2025北京高三一模生物匯編

穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)（非選擇題）

一、非選擇題

1.（2025北京房山高三一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）?（4）題。

口渴信號關(guān)閉機制的研究

血漿滲透壓升高會觸發(fā)口渴反應(yīng)，驅(qū)動飲水行為。研究表明，飲水后數(shù)分鐘內(nèi)口渴信號即可解除，但血漿

滲透壓恢復(fù)時長為30至60分鐘。因此，大腦需要通過精確計算飲水攝入量，及時關(guān)閉口渴信號，以防止

過量飲水對機體造成損傷。口渴信號的關(guān)閉依賴三種神經(jīng)信號通路（如圖1）。

人體體液平衡主要由下丘腦的LT腦區(qū)調(diào)控，其包含兩個關(guān)鍵核團：穹窿下器官（SFO）和內(nèi)側(cè)視前區(qū)

（MnPO）o實驗表明，單獨或同時激活SFO和MnPO的興奮性神經(jīng)元，均可誘導(dǎo)無口渴感覺的小鼠大量

飲水。

研究發(fā)現(xiàn)，攝入任何液體（如純水、油類或高滲鹽水）均可快速抑制SFO口渴神經(jīng)元，關(guān)閉口渴信號，且

無顯著差異。攝入水凝膠固體（含水量99%）無法抑制SFO神經(jīng)元活動，亦不能關(guān)閉口渴信號。胃內(nèi)灌注

實驗表明，低滲溶液可迅速抑制SFO神經(jīng)元活性，而高滲溶液則先短暫抑制后持續(xù)激活該神經(jīng)元，此現(xiàn)象

表明胃腸道能精確感知液體滲透壓并向SFO傳遞信號。攝入的水分經(jīng)消化道吸收進入血液后，改變機體內(nèi)

環(huán)境滲透壓。LT腦區(qū)通過監(jiān)測血漿滲透壓變化，最終徹底關(guān)閉口渴信號。

腎病患者在透析期間因無法自主調(diào)節(jié)水平衡，常面臨持續(xù)渴覺，需嚴格控制飲水量。深入研究口渴信號調(diào)

控機制，對開發(fā)緩解持續(xù)渴覺的治療方法具有重要意義。

（1）機體缺水時，—受到刺激產(chǎn)生興奮，經(jīng)傳入神經(jīng)傳遞至—產(chǎn)生渴覺，驅(qū)動飲水行為。

（2）大量飲水后，血漿滲透壓下降導(dǎo)致LT腦區(qū)興奮性降低，垂體部位釋放的—減少，腎小管對水的重吸

收減弱，機體通過—調(diào)節(jié)機制維持滲透壓平衡。

⑶研究者推測“MnPO與SFO核團在同一信號通路且SFO核團通過MnPO核團發(fā)揮作用”。請選擇實驗方

案和支持性證據(jù)組合―0

a.MnPO功能缺陷小鼠b.SFO功能缺陷小鼠c.激活SFO神經(jīng)元d.激活MnPO神經(jīng)元e.有飲水行為

f.無飲水行為

（4）從穩(wěn)態(tài)維持的角度闡述口渴信號關(guān)閉存在三重機制的意義—o

2.（2025北京海淀高三一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答下列小題。

“降糖”“降溫”的神奇F蛋白

維持血糖平衡需要多種激素參與，其中胰島素是主要的降糖激素。2型糖尿病患者普遍存在胰島素抵抗的

現(xiàn)象，臨床上需要尋找具有新型作用機制的降糖物質(zhì)。新近發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)基因編碼的F蛋白通過加工，存在分

泌型（sF）和胞內(nèi)型（cF）兩種形態(tài)，兩者氨基酸序列基本相同，卻發(fā)揮不同的生理功能，既能降糖又能

降溫，可為臨床治療或藥物研發(fā)帶來新的思路。

研究發(fā)現(xiàn)，注射葡萄糖會引起小鼠血漿中的胰島素和sF含量變化，結(jié)果如圖1。科研人員對高表達F基因

的動物進行組織特異性基因敲除，確定sF主要由骨骼肌細胞合成和分泌。sF與靶細胞上的受體特異性結(jié)

合，激活靶細胞內(nèi)AKT信號通路，進而降低血糖濃度，調(diào)控過程和生理效應(yīng)與胰島素類似。

300.9

G

Gm5

U66

Iu、S4

a)

UM3

)E

*頷l

酗S3

滬2

如

麟

黑

父

宙1

6

O蝶0

OJ_1

f306090安靜狀態(tài)運動中

禁食結(jié)束后時間（響

注射葡萄糖

圖1圖2

進一步研究表明，特異性敲除骨骼肌F基因的小鼠，運動能力顯著下降、體溫升高。為探明其機制，分別

檢測野生型小鼠在安靜狀態(tài)和運動中產(chǎn)熱調(diào)節(jié)因子S的含量，結(jié)果如圖2。已知運動導(dǎo)致細胞質(zhì)中信號因

