中國慢性阻塞性肺疾病基層診療與管理指南（2024年）解讀一、引言慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺，COPD）是一種常見的慢性氣道疾病，其以持續(xù)存在的氣流受限和相應的呼吸系統(tǒng)癥狀為特征，嚴重威脅著人類的健康和生活質量。根據全球疾病負擔調查數(shù)據顯示，慢阻肺已成為我國2016年第5大死亡原因，2017年第3大傷殘調整壽命年的主要原因。隨著我國老齡化進程的加快以及環(huán)境污染等因素的影響，慢阻肺的患病率呈上升趨勢，如今已被列為《健康中國2030行動計劃》的重點防治疾病之一。在慢阻肺的防治工作中，基層醫(yī)療衛(wèi)生機構承擔著至關重要的作用，它們是慢阻肺早期篩查、診斷、治療、隨訪以及健康管理和教育的前沿陣地。然而，由于基層醫(yī)療資源有限、醫(yī)務人員專業(yè)知識和技能參差不齊等原因，我國基層慢阻肺的診治和管理水平仍有待提高。為了進一步規(guī)范基層慢阻肺的診療行為，提高基層醫(yī)務人員對慢阻肺的認識和診治能力，中華醫(yī)學會受國家衛(wèi)生健康委員會基層衛(wèi)生司委托，由中華醫(yī)學會雜志社、中華醫(yī)學會全科醫(yī)學分會聯(lián)合中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢阻肺學組共同協(xié)作，精心制定了《慢性阻塞性肺疾病基層診療與管理指南（2024年）》（以下簡稱“2024版指南”）。該指南緊密結合我國基層醫(yī)療實際情況，充分參考國內外最新的循證醫(yī)學證據，具有很強的實用性和指導性，對于提升我國基層慢阻肺的防治水平具有重要意義。本文將對2024版指南的主要內容進行詳細解讀，以期幫助基層醫(yī)務人員更好地理解和應用該指南。二、慢阻肺的定義與流行病學2.1定義2024版指南明確指出，慢阻肺是一種常見的、可預防和治療的異質性疾病，其特征為持續(xù)存在的氣流受限和相應的呼吸系統(tǒng)癥狀，如呼吸困難、咳嗽、咳痰等。其病理學改變主要體現(xiàn)在氣道（支氣管炎、細支氣管炎）和/或肺泡異常（肺氣腫），通常與顯著暴露于有害顆?；驓怏w相關。同時，遺傳易感性、異常的炎癥反應以及肺異常發(fā)育等眾多宿主因素也參與了發(fā)病過程。值得注意的是，慢阻肺是基因-環(huán)境相互作用并不斷積累的最終結果。無論是在“生物學早期”還是“臨床早期”，患者往往已出現(xiàn)癥狀和/或有功能和/或結構異常。近期國際上提出了較多新術語，如肺功能保留比值受損（PRISm）、癥狀性肺功能正常（SPF）等。PRISm指肺功能檢查中，第一秒用力呼氣量（FEV1）與用力肺活量（FVC）比值正常，但FEV1占預計值百分比處于較低水平，提示存在潛在的肺功能損害。SPF則表示患者有呼吸系統(tǒng)癥狀，但肺功能檢查未達到慢阻肺的診斷標準。這些新術語旨在結合一級和二級預防措施，對慢阻肺高危人群和患者給予更多關注，進行早期干預、長期隨訪和個體化照護，促進慢阻肺防控關口前移。根據臨床特征和癥狀，慢阻肺可分為急性加重期和穩(wěn)定期。急性加重期的治療目標主要是減輕急性加重癥狀、改善并發(fā)癥、預防急性加重的再次發(fā)生；而穩(wěn)定期的治療則注重減輕當前癥狀及降低未來風險。2.2流行病學據統(tǒng)計，我國成年慢阻肺患者總人數(shù)接近1億，年死亡人數(shù)近100萬人。慢阻肺的患病率隨年齡增長而增加，40歲以上人群的患病率較高。同時，男性患病率高于女性，農村地區(qū)患病率高于城市地區(qū)。