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文檔簡介
國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材生理學高等教育出版社第一章緒論高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材目錄contents01生理學研究對象和任務02生命活動的基本特征03人體功能活動的調節(jié)目錄contents020301生理學研究對象和任務生命活動的基本特征人體功能活動的調節(jié)掌握:興奮性與閾值的概念和關系;內環(huán)境和穩(wěn)態(tài)的概念;神經(jīng)調節(jié)、體液調節(jié)、自身調節(jié)的
概念和特點。
熟悉:生命活動的基本特征;正反饋和負反饋的概念及意義。了解:生理學的概念、研究對象級任務;非自動控制理論和前饋控制系統(tǒng)。知識目標能運用所學原理正確判斷屬于正、負反饋的生命活動現(xiàn)象。能運用所學原理說出屬于神經(jīng)調節(jié)、體液調節(jié)和自身調節(jié)的生命活動現(xiàn)象。技能目標素質目標具有辯證唯物主義的生命觀和整體觀。養(yǎng)成人與環(huán)境和諧協(xié)調發(fā)展的觀念。學習目標一、生理學概述生理學——是研究機體生命活動現(xiàn)象及其功能活動規(guī)律的科學。研究對象不同所處環(huán)境不同器官系統(tǒng)不同人體生理學、動物生理學、植物生理學。高原生理學、潛水生理學、太空生理學。神經(jīng)生理學、循環(huán)生理學、消化生理學。一、生理學概述生理學是生物科學的一個分支,是研究機體的功能活動規(guī)律的一門科學。研究人體在正常狀態(tài)下體內各細胞、組織、器官和系統(tǒng)的功能,以及它們彼此之間的相互聯(lián)系和相互作用。內外環(huán)境變化對機體功能活動的影響及其作用機制。各種生理功能在整體生命活動中的意義。主要任務一、生理學概述生理學——是臨床醫(yī)學專業(yè)群人才培養(yǎng)方案中的專業(yè)基礎必修課;是臨床類執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師資格考試必考課程內容。前修課程人體解剖學組織胚胎學醫(yī)學生物學同步課程生物化學細胞遺傳學醫(yī)學機能實驗技術后續(xù)課程藥理學病理學病理生理學診斷學一、生理學概述直接觀察早期生理學研究方法。源于對人體和疾病過程的直接觀察。動物實驗分為急性實驗和慢性實驗。遵循3R原則(Reduction減少,Replacement替代,Refinement優(yōu)化)。人體實驗人體無創(chuàng)性實驗(生物芯片、計算機微電子技術等)?;驁D譜解碼和破譯(個體化生理、生物信息學)。前修課程細胞分子水平器官水平一、生理學概述活體解剖實驗法離體組織器官實驗法離體細胞分子實驗法一、生理學概述新陳代謝機體與環(huán)境之間不斷進行的物質和能量交換、實現(xiàn)自我更新的過程。興奮性機體或組織對刺激發(fā)生反應的能力或特性。適應性機體根據(jù)內外環(huán)境情況來調節(jié)體內各部分生理功能和心理活動的過程及其關系的功能。生殖成熟個體通過無性或有性繁殖方式或形成與本身相似的子代個體的過程。生命活動的基本特征二、生命活動的基本特征細胞一次興奮過程中的興奮性周期性變化依次為:絕對不應期的長短決定了兩次興奮間的最小時間間隔020103刺激與反應興奮與抑制興奮性與閾值興奮性三、人體功能活動的調節(jié)機體內環(huán)境內環(huán)境是指細胞直接接觸和生活的環(huán)境。內環(huán)境實質是由細胞外液組成的。機體外環(huán)境外環(huán)境是指機體直接接觸和生活的環(huán)境。外環(huán)境包括自然環(huán)境和社會環(huán)境。穩(wěn)態(tài)是指內環(huán)境的理、化因素保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)。(細胞外液中的PO2、PCO2、pH、滲透壓等保持動態(tài)平衡)細胞外液(占體重20%)細胞內液(占體重40%)組織液血漿淋巴液腦脊液胸膜腔液關節(jié)腔液體液(占體重60%)三、人體功能活動的調節(jié)神經(jīng)調節(jié)是指通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動對機體生理功能進行調節(jié)。神經(jīng)調節(jié)是人體最主要的調節(jié)方式。反射是神經(jīng)調節(jié)的基本方式。短、準、快最重要方式體液調節(jié)是指機體的某些組織細胞分泌的化學物質,通過體液途徑作用于靶細胞,并影響靶細胞生理活動的調節(jié)方式。神經(jīng)-體液調節(jié)是指體液調節(jié)作為神經(jīng)調節(jié)的傳出環(huán)節(jié),是反射傳出途徑的延伸。長、慢、廣維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)自身調節(jié)是指細胞或組織器官憑借自身內在特性,不依賴神經(jīng)與體液調節(jié)自身對環(huán)境產(chǎn)生特定適應性反應過程。局限,調幅小輔助調節(jié)方式三、人體功能活動的調節(jié)非自動控制方式:單向性,是開環(huán)系統(tǒng);特點:對受控部分不起調節(jié)作用;在生理功能調節(jié)中少見。例如:應激刺激引起交感神經(jīng)系統(tǒng)高度興奮,使血壓和心率維持在高水平。反饋:在控制部分發(fā)出指令信息管理受控部分同時,受控部分又反過來影響控制部分的活動。方式:雙向性,閉環(huán)系統(tǒng);類型:正反饋、負反饋;前饋:利用輸入或擾動信號直接控制作用構成開環(huán)控制系統(tǒng)。方式:雙通路;特點:①使活動更加精確、適時和適度;②可以避免負反饋調節(jié)時矯枉過正產(chǎn)生的波動和反應的滯后現(xiàn)象,使機體反應具有預見性和超前性。三、人體功能活動的調節(jié)正反饋負反饋概念是指受控部分發(fā)出反饋信息其方向與控制信息一致,可以促進或加強控制部分的活動。是指受控部分發(fā)出的反饋信息其方向與控制信息相反,可使受控部分的活動朝著與它原先活動相反的方向改變。特點正反饋是維持系統(tǒng)再生狀態(tài),不可逆過程。負反饋是維持系統(tǒng)的平衡或穩(wěn)態(tài),是可逆過程。意義使生理過程迅速發(fā)起,盡快結束。使生理過程保持穩(wěn)態(tài)或平衡。生理活動少見。排尿反射、血液凝固、分娩,一般所謂“惡性循環(huán)”導致系統(tǒng)的破壞,大都是由于正反饋的作用。多見,體內絕大多數(shù)生理活動,如:壓力感受性反射、體溫調節(jié)、呼吸運動調節(jié)、血糖濃度、pH值、循環(huán)血量等。控制系統(tǒng)受控系統(tǒng)國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材謝謝觀看高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材生理學高等教育出版社第二章細胞的基本功能高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材目錄contents020301細胞的跨膜物質轉運細胞的生物電現(xiàn)象骨骼肌細胞的收縮功能掌握:細胞膜的物質轉運方式及轉運特點。熟悉:被動轉運與主動轉運的區(qū)別。了解:細胞膜的基本結構。知識目標能夠舉例說明不同種類物質跨膜轉運的方式。能運用本章所學的知識,解釋臨床上給缺氧的患者吸氧的原理。技能目標素質目標具有辯證唯物主義的生命觀和整體觀。具有敬畏生命、尊重患者的醫(yī)者仁愛精神。學習目標