子AMPK被激活。AMPK可使F蛋白在骨骼肌細胞內(nèi)被磷酸化，不再分泌到細胞外，而是在細胞內(nèi)發(fā)揮

生理作用，即cF。cF可進入細胞核，與轉(zhuǎn)錄因子FOXC2結(jié)合，調(diào)控骨骼肌細胞中S基因的表達，進而影

響代謝產(chǎn)熱過程。

總之，機體調(diào)控復(fù)雜的細胞代謝過程靈敏且精細，從而實現(xiàn)不同組織器官的協(xié)調(diào)統(tǒng)一。

（1）據(jù)圖1推測，與胰島素相比，sF響應(yīng)血糖濃度變化的特點是0

（2）科研人員認為sF和胰島素一樣，都屬于激素，寫出2點理由：0

（3）為驗證文中對sF和cF功能的推測，科研人員檢測特異性敲除骨骼肌F基因小鼠的生理變化，支持推測

的證據(jù)包括（多選）。

a.飼喂食物后肝糖原增加量變小b.飼喂食物后胰島素分泌量上升幅度變大

c.運動中調(diào)節(jié)因子S下降幅度變大d.運動中產(chǎn)熱量下降

（4）在本文對F蛋白已有研究結(jié)論的基礎(chǔ)上，提出一個可進一步探究的新問題0

3.（2025北京房山高三一模）植物通過調(diào)節(jié)激素水平協(xié)調(diào)自身生長和逆境響應(yīng)的關(guān)系，研究者對其分子機

制進行了探索。

（1）生長素（IAA）和脫落酸（ABA）是植物體內(nèi)產(chǎn)生的，對植物生長發(fā)育有顯著影響的—有機物。

（2）脫落酸（ABA）可提高植物的抗逆性，M基因編碼的蛋白（M）促進ABA的合成。研究者利用野生型

水稻（WT）和M基因功能缺失突變株（m）進行實驗，結(jié)果如圖1。

集中型根系便于其從深層土壤中獲取水分。研究人員據(jù)圖1推測，在干旱脅迫時，M基因表達上升，促使

水稻從分散型根系轉(zhuǎn)變?yōu)榧行透?，需要補充的證據(jù)為—，進一步證明推測的準確性。

(3)研究人員檢測圖1各組根中IAA的含量，據(jù)圖2推測IAA與ABA兩者的關(guān)系為—。為進一步證明兩

種激素的調(diào)控關(guān)系，利用m與IAA合成缺陷突變體設(shè)計實驗，在圖3“()”處補充實驗組的處理方式，

并在圖中相應(yīng)位置繪出能證明上述結(jié)論的結(jié)果—O

2601

)

4o

?□m

3o

會□IAA合成缺陷突變體

求2o表示未處理

r修1o

-駛n

m

WT()()

正常條件干旱條件正常條件

圖2圖3

(4)將WT和m的根水平放置，比較近地側(cè)與遠地側(cè)中的IAA含量，據(jù)圖4可知，ABA處理后WT和m

的IAA比值相近且均高于正常條件，說明，導(dǎo)致根向重力性生長。

正常條件干旱條件ABA處理

圖4

注：IAA比值=近地側(cè)IAA含量/遠地側(cè)IAA含量

(5)綜合上述信息，IAA和ABA調(diào)控水稻的根系生長角度，使植物適應(yīng)復(fù)雜多變的環(huán)境。請完善IAA和

ABA調(diào)控機制模型—(在干旱條件下，以正常條件為對照，在方框中以文字和箭頭的形式作答)。

4.(2025北京房山局三一模)腫瘤細胞表面的PD-L1蛋白與T細胞表面的受體蛋白PD-1結(jié)合，抑制T細

胞的活化和增殖，使得腫瘤細胞開啟免疫逃逸。為了達到更好的癌癥治療效果，科研人員對此開展系列研

究。

(1)機體能通過—免疫殺傷癌細胞，該過程體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的—功能。

⑵科研人員欲通過基因編輯技術(shù)(CRISPR-Cas9)敲除T細胞表面的受體蛋白PD-1基因，以達到治療癌

癥的目的。

①基因編輯CRISPR-Cas9技術(shù)系統(tǒng)主要由人工設(shè)計的gRNA和Cas9蛋白組成，gRNA可與靶序列特異性

結(jié)合，Cas9蛋白對靶序列所在DNA進行剪切，gRNA和Cas9蛋白復(fù)合體的功能類似于酶。

②科研人員設(shè)計的gRNA能靶向識別PD-1蛋白基因，與攜帶Cas9基因的PX330質(zhì)粒構(gòu)建gRNA重組質(zhì)

粒。其中PX330質(zhì)粒部分堿基序列及Bbsl限制酶識別序列如圖1所示。

5…AA-A-C-A-C-C-G-G-G-T-C-T-T-C-GA-G-A-A-G-A-C-C-T-G-T-T-T-T-A-G…3'

3/..T-T-T-G-T-G-G-C-C-C-A-G-A-A-G-C-T-C-T-T-C-T-G*G-A-C-A-A-A-A-T-C....5'

“”????????...BbslBbsl.........