吸煙、空氣污染、職業(yè)性粉塵和化學物質暴露、下呼吸道感染等是慢阻肺的主要危險因素，這些因素在我國部分地區(qū)普遍存在，也是導致我國慢阻肺患病率居高不下的重要原因。三、慢阻肺的發(fā)病機制目前，慢阻肺的發(fā)病機制尚未完全明確，但普遍認為氧化應激、炎癥反應、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等多種因素相互作用，導致組織重構，進而引發(fā)慢性呼吸系統(tǒng)癥狀和氣流受限。氧化應激在慢阻肺的發(fā)病過程中起著重要作用。長期暴露于有害顆粒和氣體，如香煙煙霧、空氣污染等，會導致體內產生大量的活性氧（ROS）和活性氮（RNS）。這些氧化物質會損傷氣道和肺泡上皮細胞、破壞細胞外基質，還能激活炎癥細胞，釋放多種炎癥介質，進一步加重炎癥反應。炎癥反應是慢阻肺發(fā)病的核心機制。在慢阻肺患者的氣道和肺組織中，存在大量炎癥細胞浸潤，如中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等。這些炎癥細胞釋放多種炎癥介質，如白細胞介素（IL）-8、腫瘤壞死因子（TNF）-α、白三烯B4等，導致氣道炎癥、黏液分泌增加、氣道重塑和氣流受限。蛋白酶/抗蛋白酶失衡也是慢阻肺發(fā)病的重要因素之一。正常情況下，體內蛋白酶和抗蛋白酶處于平衡狀態(tài)，以維持肺組織的正常結構和功能。然而，在慢阻肺患者中，由于炎癥反應等因素的影響，蛋白酶的活性增加，而抗蛋白酶的活性降低，導致蛋白酶/抗蛋白酶失衡。過多的蛋白酶會降解肺組織中的彈性蛋白、膠原蛋白等細胞外基質成分，引起肺泡壁破壞和肺氣腫的形成。近年來，越來越多的研究表明，自身免疫調控機制、遺傳危險因素以及肺發(fā)育相關因素也可能在慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要作用。一些研究發(fā)現(xiàn)，慢阻肺患者體內存在自身抗體，如抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）等，提示自身免疫反應可能參與了慢阻肺的發(fā)病。遺傳因素在慢阻肺的易感性中也起著一定作用，某些基因多態(tài)性與慢阻肺的發(fā)病風險增加相關。此外，胎兒期和兒童期的肺發(fā)育異常，如早產、低出生體重、兒童期嚴重肺炎等，可能會影響肺的正常發(fā)育，增加成年后患慢阻肺的風險。四、慢阻肺的篩查、診斷與綜合評估4.1篩查篩查是慢阻肺防治的首要步驟，有助于早期發(fā)現(xiàn)患者，及時進行干預，延緩疾病進展。2024版指南推薦在社區(qū)人群中使用篩查問卷（COPD-SQ）進行慢阻肺篩查。COPD-SQ問卷包含多個問題，涉及患者的吸煙史、咳嗽咳痰癥狀、呼吸困難程度、活動耐力等方面。如果COPD-SQ總分≥16分，則為疑診慢阻肺，需要進一步進行肺功能等檢查以確診。對于高危人群，如有長期吸煙史、職業(yè)性粉塵和化學物質暴露史、兒童期反復下呼吸道感染史、家族史等，即使篩查問卷陰性，也建議定期進行肺功能檢查。肺功能檢查是診斷慢阻肺的“金標準”，能夠早期發(fā)現(xiàn)氣流受限，對于提高篩查效率具有重要意義。4.2診斷4.2.1診斷標準慢阻肺的診斷主要依據危險因素暴露史、癥狀、體征及肺功能檢查等臨床資料，并排除可引起類似癥狀和持續(xù)氣流受限的其他疾病，進行綜合分析確定。其中，肺功能檢查表現(xiàn)為持續(xù)氣流受限是確診慢阻肺的必備條件。吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1/FVC＜0.7即明確存在持續(xù)的氣流受限。4.2.2癥狀與體征1.

