心衰病例討論第一頁(yè)，共63頁(yè)?；颊選xx，男性，65歲乏力氣短5月余，加重2周。第二頁(yè)，共63頁(yè)。患者緣于5個(gè)多月前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)全身乏力和活動(dòng)后氣短癥狀。初期癥狀較輕，下班后可騎車(chē)回家，輕松爬上四層樓。2周前受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、肌肉酸痛、頭痛，無(wú)寒戰(zhàn)、胸痛等不適，乏力明顯，不能再騎自行車(chē)，只能上一層樓。比以往早睡，曾在夜間因陣發(fā)性呼吸困難而憋醒，需坐位才能緩解。第三頁(yè)，共63頁(yè)。2天前出現(xiàn)平臥困難，只能坐位休息，稍感腹脹。因氣短癥狀加重，來(lái)我院就診。自發(fā)病以來(lái)，精神尚可，飲食及睡眠情況欠佳，近期體重增加了5斤。第四頁(yè)，共63頁(yè)。查體：T36.5℃

P122次/分R27次/分BP143/98mmHg。神清，頸靜脈充盈，兩肺叩清音，雙下肺可聞及濕啰音。心尖沖動(dòng)向左、向下移位，搏動(dòng)彌散。S1柔和，持續(xù)的S2分裂，可聞及重疊奔馬律，心尖部可聞及2/6級(jí)二尖瓣收縮期雜音。腹部平坦，肝脾未觸及。雙下肢輕度水腫。第五頁(yè)，共63頁(yè)?；颊哂小案哐獕骸辈∈?，但未規(guī)律用藥及監(jiān)測(cè)。否認(rèn)“糖尿病”史，有“闌尾和扁桃體切除史”。有吸煙史20余年，戒煙2年?；颊吒赣H患有“冠心病、心力衰竭”，89歲去世。母親也患有“心衰”，83歲死于“癌癥”。兄弟姐妹沒(méi)有明確的心臟病史。第六頁(yè)，共63頁(yè)。初步診斷診斷依據(jù)下一步診治第七頁(yè)，共63頁(yè)。血常規(guī)：WBC9.5x109/L，N70.2%，RBC5.0x1012/L，HGB152g/l，PLT135x109/L。電解質(zhì)腎功：Na137mmol/l，K4.6mmol/l，CL104mmol/l，BUN24mg/dL，CR1.2mg/dL。心肌酶譜：BNP1247pg/mL，肌鈣蛋白0.05ng/mL。血?dú)夥治觯篜H7.40，PO262mmHg，PCO233mmHg，SPO290%。第八頁(yè)，共63頁(yè)。第九頁(yè)，共63頁(yè)。心電圖第十頁(yè)，共63頁(yè)。第十一頁(yè)，共63頁(yè)。胸片第十二頁(yè)，共63頁(yè)。超聲心動(dòng)圖提示嚴(yán)重的擴(kuò)張型心肌病，左心室明顯擴(kuò)大，射血分?jǐn)?shù)10%，伴重度彌散性運(yùn)動(dòng)減低。二尖瓣中度返流，左心房壓升高。右心室輕度擴(kuò)大，收縮功能彌散性中度減低。肺動(dòng)脈壓升高，估測(cè)壓力73mmHg，雙房中度擴(kuò)大。下腔靜脈中度擴(kuò)張。第十三頁(yè)，共63頁(yè)。診斷下一步診治第十四頁(yè)，共63頁(yè)。心功能分級(jí)及客觀評(píng)價(jià)第十五頁(yè)，共63頁(yè)。氧療呋塞米40mg靜脈注射卡托普利6.25mgtid第十六頁(yè)，共63頁(yè)。患者當(dāng)天排尿3L。氣短不適較前改善。腎功電解質(zhì)穩(wěn)定。血壓較前下降。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)電解質(zhì)腎功、心肌酶譜。第十七頁(yè)，共63頁(yè)。入院后第3天，開(kāi)始給予卡維地洛3.125mgbid。繼續(xù)滴定增加ACEI劑量，更改為長(zhǎng)效的賴(lài)諾普利10mgqd，口服利尿劑減至40mgqd。入院后第4天，患者出院，總利尿量4.5L。能自由走動(dòng)，短距離走動(dòng)無(wú)氣短的感覺(jué)，無(wú)端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難，仍感乏力。第十八頁(yè)，共63頁(yè)。出院醫(yī)囑第十九頁(yè)，共63頁(yè)。第二十頁(yè)，共63頁(yè)。患者情況繼續(xù)保持良好。每4個(gè)月重復(fù)做一次超聲心動(dòng)圖檢查?；颊吒杏X(jué)運(yùn)動(dòng)耐量恢復(fù)到了發(fā)病前的狀態(tài)。但超聲心動(dòng)圖顯示射血分?jǐn)?shù)只有10%～20%的輕度恢復(fù)。左心室仍然擴(kuò)大呈球形。右心室功能改善，只有輕微擴(kuò)大。肺動(dòng)脈壓仍然是高的，估測(cè)峰肺動(dòng)脈壓為49mmHg。第二十一頁(yè)，共63頁(yè)。心電生理專(zhuān)家仍然強(qiáng)烈建議植入體內(nèi)除顫儀，同時(shí)考慮雙心室起搏?；颊呔芙^該建議，開(kāi)始使用螺內(nèi)酯25mg。第二十二頁(yè)，共63頁(yè)。2個(gè)月后，患者在家中猝死。死亡原因第二十三頁(yè)，共63頁(yè)。如果時(shí)光能夠倒流第二十四頁(yè)，共63頁(yè)。患者一直遵守醫(yī)療方案，病情控制良好。6周前左腳出現(xiàn)痛風(fēng)，口服非甾體抗炎藥物治療，服藥后痛風(fēng)緩解，感覺(jué)較好。2周前患者再次出現(xiàn)活動(dòng)后氣短，乏力等臨床不適癥狀。第二十五頁(yè)，共63頁(yè)。心臟的功能概述第二十六頁(yè)，共63頁(yè)。各種致病因素