Bbsl

Z

5…G-A-A-G-A-C-N21...…3'

3'.......C-T-T-C-T-G-NgA.......5'

注：N為任意堿基，電或N$為任意2個或6

個堿基，箭頭所指為切割位置

氨芳青霉素抗性基因

圖1

據(jù)圖1分析，限制酶Bhsl切割后質(zhì)粒b處黏性末端序列(5，-3，)為

(3)研究人員以不同的方式處理黑色素腫瘤小鼠(如圖2)。

組1:未處理

56天

1。o

。

組2：淋巴結(jié)內(nèi)注射I后1

云

對

OO.-J壬。O

。

組3：淋巴結(jié)內(nèi)注射n小

。

gRNA重組質(zhì)粒15壬

鼠HO

黑色素O

腫瘤小鼠組4：肌肉注射同1一進OOJO

行

組5：肌肉注射同II評

估O

■.

組

組6：靜脈注射抗組3

PD-1抗體S2

圖2

其中注射物I為—，組6的作用為—o圖2結(jié)果說明―。

(4)CRISPR-Cas9編輯T細胞為腫瘤治療提供了新思路，有人說“科學(xué)技術(shù)是一把雙刃劍，應(yīng)當審慎地使用

基因編輯技術(shù)?！闭埬戕q證分析基因編輯技術(shù)可能帶來的影響—。

5.(2025北京房山高三一模)動物體內(nèi)的白色脂肪細胞(WAT)轉(zhuǎn)化為棕色脂肪細胞(BAT)即白脂棕色

化，可促進脂肪消耗，增加產(chǎn)熱，提高瘦肉率。

(1)圖1所示為有氧呼吸第一階段，H+通過復(fù)合體I、III、IV轉(zhuǎn)運至線粒體膜間隙，并順濃度梯度通過—

(細胞結(jié)構(gòu))上的ATP合酶，生成大量ATP。

圖1圖2

⑵圖2是小鼠WAT和BAT細胞結(jié)構(gòu)模式圖，請分析圖1、圖2回答問題。

①從結(jié)構(gòu)和功能相適應(yīng)的角度分析，白脂棕色化之后產(chǎn)熱效率提高的原因—=

②N9是復(fù)合體I上的亞基，通過調(diào)節(jié)NADWADH平衡提高白脂棕色化相關(guān)基因UCP的表達，促進白脂

棕色化，進而—使機體產(chǎn)熱增加，加速脂肪消耗補充能量。

(3)線粒體的脫氫酶DLD可促進白脂棕色化，為探究DLD與N9的關(guān)系，進行相關(guān)實驗。

2

1

1

U1.8

.6Flag-DLD

CXI

P.24His-N9

1

W-1

M

0

湖

o9甲：

群

o

腳.6

o4

2

O細胞總蛋白

O

空白N9DLD+N9

圖3

①將含DLD基因或含N9基因的過表達載體按不同組合轉(zhuǎn)入細胞中，圖3結(jié)果說明—o

②利用免疫共沉淀技術(shù)研究DLD與N9的互作情況，構(gòu)建兩種重組質(zhì)粒分別表達Flag-DLD融合蛋白、

His-N9融合蛋白，并獲得轉(zhuǎn)入不同質(zhì)粒組合的細胞。先利用抗體甲偶聯(lián)磁珠對各組總蛋白進行收集，將收

集的蛋白電泳，再分別用抗體乙與抗體丙進行檢測，結(jié)果如圖4.實驗結(jié)果表明DLD與N9存在互作，請

根據(jù)實驗步驟及結(jié)果選擇對應(yīng)位置的抗體。

甲：____乙：丙：

A.抗Flag抗體B.抗His抗體C.抗UCP抗體D.無關(guān)抗體

(4)DLD基因在哺乳動物中具有保守性，有人提出可通過研發(fā)藥物提高DLD基因表達，達到減肥效果。請

從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度辯證評價該方案并說明理由一。

6.(2025北京東城高三一模)闡明早期觸覺感受調(diào)控動物行為的機制，可為孤獨癥的治療提供新思路。

(1)愛撫和擁抱是親子溝通的重要方式。研究者通過給予幼鼠輕柔溫和的撫觸刺激，引起感覺神經(jīng)元產(chǎn)

生______,通過神經(jīng)傳導(dǎo)至______產(chǎn)生愉悅感，以模擬母鼠對幼崽的愛撫行為。

⑵選擇發(fā)育早期的小鼠隨機分組，開展為期3天、每天4次、每次5分鐘的實驗。將小鼠放置在棉絮上，

愛撫組使用棉球以3cm/s的速度來回撫摸小鼠背部，對照組則不給予愛撫。跟蹤小鼠成年后圖1所示的社

會交往行為。圖2實驗結(jié)果顯示,表明早期接受過愛撫的小鼠，成年后會表現(xiàn)出更多的社會交往行

為。在此基礎(chǔ)上同時開展一組用棉球以lOcm/s的速度來回撫摸實驗,其他操作與上述兩組相同，若實驗結(jié)