癥狀：慢阻肺多于中年發(fā)病，好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)。常見癥狀包括呼吸困難，這是慢阻肺的標志性癥狀，早期多在活動后出現(xiàn)，逐漸加重，嚴重時在靜息狀態(tài)下也可出現(xiàn)；慢性咳嗽，常為首發(fā)癥狀，初期咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著；咳痰，一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多，急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰；喘息和胸悶，部分患者特別是重度患者或急性加重時可出現(xiàn)喘息。此外，患者還可能出現(xiàn)乏力、體重下降、食欲減退等全身癥狀。2.

體征：早期體征可不明顯。隨著疾病進展，可出現(xiàn)桶狀胸，即胸廓前后徑增大，與左右徑幾乎相等，呈圓桶狀；肺部過清音，是由于肺內氣體增多，肺泡含氣量增加，叩診時呈過清音；雙側語顫減弱，這是因為肺泡含氣量增多，氣體傳導能力下降；兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干性啰音和（或）濕性啰音。當出現(xiàn)右心衰竭時，可伴有頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等體征。4.2.3輔助檢查1.

肺功能檢查：是診斷慢阻肺的“金標準”，也是評估病情嚴重程度、疾病進展、預后及治療反應的重要指標。除了FEV1/FVC＜0.7作為診斷氣流受限的標準外，還可通過FEV1占預計值百分比來評估氣流受限的程度。根據GOLD分級標準，將慢阻肺患者氣流受限嚴重程度分為4級：FEV1占預計值百分比≥80%為GOLD1級（輕度）；50%≤FEV1占預計值百分比＜80%為GOLD2級（中度）；30%≤FEV1占預計值百分比＜50%為GOLD3級（重度）；FEV1占預計值百分比＜30%為GOLD4級（極重度）。此外，肺功能檢查還可包括肺容量測定（如殘氣量、肺總量等）、彌散功能測定等，有助于全面評估患者的肺功能狀況。2.

胸部X線檢查：雖然不能作為慢阻肺的確診依據，但對于排除其他肺部疾病，如肺部腫瘤、肺炎、氣胸等具有重要價值。慢阻肺患者的胸部X線表現(xiàn)可包括肺紋理增粗、紊亂，肺氣腫征象如肺野透亮度增加、肋間隙增寬、膈肌低平、心影狹長等。3.

胸部CT檢查：高分辨率CT（HRCT）能夠更清晰地顯示肺部的細微結構和病變，對于診斷肺氣腫的類型和程度、發(fā)現(xiàn)早期肺大皰等具有較高的敏感性。在鑒別診斷方面，CT檢查有助于區(qū)分慢阻肺與支氣管擴張癥、間質性肺疾病等。但由于CT檢查費用較高，且存在一定的輻射風險，一般不作為慢阻肺的常規(guī)篩查手段，主要用于臨床癥狀不典型、診斷困難或需要進一步明確肺部病變情況的患者。4.

其他檢查：基層必做檢查項目還包括血常規(guī)、心電圖、脈搏氧飽和度檢測。血常規(guī)可了解患者是否存在感染、貧血等情況；心電圖可用于評估患者是否合并心血管疾??；脈搏氧飽和度檢測可監(jiān)測患者的氧合狀態(tài)。此外，根據當?shù)蒯t(yī)院條件和患者病情，還可選擇進行動脈血氣分析、痰培養(yǎng)、誘導痰細胞學分類、呼出氣一氧化氮（FeNO）檢測、超聲心動圖、24h動態(tài)心電圖（Holter）、6分鐘步行試驗（6MWT）、B型利鈉肽（BNP）或N-末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）、D-二聚體、C反應蛋白（CRP）等檢查。這些檢查有助于進一步評估慢阻肺病情嚴重程度、是否有合并癥以及進行鑒別診斷。4.3綜合評估一旦經肺功能檢查確診慢阻肺后，為了指導治療，需要從以下4個基本方面進行病情評估：氣流受限程度、目前癥狀的性質和嚴重程度、急性加重風險評估（既往急性加重史）、其他合并癥。1.

氣流受限程度評估：通過肺功能檢查中FEV1占預計值百分比進行評估，具體分級如前所述。2.