心肌收縮和（或）舒張功能障礙

心泵功能降低

心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少

不能滿(mǎn)足機(jī)體組織代謝需要心力衰竭概念心功能不全(cardiacinsufficiency)概述第二十七頁(yè)，共63頁(yè)。心衰的病理生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷（舒張期容量）后負(fù)荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流左、右心分流或動(dòng)靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因第二十八頁(yè)，共63頁(yè)。心功能不全的誘因

1.感染:1)交感興奮,代謝率升高導(dǎo)致心肌耗氧量升高2)心率加快導(dǎo)致供血供氧相對(duì)減少3)病原微生物直接損傷心肌4)合并呼吸道病變時(shí),肺循環(huán)阻力增大加重右心室負(fù)擔(dān)2.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂1)過(guò)多過(guò)快輸液導(dǎo)致血容量增大,加重心臟前負(fù)荷2)鉀代謝紊亂引起心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性的改變3)酸中毒干擾鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)抑制心肌收縮性病因及分類(lèi)第二十九頁(yè)，共63頁(yè)。心功能不全的誘因病因及分類(lèi)3）心律失常5）其他4）妊娠及分娩第三十頁(yè)，共63頁(yè)。

3.按心輸出量高低分類(lèi)低輸出量型（lowoutputheartfailure)高輸出量型(highoutputheartfailure)2.按心肌舒縮功能分類(lèi)收縮性衰竭(systolicheartfailure)舒張性衰竭(diastolicheartfailure)

心力衰竭的分類(lèi)病因及分類(lèi)1.按部位分類(lèi)

左心衰竭右心衰竭

全心衰竭第三十一頁(yè)，共63頁(yè)。

心力衰竭的分類(lèi)5.按病程發(fā)展速度分類(lèi)

急性心衰

慢性心衰病因及分類(lèi)充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)4.按病情嚴(yán)重程度分類(lèi)

輕度心力衰竭

中度心力衰竭重度心力衰竭第三十二頁(yè)，共63頁(yè)。心功能不全時(shí)機(jī)體的代償腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活代償機(jī)制交感神經(jīng)系統(tǒng)激活

對(duì)心臟和外周血管的調(diào)節(jié)作用過(guò)度激活的不利影響

代償作用不利影響第三十三頁(yè)，共63頁(yè)。心功能不全時(shí)機(jī)體的代償心臟以外的代償代償機(jī)制心臟的代償

心率加快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張、心肌收縮性增強(qiáng)及心室重塑

血容量及RBC數(shù)增加、血液重新分配及組織利用氧的能力增加等（主要代償機(jī)制）第三十四頁(yè)，共63頁(yè)。代償機(jī)制心排血量↓血壓↓壓力感受器的刺激↓交感興奮心率↑靜脈壓↑交感傳入神經(jīng)興奮化學(xué)感受器的刺激↑缺氧呼吸興奮心臟代償(cardiaccompensation)1.心率增快第三十五頁(yè)，共63頁(yè)。心臟代償(cardiaccompensation)1.心率增快心輸出量=每搏搏出量心率代償機(jī)制不變心率