果與未愛撫組無顯著性差異，則該組實驗進行的意義是

20o

□未愛撫組

15o織愛撫組

1

0o

社交接近社交探究5o

(向同類方向移動)(使用鼻子或胡須O

與同類接觸)

社交接近社交探究

圖2

圖1

(3)催產(chǎn)素被稱為“愛的荷爾蒙”，由位于下丘腦的催產(chǎn)素神經(jīng)元合成，隨后運輸至垂體釋放。研究者進行了

多項實驗，結(jié)果如圖3所示。希望驗證的假說是。

2g□野生型鼠+愛撫

V回

NV15o。催產(chǎn)素基因敲除鼠+愛撫

箕

T羋

H甘1

E0Q

解fe

?呆

棟

忙5o

fc

圖O

社交接近社交探究

注:神經(jīng)元放電率可衡量相應(yīng)神經(jīng)元的興奮程度

(4)轉(zhuǎn)H基因小鼠可在催產(chǎn)素神經(jīng)元特異性表達受體H,接受藥物C刺激后，催產(chǎn)素神經(jīng)元即被激活。請

補充實驗方案為(3)中的假說提供一個新證據(jù)，從下列選項中選擇合適字母填入下表完成實驗設(shè)計。

實驗動物操作預(yù)期實驗結(jié)果

實驗

——

組

實驗組小鼠成年后的社交接近和社

交探究時長均大于對照組

對照

a—

組

a.轉(zhuǎn)空質(zhì)粒小鼠

b.轉(zhuǎn)H基因小鼠

c.敲除催產(chǎn)素基因的小鼠

d.注射藥物C

e.注射藥物C的溶劑

f.幼年期給予愛撫

g.幼年期不給予愛撫

7.(2025北京海淀高三一模)植物激素獨腳金內(nèi)酯(SL)的信號感知通路涉及蛋白質(zhì)之間的相互作用，科

研人員為研究其具體機制開展研究。

(1)基因表達調(diào)控、激素調(diào)節(jié)和調(diào)節(jié)共同完成對植物生長發(fā)育的調(diào)控。

(2)水稻中，D14蛋白是SL的受體，D3蛋白可誘導(dǎo)與之結(jié)合的靶蛋白降解?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)突變型

D14(D14M)中有3個氨基酸被替換，將D14基因表達載體和DI4M基因表達載體分別轉(zhuǎn)入D14基因缺失

突變體(dl4)水稻，測定不同條件下水稻中D14-D3復(fù)合物或D14M-D3復(fù)合物的含量，結(jié)果如圖1。

表達載體D14DI4M

外施SL-+一+

復(fù)合物---------------------------------

圖1

已知Dl4M仍能與SL結(jié)合，據(jù)圖1推測，被替換的3個氨基酸是的關(guān)鍵位點。

(3)D53蛋白可抑制SL相關(guān)基因的表達，是D3的靶蛋白之一。檢測外施SL時，不同水稻中D53的含量,

結(jié)果如圖2?

蜘

如

次□WT

要

□dl4

-m崛

K□轉(zhuǎn)入D14基因的dl4

C

1

■轉(zhuǎn)入Dl4M基因的dl4

無SL有SL

圖2

據(jù)圖2分析，外施SL時，D3發(fā)揮功能依賴于o

(4)外施SL一段時間后，胞內(nèi)D14含量逐漸下降。科研人員推測D3可降解D14-D3復(fù)合物中的D14。為

驗證上述推測，向(填“WT”或“dl4”)水稻中分別轉(zhuǎn)入D14-熒光蛋白融合基因表達載體

(甲)和D14M-熒光蛋白融合基因表達載體(乙)。已知融合蛋白可被共同降解，預(yù)期實驗結(jié)果

為o

(5)綜上所述，科研人員提出SL的信號感知機制存在“油門”和“剎車”，以精細調(diào)控植物生命活動。請完善

SL的信號感知機制模型，在答題卡方框中以文字和箭頭的形式作答=

SL相關(guān)基因表達

“油門”

SL4+

SL受體減少

“剎車”

二、解答題

8.(2025北京朝陽高三一模)神經(jīng)元軸突末梢內(nèi)的突觸小泡通過胞吞、遞質(zhì)裝載和胞吐的過程發(fā)揮作用

(圖1)。突觸小泡膜上有一種由Vi和Vo兩部分組成的V型質(zhì)子泵，研究者對其進行了研究。

(1)研究者將小鼠腦組織制成勻漿；用法分離出含突觸小泡的細胞組分。

(2)研究者將突觸小泡與內(nèi)含熒光標記物的脂質(zhì)體小泡融合，該標記物在酸性條件下熒光淬滅，酸性條件解

除時恢復(fù)熒光。用含低濃度神經(jīng)遞質(zhì)的緩沖液孵育融合小泡，進行圖2所示實驗，在箭頭標示時間一次性

施加所示試劑，檢測小泡的熒光強度相對值。

圖1

40000-I

靈

35000-

光

30000-

強

度25000-

相20000-

對15000-

值10000-

5000-

°02004006008001000120014001600

日寸恒］(s)

