為：

通氣障礙型（屬Ⅱ型）換氣障礙型（屬Ⅰ型）

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（三）按照發(fā)病速度和病程分為：急性呼衰：起病急，數(shù)分鐘或數(shù)日內(nèi)發(fā)生，機體來不及代償，癥狀重，預(yù)后差。常由氣胸和氣道異物引起。慢性呼衰：起病緩慢，多為慢性肺部疾病所致，常在誘因的作用下急性發(fā)作。6（四）按照發(fā)病部位分為：

中樞性呼衰

外周性呼衰中樞性呼吸衰竭多由顱腦、脊髓病變或中樞抑制藥物過量所引起；外周性呼吸衰竭常由呼吸器官或胸腔疾病所致。（在治療上有重要意義）7

外呼吸:

肺通氣（Pulmonaryventilation）

肺換氣（Pulmonaryasexchange）

病因和發(fā)生機制8一、肺通氣功能障礙通氣障礙，是指肺泡通氣障礙。只有肺泡通氣才是有效通氣。正常成人在靜息時肺通氣量約為6L／min，其中死腔通氣約占30％，肺泡通氣量（alveolarventilation）約為4L/min。肺通氣功能障礙造成肺泡通氣不足時，可發(fā)生呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病9（一）肺泡通氣障礙的類型與原因

1、限制性通氣不足——肺泡擴張受到限制

引起肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）10

（1）呼吸肌受損

肋間肌和膈肌的收縮能力同時減弱或消失。常見于：呼吸肌病變：重癥肌無力呼吸肌萎縮呼吸肌外傷：車禍傷、牛角傷等。11（2）呼吸中樞或神經(jīng)受損

如：腦外傷、腦血管意外、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎；用鎮(zhèn)靜藥、安眠藥過量、麻醉過度等。（3）胸廓的順應(yīng)性降低。

見于：嚴重胸廓畸形、脊柱后側(cè)凸、多發(fā)性肋骨骨折、胸膜纖維化等。12（4）肺的順應(yīng)性降低

①嚴重的肺纖維化②肺泡表面活性物質(zhì)減少

肺泡液體層表面活性物質(zhì)13表面活性物質(zhì)由Ⅱ型肺泡上皮C分泌，化學成分：二軟脂酰卵磷脂；作用部位：覆蓋于肺泡和肺泡管液體層表面；主要作用：降低肺泡表面張力，即降低肺泡的彈性回縮力，其作用的大小與其厚度呈正相關(guān)。14（5）胸腔積液和氣胸

胸腔積液、張力性氣胸，導(dǎo)致肺擴張受限。152、阻塞性通氣不足（obstructivehypoentilation）氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足16阻塞性通氣不足的原因和機制

氣道阻力80％以上來自直徑＜2mm的氣管、支氣管氣道狹窄、阻塞

氣道阻力增大影響氣道阻力的因素：氣道內(nèi)徑長度

形態(tài)氣流速度氣流形式（層流、湍流）其中最主要的是氣道內(nèi)徑。17根據(jù)Poiseuille定律：

8Lη8LηR＝————＝———·——

πr4πr4

氣道阻力與氣道半徑的4次方成反比，與氣體粘滯度成正比。即氣道口徑縮小1倍則氣道阻力增加16倍。

18氣道阻力增加見于：

1、管壁痙攣、腫脹或纖維化；

2、管腔阻塞（被粘液、滲出物、異物、外壓等）；

3、肺組織彈性降低對氣道管壁的牽引力減弱。

氣道阻塞可分為中央型與外周型。19（2）（外周）小氣道阻塞

多見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)：

慢支炎、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘等。主要損害小氣道（無軟骨、管壁薄、與管周肺泡緊密相連)。吸氣時隨肺泡擴張受周圍的彈性組織牽拉，管道伸長，口徑變大；呼氣時則相反，小氣道縮短變細。

小氣道易受炎癥影響及被分泌物堵塞。

小氣道阻塞主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。20二、換氣功能障礙（一）彌散障礙（二）肺泡通氣/血流失調(diào)（三）肺內(nèi)動-靜脈分流增加21（一）彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。22

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度23彌散障礙的原因彌散面積減少（＜35m2

；80m2）肺葉切除、肺實變、肺不張、肺氣腫肺泡膜厚度增加（正?？偤穸龋?/p>

1μm

）肺泡和間質(zhì)的炎癥、水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜血流速度加快（＜0.25s；0.75s）彌散面積↓、厚度↑，靜息時仍可達血氣與肺泡氣的平衡，而在運動時血流加快可發(fā)生彌散障礙24

（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

（ventilation－perfusionimbalance）

正常成人在靜息狀態(tài)下，每分鐘肺泡通氣量（VA）約4L，每分鐘肺血流量（Q）約5L，二者的比值（VA／Q）約為0.8。251.V/Q失調(diào)的類型和原因（1）部分肺泡通氣不足（2）部分肺泡血流不足26