癥狀評估：可采用改良版英國醫(yī)學研究委員會（mMRC）呼吸困難問卷和慢阻肺患者自我評估測試（CAT）問卷進行。mMRC僅反映呼吸困難程度，2級及以上為癥狀多。CAT評分為綜合癥狀評分，包括癥狀、活動耐力和自我評估3方面8個問題，分值0~40分，10分以上為癥狀多。例如，一位患者的mMRC評分為3級，CAT評分為15分，說明該患者癥狀較多，對日常生活影響較大。3.

急性加重風險評估：急性加重的最佳預測指標是既往有急性加重史。若上一年發(fā)生2次及以上中度急性加重，或者1次及以上因急性加重住院，則為急性加重高風險。例如，患者張先生在過去一年中因慢阻肺急性加重住院2次，那么他就屬于急性加重高風險人群，需要更加密切的關注和積極的治療。4.

合并癥的評估：慢阻肺患者常伴有其他慢性疾病，常見的合并癥包括心血管疾病（如心力衰竭、缺血性心臟病、心律失常等）、代謝綜合征、骨質疏松癥、抑郁和焦慮、肺癌、營養(yǎng)不良和骨骼肌功能障礙等。這些合并癥會增加患者住院及死亡等不良預后的風險，應早期識別，定期評估，并給予相應治療。例如，對于合并心力衰竭的慢阻肺患者，在治療慢阻肺的同時，需要積極控制心力衰竭，改善心臟功能。5.

綜合評估與分組：依據上述肺功能分級和對癥狀及急性加重風險的評估，即可對穩(wěn)定期慢阻肺患者的病情嚴重程度進行綜合評估。將初治患者分為A、B、E三組。A組為癥狀少且急性加重風險小的患者；B組為癥狀多且急性加重風險小的患者；E組為急性加重風險大的患者。初始治療時依據綜合評估分組結果選擇吸入治療藥物。例如，李女士經評估為A組患者，那么她的初始治療可選擇1種支氣管舒張劑（短效或長效）治療；而王先生評估為B組患者，則推薦使用雙長效支氣管舒張劑（LABA+LAMA）聯(lián)合治療。五、慢阻肺的鑒別診斷慢阻肺需要與多種疾病相鑒別，尤其是哮喘、支氣管擴張癥、充血性心力衰竭、肺結核和彌漫性泛細支氣管炎等。1.

與哮喘的鑒別：哮喘多在兒童或青少年期起病，常有個人或家族過敏史，表現(xiàn)為發(fā)作性喘息，喘息癥狀多在夜間和清晨加重，可自行緩解或經治療后緩解。肺功能檢查雖也可表現(xiàn)為氣流受限，但支氣管舒張試驗或激發(fā)試驗陽性，即吸入支氣管舒張劑或激發(fā)劑后，F(xiàn)EV1較用藥前增加≥12%，且絕對值增加≥200ml。而慢阻肺多在中年后發(fā)病，癥狀呈進行性加重，支氣管舒張試驗常為陰性。例如，患者小趙自幼有哮喘病史，每次發(fā)作時喘息癥狀明顯，經吸入沙丁胺醇后癥狀迅速緩解，支氣管舒張試驗陽性，可明確診斷為哮喘；而患者老孫45歲后逐漸出現(xiàn)咳嗽、咳痰、呼吸困難癥狀，且逐年加重，支氣管舒張試驗陰性，結合長期吸煙史，更符合慢阻肺的診斷。2.

與支氣管擴張癥的鑒別：支氣管擴張癥主要表現(xiàn)為反復咳嗽、咳大量膿痰和（或）反復咯血。胸部CT可見支氣管呈柱狀或囊狀擴張，管壁增厚。而慢阻肺患者一般咳膿痰較少，咯血相對少見，胸部CT主要表現(xiàn)為肺氣腫、肺紋理增粗等改變。例如，患者小錢經?？却罅奎S色膿痰，有時還伴有咯血，胸部CT顯示支氣管呈囊狀擴張，可診斷為支氣管擴張癥；而患者小孫主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰，活動后呼吸困難，胸部CT以肺氣腫表現(xiàn)為主，更傾向于慢阻肺的診斷。3.