一、細胞膜的基本結構液態(tài)鑲嵌式雙分子層脂質膜蛋白質主要分為表面蛋白和整合蛋白。鑲嵌或貫穿于脂質雙分子層中,是膜功能的執(zhí)行者主要由磷脂、膽固醇和糖鏈構成。具有一定的穩(wěn)定性和流動性,是細胞膜的基本骨架。脂質雙分子層主要為寡糖和多糖鏈,與膜脂質或蛋白質結合形成糖脂或糖蛋白。是細胞膜另一類分子標記或信息載體。糖鏈停止轉移序列胞質溶膠一、細胞膜的基本結構細胞膜的主要功能屏障功能半透膜,選擇性通透。使細胞內各類物質成分保持相對穩(wěn)定,保持一些物質在膜內外一定的濃度差。物質轉運功能新陳代謝攝取的營養(yǎng)物質和氧,同時排出的代謝產(chǎn)物和其他物質,都需要經(jīng)過細胞膜轉運進出。信號轉導功能細胞膜的受體具有識別和接受刺激信號能力,并引起細胞內一系列的信號轉導,進而調整細胞的功能活動。二、細胞膜的物質轉運方式1234物質跨膜轉運必備條件轉運動力:濃度差、電位差、滲透壓差轉運阻力:細胞膜對物質有通透性物質跨膜轉運路徑細胞膜內外物質轉運消化道對物質的吸收腎小管和集合管的物質重吸收細胞膜轉運的物質小分子物質:CO2、O2、H2O、Na+、K+、Cl-、Ca2+、GS、AA大分子物質:如酶、激素、吞噬的細菌物質跨膜轉運形式被動轉運(單純擴散、易化擴散)主動轉運(鈉泵、鈣泵、碘泵、氫泵)入胞作用(吞噬、吞飲)出胞作用(內外分泌、神經(jīng)分泌)二、細胞膜的物質轉運方式概念:脂溶性小分子物質由膜的高濃度一側向膜的低濃度一側移動的過程。轉運的物質:脂溶性小分子(如:O2
、CO2、NH3、乙醇、尿素等)轉運的方向:高濃度→低濃度轉運的特點:①順濃度差;②不消耗能量(ATP);③不需要膜蛋白的幫助影響因素:①膜對該物質的通透性;②膜兩側該物質的濃度差。(一)單純擴散二、細胞膜的物質轉運方式概念:非脂溶性或脂溶性甚小的物質在膜上特殊蛋白質的幫助下,由膜的高濃度一側向低濃度一側轉運的過程。轉運的物質:水溶性有機小分子或無機離子轉運的方向:高濃度→低濃度轉運的特點:①順濃度差;②不消耗能量(ATP);③需要膜蛋白的幫助類型:①載體蛋白介導的易化擴散;②通道蛋白介導的易化擴散。(二)易化擴散二、細胞膜的物質轉運方式(二)易化擴散1.載體蛋白介導的易化擴散
轉運載體:單向轉運體、同向轉運體和反向轉運體。
轉運物質:葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子有機物。轉運特點:①特異性②飽和現(xiàn)象③競爭性抑制二、細胞膜的物質轉運方式(二)易化擴散2.通道蛋白介導的易化擴散通道:離子通道和水通道,是膜蛋白。特點:不僅是一種單純性親水性孔道,還具有
通道電導、動力學、門控性和。
類型:①化學門控通道:受某種特定化學物質
調節(jié)開關,即使通道也是受體。
②電壓門控通道:因膜電壓變化而開啟
和關閉,含激活、關閉和失活三種狀態(tài)③機械門控通道:感受膜表面的應力變
化,轉化為電化學信號,引起細胞反應。
物質:無機離子,水。二、細胞膜的物質轉運方式(二)易化擴散被動轉運不同點轉運物質不同轉運蛋白不同共同點不耗能(ATP)順電-化學梯度進行單純擴散易化擴散O2、CO2等氣體Na+、K+等無機離子葡萄糖、氨基酸等小分子有機物二、細胞膜的物質轉運方式(三)主動轉運概念:物質在細胞膜離子泵的作用下,由細胞膜的低濃度、低電位一側轉運到細胞膜高濃度、高電位一側的過程稱為主動轉運。轉運的方向:低濃度→高濃度轉運的特點:①逆濃度差或電位差;②消耗能量(ATP);③需要離子泵(如鈉鉀泵、鈣泵等)類型:①原發(fā)性主動轉運(直接分解ATP)②繼發(fā)性主動轉運(間接分解ATP)二、細胞膜的物質轉運方式(三)主動轉運1.原發(fā)性主動轉運概念:由細胞膜上具有ATP酶活性的特殊蛋白質直接
水解ATP提高能量,將物質逆著電-化學梯度
進行的跨膜轉運過程。種類:鈉-鉀泵、鈣泵、碘泵、氫泵原理:(如圖所示)①膜外[Na+]↑或和膜內[K+]↓激活鈉鉀泵;②Na+-K+依賴式ATP酶分解ATP釋放能量;③將3個Na+移出同時將2個K+移入;
意義:
①維持細胞內的高K+濃度,是細胞質內許多代謝反應所必需的。②維持細胞內滲透壓和容積,防止細胞水腫。③維持細胞內外Na+和K+的濃度差,是細胞生物電的前提條件,
④維持Na+在細胞膜兩側一定的濃度梯度,為繼發(fā)性主動轉運提供勢能儲備。
(鈉泵的特異性抑制劑——圭巴因)臨床應用:可使細胞內H+濃度升高,pH降低;同樣,細胞內Ca2+升高,從而產(chǎn)生強心效應,用來治療心力衰竭病人。二、細胞膜的物質轉運方式(三)主動轉運2.繼發(fā)性主動轉運
概念:指物質逆濃度或逆電位梯度轉運時,能量
非直接來自ATP的分解,是來自原發(fā)性主
動轉運所形成的離子濃度梯度而進行的跨
膜主動轉運方式。
種類:①同向轉運(圖A)②逆向轉運(圖B)特點:是載體介導的易化擴散與原發(fā)性主動轉運
相耦聯(lián)的主動轉運系統(tǒng)聯(lián)合轉運。原理:利用膜兩側[Na+]梯度為驅動力,同向轉
運Na+和葡萄糖,而該勢能梯度是鈉泵分
解ATP釋放的能量建立的。二、細胞膜的物質轉運方式(四)膜泡運輸概念:大分子物質或物質團塊是不能直接穿過細胞膜的,需要借助細胞膜做“變形運動”以完成物質轉運。特點:①耗能;②需要膜蛋白;③細胞膜面積的變化方式:
①入胞:指細胞外大分子物質或團塊進入細胞的過程。
吞噬(固體物質)和吞飲(液體物質)
②出胞:指胞質內的大分子物質以分泌囊泡的形式排
出細胞的過程。細胞分泌激素、神經(jīng)遞質、
消化液等過程小結轉運方式轉運物質轉運動力轉運方向是否需要膜蛋白單純擴散脂溶性小分子物質(O2、CO2等)濃度差高濃度→低濃度不需要易化擴散非脂溶性小分子物質或離子(葡萄糖、氨基酸、Na+、K+等)濃度差高濃度→低濃度需要主動轉運離子或小分子物質ATP低濃度→高濃度需要膜泡運輸大分子或物質團塊ATP細胞內細胞外不需要或受體國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材謝謝觀看高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材生理學高等教育出版社第二章細胞的基本功能高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材目錄contents0301細胞膜的跨膜物質轉運功能02細胞的生物電現(xiàn)象骨骼肌細胞的收縮功能掌握:神經(jīng)細胞靜息電位、動作電位產(chǎn)生條件、產(chǎn)生機制及生理意義;熟悉:局部興奮及組織興奮性的周期性變化;了解:動作電位在同一細胞上的傳導知識目標能運用本章所學細胞生物電的相關知識,解釋低鉀血癥和高鉀血癥患者肌無力的機制。能運用本章所學興奮性在同一細胞上傳導的知識,分析神經(jīng)纖維脫髓鞘疾病患者的臨床表現(xiàn)。技能目標素質目標具有辯證唯物主義的生命觀和整體觀。具有敬畏生命、尊重患者的醫(yī)者仁愛精神。學習目標一、靜息電位(RP)(一)概念概念:安靜狀態(tài)下細胞膜兩側存在的內負外正的相對穩(wěn)定的電位差。數(shù)值:神經(jīng)細胞-70mV,肌細胞-90mV;紅細胞-10mV等。特點:膜內為負膜外為正;相對穩(wěn)定的直流電。一、靜息電位(RP)(二)產(chǎn)生機制產(chǎn)生條件:
①膜內外離子分布狀態(tài)是不均
②膜對離子的通透性不同
K+>Na+,Cl->A-K+外流動力:濃度差;K+外流阻力:電位差產(chǎn)生機制:K+外流形成的電-化學平衡電位生理意義:細胞安靜狀態(tài)的標志影響因素:膜兩側K+濃度差