圖2

①加入ATP后，熒光迅速淬滅，原因是V型質(zhì)子泵。

②添加ATP一段時間后，再添加V型質(zhì)子泵抑制劑，熒光逐漸恢復(fù)。推測其原因是融合小泡膜上的神經(jīng)

遞質(zhì)載體裝載神經(jīng)遞質(zhì)時，利用了提供的動力。

③為檢驗推測，研究者增加一組實驗，提高緩沖液中神經(jīng)遞質(zhì)濃度，重復(fù)圖2操作，結(jié)果證實了推測。在

圖中畫出該組實驗在施加ATP后的結(jié)果曲線o

(3)研究者發(fā)現(xiàn)，突觸小泡形成一段時間后，Vi會與Vo解離，Vi從膜上離開。為確定Vi與Vo的解離條

件，研究者將突觸小泡在4組緩沖液中孵育，之后提取突觸小泡膜蛋白，電泳后，加入能與Vi特異性結(jié)

合的熒光標記蛋白，結(jié)果如圖。結(jié)果表明引發(fā)了Vi與Vo解離。

神經(jīng)遞質(zhì)—十—+

(4)已知同一突觸小體內(nèi)的各個突觸小泡體積相同。請綜合上述研究結(jié)果，推測同一突觸小體的突觸小泡中

裝載的神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量基本相同的機制。=

9.(2025北京石景山高三一模)機體的胰島素敏感性下降現(xiàn)象叫胰島素抵抗，表現(xiàn)為血糖水平持續(xù)較高、

胰島素含量也偏高。若不干預(yù)治療，易導(dǎo)致2型糖尿病。研究者對肥胖者易患胰島素抵抗的機理進行了研

究。

(1)正常情況下，人體血糖濃度升高時，細胞分泌的胰島素增多，既增加了血糖的去向，又減少了血

糖的來源。血糖的去向包括組織細胞的攝取和氧化分解、合成轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)等。

(2)研究者用高脂食物飼喂野生型小鼠12周后，檢測發(fā)現(xiàn)其胰島素含量比正常飲食組高。禁食一夜后腹腔

注射葡萄糖溶液并檢測血糖，結(jié)果如圖1.證實高脂飲食會導(dǎo)致胰島素抵抗。圖中表示高脂飲食組的曲線

是

注射葡萄糖溶液后的時間(min)

圖1

(3)研究者發(fā)現(xiàn)，高脂飲食組小鼠的脂肪組織、肝臟和肌肉中胰島素信號傳導(dǎo)途徑均正常，而交感神經(jīng)的活

性改變。利用交感神經(jīng)抑制劑處理得到的模型鼠進一步實驗，檢測空腹血糖和空腹胰島素水平，結(jié)果如圖

2.據(jù)此可得出的結(jié)論是。

(

P1□野生型+正常飲食

曾國野生型+高脂飲食

)

舞圖模型鼠+正常飲食

著口模型鼠+高脂飲食

(4)另有實驗表明，交感神經(jīng)活性增強促進了脂肪的分解，脂肪酸含量增加也會導(dǎo)致胰島素抵抗。請結(jié)合上

述研究和所學(xué)交感神經(jīng)對血糖平衡調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，完善高脂飲食引起胰島素抵抗的分子機制o

高

島

胰

脂

抵

素

飲

抗

食

10.(2025北京門頭溝高三一模)學(xué)習(xí)以下材料，回答下列小題。

植物對光信號的感知與轉(zhuǎn)導(dǎo)

光作為關(guān)鍵環(huán)境因子調(diào)控植物的生長發(fā)育。在土壤的黑暗環(huán)境中萌發(fā)的種子會啟動暗形態(tài)建成模式，表現(xiàn)

為下胚軸伸長、子葉維持閉合等特征。幼苗出土見光后，光形態(tài)建成程序激活，引發(fā)下胚軸生長抑制和子

葉快速展開等顯著表型變化。

植物進化出多種光受體系統(tǒng)感知光信號，其中光敏色素B(phyB)是響應(yīng)紅光/遠紅光的受體。該蛋白存在

兩種互變構(gòu)型：紅光吸收型(Pr)和遠紅光吸收型(Pfr)。種子萌發(fā)過程中的光信號感知與轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑如圖