與充血性心力衰竭的鑒別：充血性心力衰竭患者多有心臟病史，如冠心病、高血壓性心臟病等。主要表現(xiàn)為呼吸困難、乏力、水腫等癥狀，常伴有端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難。查體可發(fā)現(xiàn)心臟擴大、奔馬律、肺部濕性啰音等。心電圖、超聲心動圖等檢查有助于明確診斷。而慢阻肺患者的呼吸困難多在活動后加重，一般無端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難，心臟檢查多無明顯異常。例如，患者小李有冠心病史，近期出現(xiàn)呼吸困難、下肢水腫，查體發(fā)現(xiàn)心臟擴大，聽診可聞及奔馬律，心電圖和超聲心動圖提示心力衰竭，可明確診斷；而患者小周主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰，活動后氣短，心臟檢查無明顯異常，更可能是慢阻肺。4.

與肺結核的鑒別：肺結核患者常有低熱、盜汗、乏力、消瘦等全身癥狀，以及咳嗽、咳痰、咯血等呼吸系統(tǒng)癥狀。痰涂片或培養(yǎng)可找到結核菌，胸部X線或CT可見肺部結核病灶。而慢阻肺患者一般無低熱、盜汗等全身癥狀，痰結核菌檢查陰性。例如，患者小吳出現(xiàn)低熱、盜汗、咳嗽、咳痰、咯血癥狀，痰涂片找到結核菌，胸部CT顯示肺部有結核空洞，可診斷為肺結核；而患者小鄭主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難，無低熱、盜汗等癥狀，痰結核菌檢查陰性，更符合慢阻肺的表現(xiàn)。5.

與彌漫性泛細支氣管炎的鑒別：彌漫性泛細支氣管炎多發(fā)生于東亞地區(qū)，尤其是日本。常見癥狀為慢性咳嗽、咳痰、活動后呼吸困難，常伴有鼻竇炎。胸部CT可見兩肺彌漫性分布的小結節(jié)影，以雙下肺為主。冷凝集試驗常呈陽性。而慢阻肺患者一般無鼻竇炎，胸部CT表現(xiàn)以肺氣腫、肺紋理增粗為主。例如，患者小馮來自日本，有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難癥狀，伴有鼻竇炎，胸部CT顯示兩肺彌漫性小結節(jié)影，冷凝集試驗陽性，可考慮彌漫性泛細支氣管炎的診斷；而患者小沈無鼻竇炎，胸部CT以肺氣腫表現(xiàn)為主，更可能是慢阻肺。六、慢阻肺的治療6.1穩(wěn)定期治療1.

藥物治療：藥物治療是慢阻肺患者長期管理的基石。穩(wěn)定期的藥物治療旨在減輕癥狀、減少急性加重的發(fā)生、改善運動耐力和提高生活質量。吸入藥物是穩(wěn)定期治療的主要方案，其優(yōu)點是藥物直接作用于氣道，起效快，全身不良反應少。-支氣管舒張劑：是慢阻肺治療的核心藥物，可松弛氣道平滑肌，擴張支氣管，緩解呼吸困難癥狀。分為短效支氣管舒張劑（SABD）和長效支氣管舒張劑（LABD）。SABD主要包括短效β2受體激動劑（SABA），如沙丁胺醇、特布他林等，以及短效抗膽堿能藥物（SAMA），如異丙托溴銨等。SABD作用時間較短，一般持續(xù)4-6小時，主要用于緩解慢阻肺急性癥狀發(fā)作。LABD包括長效β2受體激動劑（LABA），如沙美特羅、福莫特羅、茚達特羅等，以及長效抗膽堿能藥物（LAMA），如噻托溴銨、烏美溴銨、格隆溴銨等。LABD作用時間長，可持續(xù)12-24小時，能夠持續(xù)改善氣流受限，減少急性加重風險，提高患者生活質量。不同類型的支氣管舒張劑聯(lián)合使用具有協(xié)同作用，可進一步改善肺功能和癥狀。例如，LABA+LAMA聯(lián)合治療在改善肺功能、減少急性加重方面優(yōu)于單藥治療。-吸入性糖皮質激素（ICS）：可減輕氣道炎癥，降低急性加重的頻率和嚴重程度。適用于FEV1占預計值百分比＜50%且有頻繁急性加重史的患者。常見的ICS有布地奈德、氟替卡松、倍氯米松等。ICS與LABA聯(lián)合使用（ICS+LABA），如沙美特羅替卡松、布地奈德福莫特羅等，可發(fā)揮協(xié)同抗炎和平喘作用，較單用LABA能更好地改善肺功能和癥狀，減少急性加重。但長期使用ICS可能會增加肺炎等不良反應的發(fā)生風險，因此需要權衡利弊，根據患者具體情況合理使用。-其他藥物：茶堿類藥物如氨茶堿、多索茶堿等，通過抑制磷酸二酯酶，減少環(huán)磷腺苷（cAMP）的水解，使細胞內cAMP含量升高，氣道平滑肌舒張，同時還具有興奮呼吸中樞、增強呼吸肌力量等作用。但茶堿類藥物的治療窗較窄，不良反應較多，如惡心、嘔吐、心律失常等，使用時需密切監(jiān)測血藥濃度。祛痰藥如鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等，可稀釋痰液，促進痰液排出，改善氣道通暢。對于痰液黏稠、不易咳出的患者，可選用祛痰藥?？寡趸瘎┤玺燃姿咎沟?，可通過調節(jié)氧化-抗氧化失衡，減輕氣道炎癥，減少急性加重。對于有頻繁急性加重史的患者，可考慮使用抗氧化劑。2.