呼吸衰竭時機體的主要代謝、功能變化

一、血氣變化

（一）PaO2降低

呼吸衰竭必有低氧血癥。27（二）PaCO2的變化

呼衰時PaCO2的變化視肺通氣量的多少而定。由于CO2通過肺泡膜的彌散能力比O2大20倍，因此CO2很容易在彌散膜的兩側(cè)達到平衡，即PaCO2﹦PACO2，PaCO2的高低可以反映肺泡通氣量的大小。28

二、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂（一）呼吸性酸中毒

發(fā)生在Ⅱ型呼吸衰竭。其血液電解質(zhì)變化主要為：

1、血清氯濃度降低

高碳酸血癥使紅細胞中HCO3一生成增多，后者與細胞外Cl一交換使Cl一轉(zhuǎn)移入紅細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl一降低。HCO3-↑HCO3-Cl一Cl一紅細胞血漿Cl一轉(zhuǎn)移腎排Cl一↑血Cl一↓29

2、血清鉀濃度增高

由于酸中毒可使細胞內(nèi)K+外移及腎小管排K+減少，導(dǎo)致血清鉀增高。H+K+酸中毒

H+↑血K+↑其它組織細胞30（二）代謝性酸中毒

嚴重缺氧使無氧代謝加強，乳酸等酸性產(chǎn)物增多，可引起代謝性酸中毒。31（三）呼吸性堿中毒

I型呼吸衰竭的病人如有肺過度通氣，可發(fā)生呼吸性堿中毒。此時血鉀濃度可降低，血氯濃度則可增高。

32三、呼吸系統(tǒng)變化

呼吸系統(tǒng)的主要變化來自由低氧血癥和高碳酸血癥引起的呼吸中樞興奮性的改變，表現(xiàn)為呼吸強度、頻率和節(jié)律的變化。

PaO2降低和PaCO2升高對呼吸的影響，主要是通過直接或間接作用于呼吸中樞所致，其基本的規(guī)律是：33PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響34PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響35

四、循環(huán)系統(tǒng)變化

一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可興奮心血管運動中樞，使心率加快、心縮力增強、外周血管收縮，加上呼吸運動增強使靜脈回流增加，導(dǎo)致心輸出量增加。呼吸衰竭時，循環(huán)系統(tǒng)的主要變化是：肺原性心臟病。

其主要機制是：肺動脈高壓和（右）心功能受損。36（一）肺動脈高壓、右心后負荷過重

1、缺氧引起肺血管收縮；

2、肺血管重組：肺小動脈長期收縮和缺氧可引起無肌型肺微動脈肌化和肺血管壁平滑肌細胞和成纖維細胞肥大、增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，可以形成持久、穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓；

373、長期缺氧引起的代償性紅細胞增多癥可使血液的粘度增高；

4、某些肺部病變，如肺小動脈炎等造成肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也是肺動脈高壓的原因。38（二）右心功能受損

1、缺氧、酸中毒和高鉀血癥等降低心肌的舒縮功能；

2、呼吸困難時，用力呼氣使胸內(nèi)壓異常升高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則使胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭。39

五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧十分敏感。

PaO2降低可以引起神經(jīng)精神癥狀，甚至昏迷。但患者對缺氧的耐受性不同，其表現(xiàn)也不同，已經(jīng)適應(yīng)慢性缺氧者，如高原居民或長期呼吸衰竭的病人，在PaO2為20mmHg時仍可保持清醒；而無適應(yīng)能力者當PaO2降至28mmHg便可引起昏迷。

40高碳酸血癥對腦功能影響很大：

PaCO2＞10.7kPa（80mmHg）時，可引起頭痛、頭暈、煩燥不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等表現(xiàn)，稱為二氧化碳麻醉。41

◆呼吸衰竭時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化的主要表現(xiàn)是

肺性腦病。

◆主要發(fā)生在Ⅱ型呼吸衰竭。

◆肺性腦病的概念：

由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，稱為肺性腦病(pulmonaryencephalopathy）患者早期表現(xiàn)為頭痛、頭暈、神智恍惚等癥狀，隨病情加重而逐步出現(xiàn)嗜睡、譫語、昏迷及顱內(nèi)壓升高、腦疝等表現(xiàn)。

42肺性腦病的發(fā)病機制主要是缺氧、酸中毒對腦血管和腦細胞的作用。43

六、腎功能變化

呼吸衰竭時，由于缺氧及高碳酸血癥通過交感神經(jīng)反射性引起腎血管收縮，腎血流量嚴重減少，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，嚴重時可發(fā)生急性腎功能衰竭，常為功能性腎功能衰竭。

腎結(jié)構(gòu)往往并無明顯改變，只要外呼吸功能好轉(zhuǎn)，腎功能就可較快地恢復(fù)正常。

44七、胃腸變化

嚴重缺氧引起胃壁血管收縮，可降低胃粘膜的屏障作用；CO2儲留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，導(dǎo)致胃腸粘膜糜爛、