180次/分，無(wú)代償意義心肌耗氧量↑冠脈灌流量↓心室充盈量↓可代償失代償?shù)谌?yè)，共63頁(yè)。心臟代償2.心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張1.心率增快代償機(jī)制Frank-Starling定律：心肌的收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)（肌節(jié)長(zhǎng)度1.7-2.2μm)隨心肌纖維初長(zhǎng)度的增加或心室舒張末期容積的增大而增加。第三十七頁(yè)，共63頁(yè)。代償機(jī)制2.2um1.7-2.1um

伴有心收縮力增強(qiáng)的擴(kuò)張----緊張?jiān)葱詳U(kuò)張不伴有心收縮力增強(qiáng)的擴(kuò)張----肌源性擴(kuò)張心臟擴(kuò)張機(jī)制第三十八頁(yè)，共63頁(yè)。心臟擴(kuò)張心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張緊張?jiān)葱詳U(kuò)張可代償失代償心收縮力↑每搏功↑心輸出量↑心臟過(guò)度擴(kuò)張心收縮力↓每搏功↓心輸出量↓心臟擴(kuò)張意義代償機(jī)制第三十九頁(yè)，共63頁(yè)。心臟代償2.心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張代償機(jī)制交感神經(jīng)興奮，血中兒茶酚胺增多，直接引起心肌內(nèi)在的收縮力增強(qiáng)。1.心率增快3.心肌收縮性增強(qiáng)第四十頁(yè)，共63頁(yè)。心臟代償1.心率增快4.心室重塑急性代償機(jī)制——慢性代償機(jī)制代償機(jī)制2.心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張3.心肌收縮性增強(qiáng)胎兒期基因被激活心肌細(xì)胞肥大細(xì)胞表型改變間質(zhì)膠原改變數(shù)量↑及類(lèi)型改變細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成↑第四十一頁(yè)，共63頁(yè)。

向心性肥大離心性肥大心肌肥大的2種形式壓力負(fù)荷過(guò)大所致容量負(fù)荷過(guò)大所致室壁增厚明顯室腔擴(kuò)大明顯代償機(jī)制第四十二頁(yè)，共63頁(yè)。交感-兒茶酚胺作用心臟以外的代償1.血容量增加容量負(fù)荷↑心輸出量↑心肌耗氧量↑發(fā)生機(jī)制腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用抗利尿激素作用心房利鈉因子作用前列腺素作用腎保水保鈉血容量增加代償機(jī)制第四十三頁(yè)，共63頁(yè)。心臟以外的代償1.血容量增加2.血液重分配交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血液重新分配急性或輕度心衰有代償意義慢性或重度心衰代償有限代償機(jī)制第四十四頁(yè)，共63頁(yè)。心臟以外的代償1.血容量增加2.血液重分配線粒體增多糖酵解增強(qiáng)4.組織利用氧的能力增強(qiáng)3.紅細(xì)胞增多攜氧增加血流阻力增加代償機(jī)制第四十五頁(yè)，共63頁(yè)。心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動(dòng)力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低心肌細(xì)胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進(jìn)展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過(guò)度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重第四十六頁(yè)，共63頁(yè)。

心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)

二.循環(huán)淤血

一.心輸出量減少第四十七頁(yè)，共63頁(yè)。1)皮膚蒼白或發(fā)紺。4)心源性休克。3)尿量減少。2)疲乏無(wú)力、失眠、嗜睡。

一.心輸出量減少癥狀:第四十八頁(yè)，共63頁(yè)。3)肝功能障礙、胃腸道功能障礙、腎功能障礙等。2)水腫體循環(huán)淤血

1)靜脈淤血和靜脈壓升高。第四十九頁(yè)，共63頁(yè)。1)勞力性呼吸困難體力活動(dòng)時(shí)，回心血量，肺淤血加重；心率加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中樞。2)端坐呼吸平臥時(shí)，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影響肺擴(kuò)張。3)夜間陣發(fā)性呼吸困難平臥導(dǎo)致肺淤血加重、肺擴(kuò)張受限；入睡后，迷走神經(jīng)興奮性較高，支氣管收縮；入睡后，呼吸中樞敏感性下降。主要表現(xiàn)為呼吸困難和肺水腫。肺循環(huán)淤血第五十頁(yè)，共63頁(yè)。第五十一頁(yè)，共63頁(yè)。第五十二頁(yè)，共63頁(yè)。心力衰竭的防治原則一、改善心臟的舒縮功能1.改善心臟的收縮性：選用正性肌力藥物；2.改善心肌舒張順應(yīng)性：改善心室及血管重構(gòu)。二、減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量三、控制水腫，降低血容量四、糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂第五十三頁(yè)，共63頁(yè)。第五十四頁(yè)，共63頁(yè)。第五十五頁(yè)，共63頁(yè)。第五十六頁(yè)，共63頁(yè)。第五十七頁(yè)，共63頁(yè)。終末期心力衰竭的現(xiàn)代