非藥物治療：非藥物治療在慢阻肺穩(wěn)定期管理中同樣不可或缺，對于改善患者病情、提高生活質量具有重要意義。-戒煙：吸煙是導致慢阻肺發(fā)生和發(fā)展的最重要危險因素，戒煙是預防和治療慢阻肺的關鍵措施。戒煙可顯著減緩肺功能下降速度，減少急性加重次數(shù)，提高患者生存率。基層醫(yī)務人員應加強對患者的戒煙教育，幫助患者認識吸煙的危害，提供戒煙方法和技巧指導，鼓勵患者戒煙。對于有戒煙意愿的患者，可采用心理支持、行為干預、藥物輔助等綜合戒煙措施。藥物輔助戒煙常用的有尼古丁替代療法（如尼古丁貼片、尼古丁口香糖等）、鹽酸安非他酮緩釋片、酒石酸伐尼克蘭片等。-氧療：對于存在慢性呼吸衰竭的慢阻肺患者，長期家庭氧療（LTOT）是重要的治療措施。LTOT的指征為：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）≤55mmHg或動脈血氧飽和度（SaO2）≤88%，伴有或不伴有高碳酸血癥；或PaO255-60mmHg，或SaO2＜89%，并伴有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（血細胞比容＞0.55）。LTOT一般采用鼻導管吸氧，氧流量為1-2L/min，吸氧時間＞15h/d。通過長期氧療，可提高患者的血氧分壓和血氧飽和度，改善組織缺氧，減輕肺動脈高壓，延緩肺心病的發(fā)生發(fā)展，提高生活質量和生存率。-康復治療：肺康復治療是慢阻肺綜合治療的重要組成部分，包括運動訓練、呼吸肌訓練、營養(yǎng)支持、心理干預等。運動訓練可提高患者的運動耐力和生活質量，減輕呼吸困難癥狀。常見的運動訓練方式有步行、慢跑、游泳、功率自行車等有氧運動，以及上肢力量訓練（如舉啞鈴、擴胸運動等）。運動訓練應根據患者的病情、身體狀況和運動能力制定個體化的方案，循序漸進，長期堅持。呼吸肌訓練可增強呼吸肌力量，改善呼吸功能。常用的呼吸肌訓練方法有腹式呼吸、縮唇呼吸、呼吸訓練器訓練等。腹式呼吸時，患者取舒適體位，放松全身，將一手放在腹部，一手放在胸部，吸氣時用鼻吸入，使腹部隆起，呼氣時用口呼出，同時收縮腹部，使腹部下陷，呼吸頻率保持在每分鐘16-20次?？s唇呼吸時，患者閉嘴經鼻吸氣，然后縮唇（呈吹口哨樣）緩慢呼氣，呼氣時間是吸氣時間的2倍左右。營養(yǎng)支持對于改善慢阻肺患者的營養(yǎng)狀況、增強機體免疫力、提高呼吸肌力量具有重要作用。慢阻肺患者常存在營養(yǎng)不良，應給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化的飲食，避免食用辛辣、油膩、刺激性食物。對于合并呼吸衰竭的患者，還需適當控制碳水化合物的攝入量，以減少二氧化碳的產生。心理干預可幫助患者緩解焦慮、抑郁等不良情緒，增強治療信心，提高治療依從性。慢阻肺患者由于長期患病，生活質量下降，易出現(xiàn)心理問題，基層醫(yī)務人員應關注患者的心理狀態(tài)，給予心理支持和疏導，必要時可請心理醫(yī)生會診。-疫苗接種：接種流感疫苗和肺炎球菌疫苗可有效預防呼吸道感染，減少慢阻肺急性加重的發(fā)生。流感疫苗應每年接種一次，最佳接種時間為每年的流感季節(jié)前（一般為9-11月）。肺炎球菌疫苗包括13價肺炎球菌結合疫苗和23價肺炎球菌多糖疫苗。對于65歲及以上的慢阻肺患者，建議接種23價肺炎球菌多糖疫苗；對于65歲以下、伴有多種慢性疾病（如心血管疾病、糖尿病等）的慢阻肺患者，可考慮接種13價肺炎球菌結合疫苗，之后再接種23價肺炎球菌多糖疫苗。此外，隨著新冠疫情的爆發(fā)，新冠病毒疫苗的接種對于慢阻肺患者也具有重要意義，可降低感染新冠病毒的風險，減少因新冠病毒感染導致的病情加重。6.2急性加重期治療慢阻肺急性加重是指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變基礎慢阻肺的常規(guī)用藥，通常在疾病過程中，患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。急性加重會導致患者肺功能急劇惡化，增加住院率和死亡率，嚴重影響患者的生活質量和預后。1.