膜對K+和Na+的相對通透性
鈉泵的活動水平靜息狀態(tài)下細胞膜內外主要離子分布及膜對離子通透性二、動作電位(AP)(一)概念和特點概念:可興奮細胞受到一定強度刺激時,在靜息電位的基礎上產(chǎn)生的快速可擴布的電位波動過程。組成:由鋒電位、后電位兩部分組成鋒電位包括上升支(去極化波)和下降支(復極化波)
特點:①有“全或無”現(xiàn)象;
②不衰減性傳導;
③脈沖式發(fā)放。二、動作電位(二)產(chǎn)生機制前提:①膜兩側離子分布不均衡
②細胞受刺激發(fā)生興奮時對Na+的通透性增加,
即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。機制:
去極化:Na+內流形成的電-化學平衡電位
復極化:K+外流
負后電位:K+快速外流造成膜外暫時堆積,
致使K+繼續(xù)外流速度減慢。
正后電位:鈉泵活動增強二、動作電位(三)產(chǎn)生條件產(chǎn)生條件:去極化達到閾電位,即能使Na+通道大量開放并觸發(fā)動作電位的膜電位臨界值產(chǎn)生方式:
①一次閾刺激或閾上刺激,
②多次連續(xù)的閾下刺激總和
局部興奮:細胞膜受到閾下刺激時,由少量Na+
通道激活產(chǎn)生的輕度去極化膜電位波動
特征:①等級性電位:即其幅度與刺激強度有關
②衰減式傳導:不能遠傳
③沒有不應期:可時間和空間總和二、動作電位(三)產(chǎn)生條件AP意義:細胞興奮的標志,呈周期性變化圖示時期興奮性刺激特點對應動作電位時期ab絕對不應期零對任何刺激不反應鋒電位bc相對不應期低于正常閾上刺激可能產(chǎn)生反應負后電位的前段cd超常期高于正常閾下刺激可能產(chǎn)生反應負后電位的后段de低常期低于正常閾上刺激可能產(chǎn)生反應正后電位二、動作電位(四)動作電位的傳導概念:動作電位在同一細胞膜上的擴布原理:局部電流學說(興奮部位與未興奮部位之間流動的電流)特點:①不衰減型,②雙向性,③有髓神經(jīng)纖維快于無髓神經(jīng)纖維傳導。二、動作電位與靜息電位、動作電位相關的概念極化:細胞安靜時膜兩側所維持的“內負外正”的狀態(tài)。去極化:在極化狀態(tài)的基礎上,若膜內電位負值減小稱為去(除)極化。超極化:在極化狀態(tài)的基礎上,若膜內電位負值增大稱為超極化。復極化:去極化后再向極化狀態(tài)恢復的過程。局部電位:單個閾下刺激僅在細胞膜局部引起一個幅度較小的、不能向遠距離傳播的去極化波動。后電位:鋒電位下降支在恢復到靜息電位之前出現(xiàn)的緩慢、低幅度的電位波動。閾電位:能夠觸發(fā)動作電位的臨界膜電位。國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材謝謝觀看高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材生理學高等教育出版社第二章細胞的基本功能高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材目錄contents0201細胞膜的跨膜物質轉運功能細胞的生物電現(xiàn)象03肌細胞的收縮功能掌握:神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞過程及特點;骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)熟悉:神經(jīng)-肌接頭的結構;骨骼肌細胞的結構特點;骨骼肌收縮的形式。了解:影響骨骼肌收縮的因素。知識目標能夠能夠運用本章所學的神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞方面的知識,列舉有機磷中毒等疾病的臨床表現(xiàn)及相應的治療方案。技能目標素質目標具有辯證唯物主義的生命觀和整體觀。具有敬畏生命、尊重患者的醫(yī)者仁愛精神。學習目標一、神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞(一)神經(jīng)-肌接頭的結構接頭前膜(神經(jīng)纖維)接頭間隙(細胞外液)接頭后膜(骨骼肌細胞膜)(二)神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞的過程一、神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞神經(jīng)纖維興奮(AP)→接頭前膜(鈣通道開放,Ca2+內流↑)觸發(fā)囊泡向接頭前膜移動并融合→胞吐釋放乙酰膽堿(Ach)與接頭后膜上受體(N2)結合→接頭后膜對Na+的通透性↑,內流↑,終板膜產(chǎn)生局部去極化,形成終板電位(EPP),總和形成動作電位(AP),從而引起肌細胞興奮。終板膜表面和接頭間隙中的膽堿酯酶將Ach分解,興奮傳遞結束一、神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞興奮傳遞特征:
①單向傳遞②時間延擱③易受環(huán)境因素的影響(三)神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞的特征及影響因素興奮傳遞影響因素:
①抑制神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿(肌無力)②可逆性競爭性拮抗劑,抑制Ach與N2受體結合(肌肉松弛)③不可逆膽堿酯酶抑制劑,致使Ach大量蓄積(肌肉顫動)
④重癥肌無力的自身抗體破壞Ach受體(肌無力);肌無力綜合征自身抗體破壞N末梢Ca2+通道(肌無力)。二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)(一)骨骼肌細胞的結構特點橫管:T管縱管:L管(末端膨大--終池)三聯(lián)管:橫管+兩側的終池1.肌管系統(tǒng)2.肌原纖維和肌小節(jié)每一條肌原纖維都有明帶和暗帶;明帶(I帶):有一較深的線,叫Z線暗帶(A帶):較淺的區(qū)域-H帶,中央M線相鄰的兩條Z線之間的肌原纖維叫做肌節(jié)
肌小節(jié)=1/2的明帶+暗帶+1/2的明帶二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)(二)骨骼肌收縮的原理與形式1.肌絲的分子組成及肌絲滑行粗肌絲——肌凝蛋白構成桿部球形頭部(橫橋)(APT酶活性)細肌絲——3種蛋白肌動蛋白(橫橋結合位點)原肌球蛋白肌鈣蛋白(Ca2+受體)二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)(二)骨骼肌收縮的原理與形式2.骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)結構基礎:三聯(lián)管,起關鍵作用的物質是Ca2+(興奮-收縮耦聯(lián)因子)興奮-收縮耦聯(lián)過程①由運動神經(jīng)傳至肌細胞的電興奮(動作電位)沿肌膜和橫管膜傳至三聯(lián)管處,激活橫管膜處電壓敏感L型Ca2+通道;②Ca2+通道變構,激活終池膜上Ca2+通道,釋放Ca2+;③肌質網(wǎng)和終池對Ca2+的釋放導致肌質中Ca2+濃度增加,引發(fā)肌肉收縮。二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)(二)骨骼肌收縮的原理與形式3.骨骼肌收縮的機制收縮過程(圖a):Ca2+與肌鈣蛋白結合、變構牽拉原肌凝蛋白移位→暴露肌動蛋白的橫橋結合位點→橫橋與肌動蛋白結合→橫橋連續(xù)向M線方向做同向“擺頭”運動→牽拉細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短、肌細胞收縮。舒張過程(圖b):肌質內的Ca2+濃度降低→Ca2+與肌鈣蛋白分離→橫橋從肌動蛋白上的結合點中移出→原肌凝蛋白重新掩蓋肌動蛋白與橫橋的結合點→細肌絲復位→肌細胞舒張。圖a圖b二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)(二)骨骼肌收縮的原理與形式4.骨骼肌收縮的形式等長收縮:肌肉的長度不變、張力增加的收縮形式為等長收縮,其意義是維持人體的姿勢。等張收縮:張力不變、肌肉長度縮短的收縮形式為等張收縮,其意義是使物體發(fā)生位移。通常人體骨骼肌的收縮是混合式的??偸窍仍黾訌埩Γǖ乳L收縮)用來克服阻力,當張力>負荷時,肌肉長度縮短(等張收縮),實現(xiàn)物體移位。單收縮不完全強直收縮完全強直收縮二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)(三)影響骨骼肌收縮的因素1.前負荷