所示。黑暗條件下，phyB以非活性Pr形式分布于細胞質(zhì)中，幼苗出土接觸紅光后，Pr迅速轉(zhuǎn)化為活性Pfr

構(gòu)型，同時觸發(fā)胞質(zhì)鈣離子濃度瞬時激增，進而激活鈣依賴性蛋白激酶(CPKs),引發(fā)級聯(lián)反應(yīng)：活化的

CPKs特異性識別Pfr并催化其磷酸化，促使Pfr快速轉(zhuǎn)入細胞核，進入核內(nèi)的Pfr與轉(zhuǎn)錄因子PIFs結(jié)合并

促使其降解，解除PIFs對光響應(yīng)基因的抑制作用，最終激活光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達。

研究發(fā)現(xiàn)，除了光照，鹽脅迫和干旱等不同環(huán)境刺激都會通過各自的環(huán)境信號受體誘發(fā)胞質(zhì)鈣離子濃度升

高并激活CPKs,但植物卻能對這些信號進行特異性解碼，產(chǎn)生與環(huán)境刺激相對應(yīng)的生理響應(yīng)。該研究不

僅系統(tǒng)揭示了光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的核心機制，更從分子層面闡明了鈣信號特異性解碼的原理，為深入解析其

他環(huán)境信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)過程提供了重要的參考。

(D光除了作為信號參與調(diào)控外，還能被葉綠體—上的光合色素吸收用于光合作用，在此過程中的能量變

化為：光能一-一糖類等有機物中的化學(xué)能。

(2)某實驗室獲得的擬南芥突變體無法合成CPKs,若將種子置于紅光下培養(yǎng)一段時間，其表型為—o

(3)基于對文中內(nèi)容的理解，下列相關(guān)敘述簿誤的是()

A.用鈣離子抑制劑處理植物時，紅光誘導(dǎo)的phyB入核會被抑制

B.phyB被紅光激活或CPKs被鈣離子激活都會直接促進phyB磷酸化

C.phyB既能接受光信號，也能作用于轉(zhuǎn)錄因子PIFs從而調(diào)節(jié)基因表達

D.光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達利于植物適應(yīng)出土后的環(huán)境進行光合作用

(4)結(jié)合文中內(nèi)容，比較植物對鹽脅迫和紅光這兩種信號響應(yīng)和轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的異同點0

11.(2025北京高三一模)情緒是人腦的高級功能之一，若由于壓力等引發(fā)的消極情緒長期積累可能會使

人患抑郁癥，檢測發(fā)現(xiàn)患者突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺(5-HT)含量降低。

(D5-HT主要由大腦DRN神經(jīng)元合成，如圖1所示，當興奮傳至軸突末梢時，向突觸前膜移動并與

之融合，以方式釋放5-HT,作用于大腦皮層及海馬區(qū)突觸后膜受體(R),在細胞間傳遞信號，產(chǎn)生

愉悅感。5-HT發(fā)揮作用后可被轉(zhuǎn)運體(SERT)回收到突觸小體。DRN胞體膜上也有SERT和5-HT受體

(R胞)°

■5-HT

0SERT

▼5-HT受體(R)

V5-HT受體(R胞)

圖1

（2）胞體區(qū)（A區(qū)）的5-HT也可作用于R?s,調(diào)控DRN動作電位的發(fā)放頻率，如圖2所示?？挂钟羲幬颋

能與SERT結(jié)合，但使用早期效果不佳。檢測正常小鼠（甲）、抑郁小鼠（乙）和腦部注射F2h后的抑郁

小鼠（丙）A區(qū)胞外5-HT含量，結(jié)果如圖3。

胞體區(qū)（A區(qū)）皮層、海馬區(qū)（B區(qū)）

圖2

下列相關(guān)敘述母牛的是O

A.釋放到B區(qū)5-HT的量與DRN動作電位發(fā)放頻率正相關(guān)

B.藥物F作用于SERT,促進釋放更多5-HT

C.藥物F使用早期DRN動作電位發(fā)放頻率降低

（3）已知胞體內(nèi)的N蛋白可與SERT結(jié)合。為進一步探究抑郁癥小鼠A區(qū)5-HT增多的原因，將小鼠DRN

神經(jīng)元中的N基因敲低，檢測胞體相關(guān)物質(zhì)含量（圖4）。結(jié)果說明N蛋白能SERT轉(zhuǎn)移到膜上。研

究人員據(jù)此設(shè)計出阻斷N蛋白與SERT結(jié)合的藥物Z,彌補藥物F的缺點。請用文字和箭頭完善藥物Z快

速緩解抑郁的分子機制。

對照敲低N基因

圖4

，快速緩解

藥物Z阻斷N蛋白

丁驪郁癥狀

與SERT結(jié)合

12.（2025北京高三一模）每個人細胞表面都帶有一組和別人不同的蛋白質(zhì)，稱為組織相容性抗原

（MHC）,其中MHCI與腫瘤免疫密切相關(guān)。

(1)如圖1所示，腫瘤細胞內(nèi)的某些蛋白質(zhì)被蛋白酶體分解為短肽，這些短肽經(jīng)(填細胞器)加工形

成MHCI-抗原肽并呈遞到細胞膜表面，與TCR結(jié)合后激活T細胞?；罨募毎拘訲細胞識別并殺傷腫

瘤細胞，實現(xiàn)這一基本功能。

談麴除蟾髓麻鸚然輜殷

?TCR

$今抗原肽

燼理嫡碑踴碎喘輸僦諭滯

**W蛋白質(zhì)

MHCI-抗原

肽的組裝'