治療目標：慢阻肺急性加重期的治療目標主要是減輕當前急性加重的癥狀，降低未來急性加重的風險，改善患者的短期和長期預后。具體包括緩解呼吸困難癥狀，糾正低氧血癥和高碳酸血癥，控制感染，減少并發(fā)癥的發(fā)生，盡快使患者恢復到急性加重前的穩(wěn)定狀態(tài)。2.

治療措施：-氧療：對于存在低氧血癥的患者，應立即給予氧療，以維持血氧飽和度在88%-92%。氧療可采用鼻導管或面罩吸氧，根據患者的病情和血氧飽和度調整氧流量。需注意避免吸氧濃度過高導致二氧化碳潴留加重，對于伴有二氧化碳潴留的患者，應采用低流量吸氧，并密切監(jiān)測血氣分析。-支氣管擴張劑：短效支氣管擴張劑是緩解慢阻肺急性加重癥狀的一線用藥?？蛇x用SABA聯(lián)合SAMA霧化吸入，如沙丁胺醇溶液聯(lián)合異丙托溴銨溶液霧化吸入，能夠迅速舒張氣道平滑肌，緩解呼吸困難。對于病情較重的患者，可增加霧化吸入的頻率，必要時可每20分鐘重復給藥一次。也可使用定量氣霧劑（MDI）加儲霧罐吸入，但效果可能不如霧化吸入。在急性加重期，可考慮加用LABD，如福莫特羅、茚達特羅等，以持續(xù)改善氣流受限。-糖皮質激素：全身應用糖皮質激素可減輕氣道炎癥，縮短急性加重的恢復時間，降低復發(fā)風險。推薦口服潑尼松龍30-40mg/d，或靜脈注射甲潑尼龍40mg/d，療程一般為5-7天。對于病情較輕的患者，也可選擇霧化吸入布地奈德混懸液替代全身應用糖皮質激素。使用糖皮質激素時需注意監(jiān)測血糖、血壓等，預防消化道出血、感染等不良反應。-抗生素：當患者出現(xiàn)呼吸困難加重、痰量增多、咳膿痰等感染征象時，應考慮使用抗生素。抗生素的選擇應根據患者所在地常見病原菌類型及耐藥情況，結合患者病情嚴重程度合理選用。常用的抗生素有阿莫西林克拉維酸、頭孢呋辛、左氧氟沙星、莫西沙星等。一般情況下，輕度急性加重可選用口服抗生素，重度急性加重或伴有嚴重并發(fā)癥的患者可考慮靜脈使用抗生素。治療前應進行痰培養(yǎng)及藥敏試驗，根據結果調整抗生素的使用，療程一般為5-10天。-呼吸支持：對于存在呼吸性酸中毒（pH＜7.35）或嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳的患者，應及時給予無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）。NIPPV可改善患者的通氣功能，減少二氧化碳潴留，降低呼吸肌做功，避免氣管插管和有創(chuàng)機械通氣。常用的NIPPV模式有持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）和雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）。