前負荷:肌肉收縮前已存在的負荷;最適前負荷:引起最適初長度的前負荷
初長度:在前負荷作用下,肌肉收縮前就處于一定的長度;最適初長度:產(chǎn)生最大張力的肌肉初長度;一般認為,骨骼肌在體內自然長度就是最適初長度
關系:①前負荷與肌肉初長度成正比;②肌肉的初長度在一定范圍內與肌肉收縮張力成正比;
但超過一定范圍,則是反比關系。
③肌肉在最適前負荷下可產(chǎn)生最大的主動張力。
二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)(三)影響骨骼肌收縮的因素2.后負荷后負荷:是指肌肉開始收縮時承受的負荷。關系:與肌肉收縮張力成正比,與肌肉縮短速度和距離成反比在等張收縮條件下觀察負荷對肌縮張力和速度的影響。①后負荷為0:肌縮速度、幅度↑、張力最小;
后負荷↑→肌縮速度、幅度↓、張力↑
后負荷↓→肌縮速度、幅度↑、張力↓②后負荷過大:肌縮張力↑,但肌縮速度、幅度↓,不利作功③后負荷過?。杭】s速度、幅度↑,但肌縮張力↓,不利作功二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)(三)影響骨骼肌收縮的因素肌肉收縮能力:是指肌肉本身固有的收縮能力
(受神經(jīng)、體液因素、化學物質、機體代謝影響)關系:肌肉收縮能力與負荷無關,決定收縮效
應的內在特性。肌肉收縮能力↑→肌肉收縮速度、幅度和張力↑
肌肉收縮能力↓→肌肉收縮速度、幅度和張力↓
決定肌肉收縮效應的內在特性主要因素:①興奮-收縮耦聯(lián)期間胞漿內Ca2+的水平②肌球蛋白的ATP酶活性影響肌肉收縮效應的內在特性常見因素:
神經(jīng)遞質、體液物質、病理因素和藥物等3.肌肉收縮能力國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材謝謝觀看高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材生理學高等教育出版社第三章血液高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材目錄contents01血液的組成和理化特性02血細胞03血液凝固和纖維蛋白溶解04血型與輸血目錄contents01血液的組成和理化特性02血細胞03血液凝固和纖維蛋白溶解04血型與輸血掌握:血液的組成;血漿滲透壓的生理意義;三種血細胞的正常值。熟悉:血漿蛋白的類型和功能;紅細胞的生理特性;貧血的原因;白細胞、血小板的功能。了解:血液的理化特性。知識目標能運用本章所學血細胞的相關知識,解釋常見貧血和血小板減少性紫癜等疾病的原因。能運用本章所學血漿滲透壓的知識,分析血漿滲透壓變化對機體的影響。技能目標素質目標具有實事求是、嚴謹?shù)尼t(yī)學態(tài)度。具有辯證思維、獨立思考的能力。學習目標一、血液的組成血液
血漿(50~60%)血細胞(40~50%)水(91~92%)溶質紅細胞白細胞血小板血漿蛋白(白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原)無機鹽(Na+、K+、Ca2+、Mg2+、HCO3-、Cl-等)非蛋白含氮化合物(營養(yǎng)物質、激素、代謝產(chǎn)物)嗜酸性粒細胞嗜堿性粒細胞嗜中性粒細胞單核細胞淋巴細胞取血抗凝、離心血漿白細胞血小板紅細胞全血一、血液的組成概念:血細胞在全血中所占容積百分比男性40%~50%血細胞比容女性37%~48%貧血患者、嚴重嘔吐腹瀉和大面積燒傷患者的血細胞比容分別會發(fā)生什么變化正常貧血紅細胞增多脫水正常值一、血液的組成
數(shù)量:占全血的50%~60%
成分:水(91%~92%)
晶體物質(電解質、小分子有機物、氣體)
膠體物質(血漿蛋白)
合成:肝臟(為主)
血漿血漿蛋白白蛋白(A)正常值:40~50g/L,A/G=(1.5~2.5):1主要功能:營養(yǎng),形成膠體滲透壓;參與酸堿平衡球蛋白(G)正常值:20~30g/L主要功能:運輸、參與機體免疫纖維蛋白原正常值:2~4g/L主要功能:參與凝血和抗凝二、血液的理化特性血液的顏色主要取決于紅細胞內血紅蛋白含氧量,動脈血鮮紅(氧合Hb多),靜脈血暗紅(去氧Hb多)。血液的比重正常人全血的比重為1.050~1.060,其高低取決于紅細胞的數(shù)量;正常人血漿的比重為1.025~1.030,其高低取決于血漿蛋白的含量。血液的粘滯性全血的粘滯性為水的4?5,主要取決于血細胞的數(shù)量;血漿的粘滯性為水的1.6?2.4,主要取決于血漿蛋白的含量。二、血液的理化特性血漿pH值pH=7.35~7.45正常pH<7.35酸中毒pH>7.45堿中毒
(pH<6.9或pH>7.8將危及生命)酸堿平衡依賴于:①血液緩沖系統(tǒng)(最重要的緩沖對是NaHCO3/H2CO3
)②肺排酸功能③腎排酸保堿功能二、血液的理化特性血漿滲透壓概
念:是指血漿中的溶質吸引和保留水分子的能力正常值:280-320mOsm/L,773kpa,5800mmHg影響因素:取決于溶液中溶質顆粒數(shù)目的多少
而與溶質的種類和顆粒的大小無關
分類及意義
①血漿晶體滲透壓
形成:血漿中的小分子晶體物質,其中80%來自NaCl
意義:維持紅細胞內外水的平衡,保持紅細胞的正常形態(tài)
②血漿膠體滲透壓
形成:血漿中膠體物質,主要是白蛋白
作用:調節(jié)血管內外水的平衡,維持正常的血漿容量水腫溶血目錄contents01血液的組成和理化特性02血細胞03血液凝固和纖維蛋白溶解04血型與輸血一、紅細胞(一)紅細胞的形態(tài)、數(shù)量和功能形態(tài):正常的成熟紅細胞無核,呈雙凹圓碟形,
直徑為7~8μm(表面帶負電荷)數(shù)量:紅細胞成年
(4.0~5.5)×1012/L
(3.5~5.0)×1012/L
血紅蛋白(Hb)
120~160g/L
110~150g/L
功能:主要是運輸O2和CO2
還參與對血液中的酸、堿物質的緩沖作用一、紅細胞概念:正常紅細胞在外力作用下具有變形的能力或特性。影響因素:
①表面積/體積比值越大→變形能力↑
②RBC內黏度↑→變形能力↓
③RBC膜彈性↓、黏度↑→變形能力↓
④衰老或球形紅細胞→變形能力↓(二)紅細胞的生理特性1.可塑變形性一、紅細胞(二)紅細胞的生理特性2.懸浮穩(wěn)定性概念:指紅細胞能較穩(wěn)定地懸浮于血漿中的特性評價:經(jīng)抗凝的血液RBC的第1小時末下沉的距離,
表示RBC沉降的速度,稱為RBC沉降率(ESR)數(shù)值:紅細胞沉降率正常值(血沉)
0~15mm/第一小時
0~20mm/第一小時影響因素:紅細胞或血漿,多見于血漿中的球蛋白或
纖維蛋白原增加(正電荷增加)影響原理:紅細胞疊連現(xiàn)象臨床應用:風濕熱、活動性肺結核、腫瘤、類風濕病等應用思考:病人RBC→正常人血漿→ESR?