蛋白酶體

短肽

MHCI合成圖1

(2)腫瘤細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)IR能夠下調(diào)MHCI含量。檢測人胰腺癌細胞(WT)和東基因敲除的胰腺癌細胞

(KO)相關(guān)物質(zhì)含量。若IR僅促進MHCI降解降低其含量，請在圖2中補全第3、4組實驗結(jié)果。

(3)為探究IR作用于MHCI促進其降解途徑，分別用紅色、紫色、綠色熒光標記WT中的IR、自噬泡定位

蛋白、溶酶體定位膜蛋白。將標記的WT分為兩組，實驗組用自噬誘導(dǎo)劑處理6h,對照組不處理。觀察

發(fā)現(xiàn)，實驗組的三種熒光共定位(分布位置重疊)，對照組紅色熒光在細胞質(zhì)基質(zhì)中彌散分布，與綠色和

紫色熒光無共定位。研究者是基于假設(shè)設(shè)計的該實驗方案。

(4)細胞中IR含量不同的胰腺癌患者術(shù)后生存比例差異如圖3所示，請解釋造成生存率高或低的原因(任

選其中一種情況)—o

1.0

0.8

6

4IR含量低

2

IR含量高

0

020406080100120

時間/月

圖3

13.(2025北京豐臺高三一模)植物對食草昆蟲的防御依賴于復(fù)雜的激素調(diào)控。番茄防御斜紋夜蛾時，細

胞分裂素(CK)發(fā)揮了重要作用，科研人員對此機制進行了研究。

(1)植物激素的產(chǎn)生和分布不僅是調(diào)控的結(jié)果，也受昆蟲啃食、光照等的影響。

(2)模擬斜紋夜蛾啃食番茄幼苗，檢測到處理后的葉片中誘導(dǎo)CK分解的相關(guān)酶基因表達上調(diào)；葉片中CK

含量變化如圖1。實驗結(jié)果說明o

處理時間(小時)

圖1

(3)番茄外施CK3天后，接種斜紋夜蛾幼蟲，一段時間后記錄幼蟲體重變化，其目的是探究外施CK如何

影響o利用敲除CK受體基因的突變體s進行實驗，驗證了CK對該過程的負調(diào)控作用。請補充圖2

中①和②處的實驗材料與處理方式，并在圖中相應(yīng)位置繪出能支持上述結(jié)論的結(jié)果O

圖2

(4)進一步研究發(fā)現(xiàn)CK能抑制對昆蟲有毒害作用的固醇類物質(zhì)合成。結(jié)合以上研究，完善CK在調(diào)控番茄

生長-防御平衡中的作用機制(在方框中以文字和箭頭的形式作答)。

啃食

14.(2025北京順義高三一模)二氫睪酮(5a-DHT)是人體內(nèi)的強效雄激素，對肌肉力量和功能產(chǎn)生重要

影響。為探究其發(fā)揮作用的途徑，科研人員展開研究。

(1)睪酮的分泌通過下丘腦-垂體-性腺軸來調(diào)控，這稱為調(diào)節(jié)。性腺分泌的睪酮在特定組織內(nèi)轉(zhuǎn)化為

5a-DHT,經(jīng)運輸至肌肉細胞，與核內(nèi)受體結(jié)合，調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄，30分鐘后促進肌動蛋白的合成，

該途徑屬于核受體途徑。

(2)近期發(fā)現(xiàn)5a-DHT能在5分鐘內(nèi)快速增強肌肉力量，推測其存在另一條作用途徑。科研人員開展圖1實

驗，在注射5a-DHT后的30分鐘內(nèi)，檢測不同處理下小鼠骨骼肌中cAMP含量(cAMP可通過調(diào)節(jié)細胞質(zhì)

基質(zhì)中Ca2+濃度快速提高肌肉收縮力)。

3.5-1小鼠握力測試

98

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13699注射5a-DHT的

f濃度(nM)