在使用NIPPV過程中，應密切觀察患者的生命體征、呼吸頻率、血氣分析等指標，及時調整參數(shù)。如果患者病情進一步惡化，出現(xiàn)呼吸抑制、意識障礙、血流動力學不穩(wěn)定等情況，應及時行氣管插管和有創(chuàng)機械通氣。-其他治療：維持水、電解質和酸堿平衡，加強營養(yǎng)支持，對于合并心力衰竭、心律失常等并發(fā)癥的患者，應給予相應的治療。此外，還應注意患者的心理護理，緩解患者的緊張和焦慮情緒。6.3轉診時機基層醫(yī)療衛(wèi)生機構在慢阻肺的防治中發(fā)揮著重要作用，但在某些情況下，需要及時將患者轉診至上級醫(yī)院進行進一步的診斷和治療。1.

首次診斷不明確：當患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀，基層醫(yī)生懷疑為慢阻肺，但通過現(xiàn)有檢查手段無法明確診斷，或需要進一步完善相關檢查（如胸部CT、支氣管舒張試驗等）以鑒別診斷其他疾?。ㄈ缦⒅夤軘U張癥、心力衰竭等）時，應及時轉診至上級醫(yī)院。2.

病情評估困難：對于病情復雜、難以準確評估病情嚴重程度和急性加重風險的患者，如合并多種并發(fā)癥（如心血管疾病、糖尿病、肺癌等）、存在呼吸衰竭或肺心病等嚴重情況的患者，基層醫(yī)生應及時轉診，以便上級醫(yī)院進行全面的病情評估和制定個體化的治療方案。3.

治療效果不佳：經過規(guī)范治療后，患者癥狀無明顯改善或病情仍進行性加重，如呼吸困難加重、頻繁急性加重、肺功能持續(xù)下降等，應轉診至上級醫(yī)院，進一步查找原因，調整治療方案。4.

急性加重期：對于慢阻肺急性加重期患者，如出現(xiàn)以下情況應立即轉診：嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳；意識障礙；發(fā)紺進行性加重；血流動力學不穩(wěn)定；需要有創(chuàng)機械通氣等。轉診過程中應密切監(jiān)測患者的生命體征，給予必要的治療和支持，確?；颊甙踩?。七、慢阻肺的管理與隨訪7.1建立健康檔案對于確診的慢阻肺患者，基層醫(yī)療衛(wèi)生機構應建立詳細的健康檔案，內容包括患者的基本信息（如姓名、性別、年齡、聯(lián)系方式等）、病史（吸煙史、職業(yè)史、家族史、既往疾病史等）、癥狀、體征、輔助檢查結果（肺功能檢查、胸部X線或CT檢查、血氣分析等）、診斷、治療方案、藥物使用情況、隨訪記錄等。健康檔案應實行動態(tài)管理，及時更新患者的病情變化和治療情況，為患者的長期管理提供依據。7.2隨訪內容與頻率1.

隨訪內容：定期隨訪是慢阻肺管理的重要環(huán)節(jié)，隨訪內容包括詢問患者的癥狀變化（如咳嗽、咳痰、呼吸困難、喘息等）、藥物使用情況（是