正常人RBC→病人血漿→ESR?一、紅細胞概念:紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性,簡稱脆性。特性:當RBC置于等滲溶液(0.85%NaCl溶液)中,其形態(tài)和大小正常;當RBC置于0.6%~0.8%NaCl溶液時,紅細胞膨脹變形;當RBC置于0.4%~0.45%NaCl溶液時,部分紅細胞開始破裂溶血;當RBC置于0.3%~0.35%時,則全部紅細胞發(fā)生溶血。評價:用紅細胞完全破裂時NaCl溶液濃度來表示RBC的滲透脆性;意義:RBC膜對低滲溶液有一定的抵抗力,與滲透脆性成反比。(二)紅細胞的生理特性3.滲透脆性一、紅細胞(二)紅細胞的生理特性3.滲透脆性
等滲溶液:滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液
(0.85%NaCl溶液——生理鹽水、5%葡萄糖溶液)
高滲溶液:滲透壓高于血漿滲透壓的溶液
低滲溶液:滲透壓低于血漿滲透壓的溶液
等張溶液:能使懸浮于其中的紅細胞保持正常形態(tài)和大
小的溶液;
是由不能自由通過膜的溶質形成的等滲溶液?!?.85%NaCl溶液既是等滲溶液也是等張溶液
——1.9%尿素溶液只是等滲溶液不是等張溶液
一、紅細胞(三)紅細胞的生成與破壞1.紅細胞的生成條件部位:紅骨髓原料:蛋白質和鐵成熟因子:葉酸和VitB12病變缺乏缺乏再生障礙性貧血骨髓移植預防輻射源、藥物副作用缺鐵性貧血、營養(yǎng)性貧血補鐵劑、補充優(yōu)質蛋白質合理飲食、減少丟失、增量加補巨幼紅細胞性貧血補充葉酸和維生素B12均衡飲食、防治胃病一、紅細胞(三)紅細胞的生成與破壞2.紅細胞的生成調節(jié)促紅細胞生成素(EPO)①來源:腎(為主)、肝②作用:促進紅系祖細胞增殖、分化及骨髓釋放網(wǎng)織紅細胞。③調節(jié):缺氧或耗氧→腎、肝
→EPO↑④病變:嚴重腎患→EPO↓
→腎性貧血雄激素
——直接刺激骨髓造血
——促使腎、肝合成EPO↑缺氧肝臟腎臟EPO紅骨髓+–Bloodstream一、紅細胞(三)紅細胞的生成與破壞3.紅細胞的破壞紅細胞的平均壽命為120天RBC血管外破壞:占90%
脾、肝巨噬細胞吞噬消化
脾功能亢進→脾性貧血RBC血管內破壞:占10%
衰老RBC破損→Hb釋放
嚴重溶血→血紅蛋白尿二、白細胞(一)白細胞的分類、數(shù)量和功能分類名稱正常值百分比主要功能臨床意義中性粒細胞2.04~7.050%~70%吞噬細菌和壞死細胞急性化膿性炎癥時明顯增加嗜酸性粒細胞0.02~0.50.5%~5%限制過敏反應參與對蠕蟲的免疫反應寄生蟲病時明顯增加嗜堿性粒細胞0.0~0.10%~1%釋放組胺、過敏性慢反應物質、肝素等某些過敏性疾病時可引起增多單核細胞0.12~0.83%~8%
吞噬各種病原微生物、衰老的紅細胞等
慢性炎癥局部明顯增加淋巴細胞0.8~4.020%~40%參與特異性免疫反應某些免疫性疾病可引起增多白細胞數(shù)量正常成人為:(4.0~10.0)X109/L二、白細胞(二)白細胞的生理特性和生理變異
生理特性變形滲出性
趨化游走性
巨噬作用
生理變異
初生兒高,下午高
進食、疼痛、激動時高
妊娠末期、分娩時高三、血小板(一)血小板的形態(tài)和數(shù)量形態(tài):不規(guī)則,來自巨核細胞數(shù)值正常:(100~300)×109/L
過多:≥1000×109/L易發(fā)生血栓減少:≤50×109/L
出血傾向(血小板減少性紫癜)
三、血小板(二)血小板的生理特性
粘著:血管內皮受損,血小板粘附到暴露的膠原上
聚集:血小板相互粘著
釋放:釋放ADP、5-HT、TXA2
收縮:使形成的血小板血栓收縮
吸附:表面吸附凝血因子粘著釋放聚集三、血小板(三)血小板的生理功能維護血管內皮的完整性參與生理性止血過程:
正常情況下小血管損傷,血液從小血管內流出
數(shù)分鐘后出血自行停止的現(xiàn)象
①受損血管收縮②血小板聚集形成血小板血栓③凝血塊形成參與血液凝固過程(PF3)1243目錄contents01血液的組成和理化特性02血細胞03血液凝固和纖維蛋白溶解04血型與輸血掌握:血液凝固的基本過程;ABO血型的分型依據(jù);血量及輸血的原則。熟悉:凝血因子的特點;抗凝和促凝的意義;Rh血型系統(tǒng)的特點;ABO血型的鑒定。了解:纖維蛋白溶解的過程和意義;Rh血型系統(tǒng)的臨床意義。知識目標能運用本章所學血液凝固方面的知識,解釋臨床常用促凝及抗凝方法的原理。能運用本章所學血型相關知識,正確判定ABO和Rh血型。技能目標素質目標具有實事求是、嚴謹?shù)尼t(yī)學態(tài)度。具有辯證思維、獨立思考的能力。學習目標一、血液凝固血液凝固概念:血液由流體狀態(tài)變?yōu)槟z凍狀凝塊的過程
(可溶性纖維蛋白原變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白)意義:形成血凝塊,堵塞傷口止血評價:凝血時間正常值3-8min血清與血漿血漿血清來源血液抗凝離心后取上清液血液凝固后從血凝塊析出纖維蛋白原有無一、血液凝固編號同義名合成部位編號同義名合成部位Ⅰ纖維蛋白原肝細胞Ⅷ抗血友病因子肝細胞Ⅱ凝血酶原肝細胞需VitKⅨ血漿凝血激酶肝細胞需VitKⅢ組織因子內皮細胞X斯圖亞特因子肝細胞需VitKⅣCa2+肝細胞Ⅺ血漿凝血激酶前質肝細胞Ⅴ前加速素肝細胞血小板Ⅻ接觸因子肝細胞Ⅶ前轉變素肝細胞需VitKXⅢ纖維蛋白穩(wěn)定因子肝細胞血小板(一)凝血因子除Ⅳ(Ca2+)外,其余均為蛋白質除Ⅲ(在組織中)外,其余均存在于血漿中除Ⅶ(有活性)外,其余均為無活性的酶原多數(shù)因子在肝臟合成,且Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ依賴維生素K參與活化的凝血因子在右下角字母“a”標記一、血液凝固內源性凝血外源性凝血原因血管內皮損傷組織損傷血管破裂始動因子因子Ⅻ因子Ⅲ血凝速度慢快得多意義有利有弊保護機體第一步第二步第三步(二)凝血過程一、血液凝固(三)影響血液凝固的因素1.抗凝物質體內抗凝①結構方面:血管內皮光滑②血流動力:血流速度快③抗凝物質:血漿中抗凝物
細胞抗凝系統(tǒng)
纖溶系統(tǒng)
正常時——防止血管內血液凝固,
使血液保持流體狀態(tài)。損傷時——使凝血局限在損傷部位體外抗凝用于檢驗標本抗凝:
草酸鹽+鈣→草酸鈣用于輸血血液抗凝:
檸檬酸鹽+鈣→可溶性絡合物血漿中抗凝物質來源作用抗凝血酶Ⅲ肝臟血管內皮細胞能與凝血酶結合形成復合物使其失活使Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa等失活蛋白質C系統(tǒng)肝臟①滅活因子Ⅴ、Ⅷ②限制因子Ⅹa與血小板結合③增強纖溶組織因子途徑抑制物小血管的內皮細胞直接抑制因子Ⅹa的活性,在Ca2+的存在下,滅活因子Ⅶ與組織因子的復合物,從而發(fā)揮抑制外源性凝血途徑的作用肝素肥大細胞及嗜堿性粒細胞①增強抗凝血酶Ⅲ與Ⅱa的親和力②激活肝素輔助因子Ⅱ③抑制凝血,加速纖溶④激活血脂酶,防止血栓形成一、血液凝固(三)影響血液凝固的因素2.促進和延緩血液凝固方法促進和延緩血凝的方法溫度↑或↓酶促反應↑或↓增加粗糙面或增加表面光滑度去除血液中的Ca2+VitK的拮抗劑(華法林)肝素體內外迅速抗凝作用二、纖維蛋白溶解
概念:纖維蛋白在纖維蛋白溶解酶的作用下,
被降解液化的過程,簡稱纖溶。
作用:清除新鮮血栓(<4小時),使血管內
血流通暢。
過程
:①纖溶酶原激活;②纖維蛋白降解
系統(tǒng):纖溶酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物和
纖溶抑制物
二、纖維蛋白溶解
纖溶意義:
①維持血液于流體狀態(tài);
②溶解血栓使血流通暢。目錄contents01血液的組成和理化特性02血細胞03血液凝固和纖維蛋白溶解04血型與輸血一、血型概念:血細胞膜上特異性抗原的類型。凝集原:紅細胞膜上具有抗原特性的特異性糖蛋白凝集素:血漿中能與凝集原起反應的特異性抗體紅細胞凝集反應:相對應的凝集原與凝集素相遇,
使紅細胞彼此緊緊粘連聚集成簇的現(xiàn)象,在補體
作用下導致溶血(抗原-抗體反應)RBC上相應凝集原(抗原)血清中相應凝集素(抗體)+RBC凝集反應(抗原-抗體反應)體內輸血反應體外血型鑒定一、血型(一)ABO血型系統(tǒng)分型:依據(jù)紅細胞膜上所含凝集原A和
凝集原B的有無與不同而分的。類型:A型、B型、AB型和O型以及亞型特點:ABO血型的血清中存在天然抗體
(抗A凝集素和抗B凝集素),屬
于IgM抗體,分子量大,不能通
過胎盤。血型紅細胞膜上的抗原(凝集原)血清中的抗體(凝集素)RBC凝集反應模式圖A型A抗BB型B抗AAB型A和B無O型無抗A和抗B一、血型ABO血型的基因A、B基因顯性基因O基因隱性基因ABO血型系統(tǒng)的基因型和表現(xiàn)型基因型表現(xiàn)型OOOAA,AOABB,BOBABAB遺傳與分布:(一)ABO血型系統(tǒng)一、血型鑒定:用已知的標準血清(含凝集素)
檢測未知的抗原(凝集原)意義:輸血、親子鑒定、器官移植、
新生兒溶血鑒定等(一)ABO血型系統(tǒng)一、血型(二)Rh血型系統(tǒng)
特點:
抗原:C、c、D、E、e(抗原簇)D抗原性最強,d靜止基因,不表達d抗原
抗體:①無天然抗D抗體,只有當Rh陰性的人接受Rh陽性的血液后,通過體液性免疫才
產(chǎn)生抗Rh的抗體。
②為不完全抗體IgG,可通過胎盤
分型:紅細胞表面含有D抗原者稱為Rh陽性(Rh+)
紅細胞膜上缺乏D抗原者稱為Rh陰性(Rh-)
分布:白種人:85%Rh+,15%Rh-
漢族人:99%Rh+,1%Rh-
少數(shù)民族Rh-比例較大(苗族12.3%、塔塔爾族15.8%等)一、血型臨床意義:主要對Rh-的人而言,有一定的危險性(二)Rh血型系統(tǒng)輸血原則二、輸血基本原則:是保證供血者的紅細胞不被受血者
血漿的凝集素所凝集
首選同型輸血
必要時可選擇異型輸血,O型可獻給其它三型AB型可接受其它三型
注意一少、二慢、三勤看
每次輸血前必須做交叉配血試驗
查血型交叉配血試驗二、輸血主側次側均無凝集反應,稱為配血相合,可以進行輸血;主側次側均有凝集反應,稱為配血不合,絕對不能輸血;主側不凝集而次側凝集,稱為配血基本相合,一般謹慎進行輸血;主側凝集而次側不凝集,稱為配血不合,絕對不能輸血。國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材謝謝觀看高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材生理學高等教育出版社第三章血液高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材目錄contents01血液的組成和理化特性02血細胞03血液凝固和纖維蛋白溶解04血型與輸血目錄contents01血液的組成和理化特性02血細胞03血液凝固和纖維蛋白溶解04血型與輸血掌握:血液凝固的基本過程;ABO血型的分型依據(jù);血量及輸血的原則。熟悉:凝血因子的特點;抗凝和促凝的意義;Rh血型系統(tǒng)的特點;ABO血型的鑒定。了解:纖維蛋白溶解的過程和意義;Rh血型系統(tǒng)的臨床意義。知識目標能運用本章所學血液凝固方面的知識,解釋臨床常用促凝及抗凝方法的原理。能運用本章所學血型相關知識,正確判定ABO和Rh血型。技能目標素質目標具有實事求是、嚴謹?shù)尼t(yī)學態(tài)度。具有辯證思維、獨立思考的能力。學習目標一、血液凝固血液凝固概念:血液由流體狀態(tài)變?yōu)槟z凍狀凝塊的過程
(可溶性纖維蛋白原變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白)意義:形成血凝塊,堵塞傷口止血評價:凝血時間正常值3-8min血清與血漿血漿血清來源血液抗凝離心后取上清液血液凝固后從血凝塊析出纖維蛋白原有無一、血液凝固編號同義名合成部位編號同義名合成部位Ⅰ纖維蛋白原肝細胞Ⅷ抗血友病因子肝細胞Ⅱ凝血酶原肝細胞需VitKⅨ血漿凝血激酶肝細胞需VitKⅢ組織因子內皮細胞X斯圖亞特因子肝細胞需VitKⅣCa2+肝細胞Ⅺ血漿凝血激酶前質肝細胞Ⅴ前加速素肝細胞血小板Ⅻ接觸因子肝細胞Ⅶ前轉變素肝細胞需VitKXⅢ纖維蛋白穩(wěn)定因子肝細胞血小板(一)凝血因子除Ⅳ(Ca2+)外,其余均為蛋白質除Ⅲ(在組織中)外,其余均存在于血漿中除Ⅶ(有活性)外,其余均為無活性的酶原多數(shù)因子在肝臟合成,且Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ依賴維生素K參與活化的凝血因子在右下角字母“a”標記一、血液凝固內源性凝血外源性凝血原因血管內皮損傷組織損傷血管破裂始動因子因子Ⅻ因子Ⅲ血凝速度慢快得多意義有利有弊保護機體第一步第二步第三步(二)凝血過程一、血液凝固(三)影響血液凝固的因素1.抗凝物質體內抗凝①結構方面:血管內皮光滑②血流動力:血流速度快③抗凝物質:血漿中抗凝物
細胞抗凝系統(tǒng)
纖溶系統(tǒng)
正常時——防止血管內血液凝固,
使血液保持流體狀態(tài)。損傷時——使凝血局限在損傷部位體外抗凝用于檢驗標本抗凝:
草酸鹽+鈣→草酸鈣用于輸血血液抗凝:
檸檬酸鹽+鈣→可溶性絡合物血漿中抗凝物質來源作用抗凝血酶Ⅲ肝臟血管內皮細胞能與凝血酶結合形成復合物使其失活使Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa等失活蛋白質C系統(tǒng)肝臟①滅活因子Ⅴ、Ⅷ②限制因子Ⅹa與血小板結合③增強纖溶組織因子途徑抑制物小血管的內皮細胞直接抑制因子Ⅹa的活性,在Ca2+的存在下,滅活因子Ⅶ與組織因子的復合物,從而發(fā)揮抑制外源性凝血途徑的作用肝素肥大細胞及嗜堿性粒細胞①增強抗凝血酶Ⅲ與Ⅱa的親和力②激活肝素輔助因子Ⅱ③抑制凝血,加速纖溶④激活血脂酶,防止血栓形成一、血液凝固(三)影響血液凝固的因素2.促進和延緩血液凝固方法促進和延緩血凝的方法溫度↑或↓酶促反應↑或↓增加粗糙面或增加表面光滑度去除血液中的Ca2+VitK的拮抗劑(華法林)肝素體內外迅速抗凝作用二、纖維蛋白溶解
概念:纖維蛋白在纖維蛋白溶解酶的作用下,
被降解液化的過程,簡稱纖溶。
作用:清除新鮮血栓(<4小時),使血管內
血流通暢。
過程
:①纖溶酶原激活;②纖維蛋白降解
系統(tǒng):纖溶酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物和
纖溶抑制物
二、纖維蛋白溶解
纖溶意義:
①維持血液于流體狀態(tài);
②溶解血栓使血流通暢。目錄contents01血液的組成和理化特性02血細胞03血液凝固和纖維蛋白溶解04血型與輸血一、血型概念:血細胞膜上特異性抗原的類型。凝集原:紅細胞膜上具有抗原特性的特異性糖蛋白凝集素:血漿中能與凝集原起反應的特異性抗體紅細胞凝集反應:相對應的凝集原與凝集素相遇,
使紅細胞彼此緊緊粘連聚集成簇的現(xiàn)象,在補體
作用下導致溶血(抗原-抗體反應)RBC上相應凝集原(抗原)血清中相應凝集素(抗體)+RBC凝集反應(抗原-抗體反應)體內輸血反應體外血型鑒定一、血型(一)ABO血型系統(tǒng)分型:依據(jù)紅細胞膜上所含凝集原A和
凝集原B的有無與不同而分的。類型:A型、B型、AB型和O型以及亞型特點:ABO血型的血清中存在天然抗體
(抗A凝集素和抗B凝集素),屬
于IgM抗體,分子量大,不能通
過胎盤。血型紅細胞膜上的抗原(凝集原)血清中的抗體(凝集素)RBC凝集反應模式圖A型A抗BB型B抗AAB型A和B無O型無抗A和抗B一、血型ABO血型的基因A、B基因顯性基因O基因隱性基因ABO血型系統(tǒng)的基因型和表現(xiàn)型基因型表現(xiàn)型OOOAA,AOABB,BOBABAB遺傳與分布:(一)ABO血型系統(tǒng)一、血型鑒定:用已知的標準血清(含凝集素)
檢測未知的抗原(凝集原)意義:輸血、親子鑒定、器官移植、
新生兒溶血鑒定等(一)ABO血型系統(tǒng)一、血型(二)Rh血型系統(tǒng)
特點:
抗原:C、c、D、E、e(抗原簇)D抗原性最強,d靜止基因,不表達d抗原
抗體:①無天然抗D抗體,只有當Rh陰性的人接受Rh陽性的血液后,通過體液性免疫才
產(chǎn)生抗Rh的抗體。
②為不完全抗體IgG,可通過胎盤
分型:紅細胞表面含有D抗原者稱為Rh陽性(Rh+)
紅細胞膜上缺乏D抗原者稱為Rh陰性(Rh-)
分布:白種人:85%Rh+,15%Rh-
漢族人:99%Rh+,1%Rh-
少數(shù)民族Rh-比例較大(苗族12.3%、塔塔爾族15.8%等)一、血型臨床意義:主要對Rh-的人而言,有一定的危險性(二)Rh血型系統(tǒng)輸血原則二、輸血基本原則:是保證供血者的紅細胞不被受血者
血漿的凝集素所凝集
首選同型輸血
必要時可選擇異型輸血,O型可獻給其它三型AB型可接受其它三型
注意一少、二慢、三勤看
每次輸血前必須做交叉配血試驗
查血型交叉配血試驗二、輸血主側次側均無凝集反應,稱為配血相合,可以進行輸血;主側次側均有凝集反應,稱為配血不合,絕對不能輸血;主側不凝集而次側凝集,稱為配血基本相合,一般謹慎進行輸血;主側凝集而次側不凝集,稱為配血不合,絕對不能輸血。國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材謝謝觀看高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材生理學高等教育出版社第四章血液循環(huán)高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材目錄contents01心臟生理02血管生理03心血管運動的調節(jié)04器官循環(huán)目錄contents01心臟生理02血管生理03心血管運動的調節(jié)04器官循環(huán)掌握:心室肌細胞的生物電現(xiàn)象;心臟泵血功能。熟悉:竇房結細胞的生物電現(xiàn)象;心音產(chǎn)生的機制。了解:普肯野細胞的生物電現(xiàn)象;體表心電圖的構成及意義。知識目標能運用本章所學心臟生理的相關知識,在今后的臨床實踐中輔助心臟疾病的診斷。能運用本章所學心臟生理的知識,分析臨床常見心臟疾病臨床表現(xiàn)的作用機制。技能目標素質目標具有辯證唯物主義的生命觀和整體觀。具有健康的體魄、心理和健全的人格,養(yǎng)成良好的健身習慣,以及良好的行為習慣。學習目標一、心臟的泵血功能每分鐘心動周期(或心跳)的次數(shù)正常成人安靜狀態(tài)時心率為60~100次/min。心房或心室每收縮和舒張一次所經(jīng)歷的時間。如按心率為75次/分鐘計算,心動周期=60/75=0.8秒(一)心率與心動周期心率心動周期一、心臟的泵血功能T心房≈T心室心動周期=收縮期+舒張期舒張期>收縮期心率↑時,心動周期↓,其中
舒張期↓↓的比例>收縮期↓
從心室開始舒張到下一次心房收縮開始的這一段時間,心房和心室同時處于舒張狀態(tài),稱為全心舒張期(一)心率與心動周期一、心臟的泵血功能(二)心臟的泵血過程及其機制1.心臟泵血過程心臟活動房壓室壓A壓房室瓣A瓣血流方向室容等容收縮期快速射血期減慢射血期
<<<><<關關關關開開
--------室
A室
A不變等容舒張期快速充盈期減慢充盈期房縮期
<<><><><關開開開關關關關
--------房
室房
室房
室不變
(二)心臟的泵血過程及其機制2.心臟泵血機制一、心臟的泵血功能心房:使心室進一步充盈,起初級泵的作用心室收/舒室內壓
/
壓力梯度瓣膜開閉泵血/充盈原動力直接動力保證血液單向流動
心室:在心臟射血功能中起決定性作用一、心臟的泵血功能