核受體拮抗劑

圖

①實驗選擇在“注射5a-DHT后的30分鐘內(nèi)”檢測小鼠骨骼肌中cAMP含量的目的是。

②進一步檢測發(fā)現(xiàn)隨5a-DHT濃度升高，圖1實驗小鼠的肌肉收縮力加強，綜合圖1結(jié)果分析，5a-DHT

可o

(3)cAMP通常被認為是胞膜受體途徑中的關(guān)鍵信使。后續(xù)研究鑒定GPR為5a-DHT的特異性細胞膜受體，

為驗證這一結(jié)論，科研人員利用野生型和GPR缺失突變體開展圖2所示實驗，并在注射5a-DHT的30分

鐘之后測試小鼠握力。請在圖2鐘補充第四組處理，并在圖中相應(yīng)位置繪出相應(yīng)結(jié)果o

(4)5a-DHT在機體內(nèi)通過核受體和膜受體兩條途徑調(diào)節(jié)肌肉力量和功能，結(jié)合兩條途徑各自的特點，從進

化與適應(yīng)的角度分析雙重機制存在的意義o

三、實驗題

15.(2025北京豐臺高三一模)多囊卵巢綜合征(PCOS)是一種病因復(fù)雜、具有遺傳傾向的內(nèi)分泌疾病，

主要表現(xiàn)為卵巢多囊樣病變、排卵稀少。

(1)激素可與靶細胞的結(jié)合，調(diào)節(jié)生理活動。診斷該病，常需要抽取____檢測相關(guān)激素水平。

(2)青春期正常的卵巢周期中，分泌的促性腺激素釋放激素，使垂體分泌的FSH和LH增多，促進卵

巢中的卵泡發(fā)育并分泌雌激素；雌激素達到一定濃度后垂體分泌激素進一步增多，促使卵泡排卵，這一過

程體現(xiàn)了調(diào)節(jié)機制。排卵后，雌激素水平降低，卵泡殘留的結(jié)構(gòu)形成黃體，分泌孕激素與雌激素，一

（促進/抑制）垂體的分泌，確保黃體期沒有新卵泡發(fā)育，黃體萎縮后進入下一個周期。

（3）PC0S患者FSH和LH水平異常，常伴有高雄激素和高胰島素血癥，后者加劇雄激素水平升高，抑制卵

泡發(fā)育。臨床上采用糖尿病藥物二甲雙服輔助治療，可改善卵巢形態(tài)功能。請結(jié)合表中數(shù)據(jù)分析二甲雙服

能起治療作用的原因0

時間雄激素(nmol/L)胰島素抵抗指數(shù)空腹胰島素⑺U/mL）空腹血糖（mmol/L）

治療前6.512.9511.7214.63

治療后1.451.744.928.77

（4）有患者認為這種治療治標不治本，停藥會復(fù)發(fā)。你是否認同該說法，并說明理由。

16.（2025北京門頭溝高三一模）非酒精性脂肪肝（NAFLD）是因肝細胞內(nèi)甘油三酯過度堆積引發(fā)的病理

變化，與高果糖攝入密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)食品中的丁酸鈉（NaB）有緩解NAFLD的作用，為探究其機

制，科研人員做了系列實驗。

（1）肝臟是調(diào)節(jié)能量和糖脂代謝的重要器官，可以通過合成和分解—調(diào)節(jié)血糖濃度，也參與脂質(zhì)的合成和

分解。若肝臟中脂肪堆積過多引發(fā)炎癥，會導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境—o

（2）為探究NaB對肝細胞脂質(zhì)代謝的影響機制，研究人員將小鼠分為三組進行實驗（如表）。檢測肝細胞甘

油三酯、C酶（促進脂肪分解的關(guān)鍵酶）和F酶（促進脂肪合成的關(guān)鍵酶）含量（如圖）。

組別處理

對照組1正常飲水，灌胃生理鹽水

對照組230%果糖飲水，灌胃生理鹽水

實驗組330%果糖飲水，灌胃NaB（200mg/kg）

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對照組1對照組2實驗組對照組1對照組2實驗組對照組1對照組2實驗組

①在實驗過程中，三組小鼠需保持—相同且適宜（答兩點即可）。

②圖1結(jié)果顯示，與對照組2相比，實驗組—o

③已有研究發(fā)現(xiàn)，腸道乳酸桿菌豐度與NaB呈正相關(guān)，乳酸桿菌可以通過糖酵解途徑利用果糖合成二氨

基丁酸。研究人員進一步用"氨基丁酸處理小鼠，檢測肝細胞中甘油三酯、C酶和F酶的含量，目的是探

究—。結(jié)果顯示，”氨基丁酸處理后，甘油三酯、C酶和F酶含量的變化趨勢與NaB處理的結(jié)果相

同。

（3）綜合上述所有實驗結(jié)果，選擇下列選項并排序，以完善NaB緩解果糖誘導(dǎo)的NAFLD的機制。

a.C酶增多b.F酶增多c.腸道乳酸桿菌豐度增加d.”氨基丁酸增多e.促進脂肪分解f.抑制脂肪合成

NaB——_—_緩解NAFLD

17.(2025北京石景山高三一模)開花是植物生命歷程的關(guān)鍵轉(zhuǎn)折，受多種因素的精細調(diào)控。在對番茄開

花的研究中，發(fā)現(xiàn)獨腳金內(nèi)酯(SL)發(fā)揮著重要作用。

(1)SL是一種植物激素，作為分子調(diào)節(jié)番茄開花。

(2)為研究SL對開花的調(diào)節(jié)，在番茄幼苗出土3周后用SL類似物處理，得到如圖1、2所示的結(jié)果。研究

口營善分生組織40-

?過渡分生組織wc