心動周期中壓力、容積和心電圖變化(二)心臟的泵血過程及其機制2.心臟泵血機制(三)心臟泵血功能的評價1.每搏輸出量與射血分數(shù)每搏輸出量射血分數(shù)概念:一側心室每次收縮射出的血量,簡稱搏出量(SV)數(shù)值:正常成人安靜狀態(tài)下:60~80ml;運動時:140~200ml概念:每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比數(shù)值:正常成人在安靜狀態(tài)下,射血分數(shù)為55%~65%意義:更準確反映心臟的射血功能,尤其是對早期異常一、心臟的泵血功能7070/125(三)心臟泵血功能的評價2.每分輸出量與心指數(shù)每分輸出量心指數(shù)概念:一側心室每分鐘射出的血量,簡稱心輸出量數(shù)值:健康成年男性安靜狀態(tài)下,心率在正常時約為5~6L/min;
女性比同體重男性約低10%;青年>老年;情緒激動課增加50~100%;
劇烈運動≈5~7倍于安靜,高達25~35L/min
意義:是以個體為單位計算的,受身高和體重的影響,不能準確評價
概念:以單位體表面積(m2)計算的心輸出量數(shù)值:中等身材成年安靜下,體表面積為1.6-1.7m2,故為3.0~3.5L/(min.m2)意義:活動、激動、妊娠和進食等可以引起增高;一、心臟的泵血功能(三)心臟泵血功能的評價3.心臟做功量概念:心室收縮射血一次所作的功稱為每搏功;
搏出功與心率乘積,稱為每分功。
數(shù)值:左心室每搏功(J)=搏出量(L)×(平均A血壓-左心房平均壓)×13.6×9.807×(1/1000)=70ml×(92-6)×13.6×9.807×(1/1000)=0.8
左心室每分功=75次/分鐘×0.8J/次=60.2J/分鐘
特點:左右心室搏出量基本相等,但肺動脈的平均血壓僅為
主動脈平均血壓的1/6,故右心室做功量只有左心室做功量的1/6一、心臟的泵血功能(三)心臟泵血功能的評價4.心力貯備概念:心輸出量隨機體代謝需要而提高的能力數(shù)值:正常成人安靜狀態(tài)5-6L/min,劇烈運動可達到25.0-30.0L/min形式:
(1)搏出量儲備:心臟收縮時射血量增加,為收縮期儲備,可達35-40ml;
心臟舒張時充盈量增加,為舒張期儲備,僅有15ml;
(2)心率貯備:劇烈運動可達160-180次/分鐘,較正常增加2.0-2.5倍;
一般情況下,動用心率貯備是提高心輸出量的主要途徑
意義:經(jīng)常鍛煉的人,心力儲備增大,可達安靜的7倍。
缺乏鍛煉的人,心力儲備較小,容易出現(xiàn)缺血和缺氧。一、心臟的泵血功能(四)影響心輸出量的因素一、心臟的泵血功能心率前負荷↑后負荷↓心肌收縮能力↑心室舒張末期容量(初長度)靜脈回心血量(輸液量和速度)動脈血壓高血壓心臟?。ㄊ鎻堁埽┦苌窠?jīng)和體液因素等影響與心肌細胞結構和代謝有關一定范圍內,HR增快,心輸出量增加HR過快或過慢,心輸出量減少搏出量↑一、心臟的泵血功能調節(jié)因素心室前負荷(異長自身調節(jié))心室后負荷(動脈血壓)心肌收縮能力(等長自身調節(jié))概念心肌初長度改變對心室搏出量的影響。心室收縮射血過程中所遇到的負荷對搏出量的影響。心肌收縮能力改變對心室搏出量的影響。表現(xiàn)形式一定范圍內,心舒末期容積增大,初長度增加,收縮加強,使博出量增加。一定范圍內血壓升高,心輸出量不下降。血壓過高心輸出量減少心肌收縮能力增強,搏出量增加心肌收縮能力減弱,搏出量減少。調節(jié)機制初長度的增加,可使心肌肌小節(jié)中粗細肌絲有效重疊程度增加。后負荷增加,心室收縮速度減慢,射血期縮短,心肌收縮遇到阻力增大活化橫橋數(shù)多,ATP酶活性高,橫橋與肌纖蛋白結合體的數(shù)量多,心肌收縮能力強,影響因素充盈時間長回心血多或剩余血多心舒末期容積大。心肌伸展小靜息張力大,抵抗過度延伸.心臟的負擔加重,長時間作用可致心肌肥厚、心室擴大兒茶酚胺,強心藥,交感神經(jīng)興奮,收縮能力增強。缺02、ACh、酸中毒、心衰,心肌收縮能力下降。(四)影響心輸出量的因素二、心肌細胞的生物電現(xiàn)象(一)心肌細胞的分類非自律細胞(工作細胞)心房肌細胞、心室肌細胞、結區(qū)細胞自律細胞(心肌特殊傳導系統(tǒng))竇房結、房室交界、房室束、浦肯野氏細胞快反應細胞0期鈉通道開放慢反應細胞0期鈣通道開放二、心肌細胞的生物電現(xiàn)象(二)心室肌細胞的生物電現(xiàn)象靜息電位:K+外流形成的電-化學平衡電位動作電位:0期(去極化期)Na+內流1期(快速復極初期)K+外流2期(平臺期)K+外流、Ca2+內流同時存在3期(快速復極末期)K+迅速外流4期(靜息期)離子泵活動
特點:
①AP復極過程復雜
②AP持續(xù)時間長,有明顯的平臺期
③AP升降支不對稱二、心肌細胞的生物電現(xiàn)象(三)竇房結P細胞的生物電現(xiàn)象
形成機制:0期:由Ca2+緩慢內流引起3期:由K+外流引起;4期:由K+外流逐漸減少,Na+內流逐漸增加
特點:
①0期去極化速度慢、幅度小,去極化只到0mv
②無明顯的1期和2期平臺期
③最大復極電位-60mv
④4期不穩(wěn)定,緩慢自動去極化二、心肌細胞的生物電現(xiàn)象(三)竇房結P細胞的生物電現(xiàn)象不同心肌細胞的跨膜電位幅度、持續(xù)時間、波形、產(chǎn)生機制亦不相同心肌細胞的跨膜電位有別于骨骼肌和神經(jīng)細胞(平臺期)自律細胞動作電位的共同特點4期自動去極化,是產(chǎn)生自動節(jié)律性興奮的基礎竇房結細胞心室肌細胞二、心肌細胞的生物電現(xiàn)象(三)竇房結P細胞的生物電現(xiàn)象三、心肌的生理特性(一)自動節(jié)律性概念:心肌細胞能自動產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力原因:自律細胞4相不穩(wěn)定,能自動除極化特點:
①竇房結最高,房室交界次之,浦氏纖維最低
②竇房結是控制心臟活動的正常起搏點(竇性節(jié)律)
其它自律細胞是潛在起搏點(異位節(jié)律)
機制:搶先占領,超速驅動壓抑
影響因素:
①4期自動去極化速度
②最大復極電位與閾電位水平三、心肌的生理特性(二)興奮性概念:心肌細胞受到刺激時產(chǎn)生興奮反應的能力衡量指標:閾值(反比關系)特點:周期性變化(有效不應期、相對不應期、超常期)
心肌細胞有效不應期特別長(250ms)
(相當于整個收縮期和舒張早期)
骨骼肌細胞有效不應期約2-3ms
神經(jīng)細胞有效不應期約1ms意義:避免發(fā)生強直收縮,使心臟的
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