《病理學(xué)》期末考試試題答案(A)一、名詞解釋（每題4分，共20分）1.肉芽組織：由新生薄壁的毛細(xì)血管、增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞浸潤的幼稚結(jié)締組織。肉眼觀呈鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩肉芽。其功能包括抗感染保護(hù)創(chuàng)面、填補(bǔ)組織缺損、機(jī)化或包裹壞死組織及其他異物。隨著修復(fù)進(jìn)程，成纖維細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，毛細(xì)血管減少、閉合或退化，最終形成以膠原纖維為主的瘢痕組織。2.肺肉質(zhì)變：又稱機(jī)化性肺炎，常見于大葉性肺炎的并發(fā)癥。當(dāng)肺泡內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞數(shù)量少或功能缺陷時，釋放的蛋白溶解酶不足以溶解肺泡腔內(nèi)的纖維素性滲出物，導(dǎo)致纖維素被肉芽組織取代并機(jī)化。肉眼可見病變肺組織呈褐色肉樣纖維組織，鏡下肺泡壁增厚，肺泡腔內(nèi)充滿呈條索狀或網(wǎng)狀的纖維素及機(jī)化的肉芽組織。3.原位癌：指異型增生的細(xì)胞已累及上皮全層，但未突破基底膜向下浸潤的早期癌。常見于鱗狀上皮或尿路上皮等被覆上皮，如子宮頸、食管及皮膚的原位癌。鏡下表現(xiàn)為上皮細(xì)胞異型性明顯，核大深染、核質(zhì)比增高、核分裂象增多，排列紊亂，但基底膜完整。原位癌是癌的最早階段，及時發(fā)現(xiàn)并治療可完全治愈。4.檳榔肝：慢性肝淤血的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。由于右心衰竭等原因?qū)е赂戊o脈回流受阻，肝小葉中央靜脈及其周圍肝竇擴(kuò)張淤血，小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞因缺氧、受壓發(fā)生萎縮甚至壞死；而小葉周邊部肝細(xì)胞因靠近肝小動脈，缺氧程度較輕，出現(xiàn)脂肪變性。肉眼觀肝臟體積增大，被膜緊張，切面呈紅（淤血區(qū)）黃（脂肪變性區(qū)）相間的網(wǎng)絡(luò)狀條紋，類似檳榔的切面，故稱檳榔肝。5.化生：一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程。通常發(fā)生在同源細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間或間葉細(xì)胞之間。例如，慢性支氣管炎時，支氣管假復(fù)層纖毛柱狀上皮被鱗狀上皮取代（鱗狀上皮化生）；慢性萎縮性胃炎時，胃黏膜上皮被腸型上皮取代（腸上皮化生）?；菣C(jī)體對慢性刺激的適應(yīng)性反應(yīng)，但可能增加癌變風(fēng)險（如鱗狀上皮化生可能發(fā)展為鱗癌）。二、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述血栓形成的條件及其對機(jī)體的影響。血栓形成的條件包括：①心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷：是血栓形成最重要和最常見的原因。內(nèi)皮損傷后，暴露內(nèi)皮下膠原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時釋放組織因子，啟動外源性凝血系統(tǒng)。常見于動脈粥樣硬化、心肌梗死、感染等。②血流狀態(tài)改變：主要指血流緩慢或渦流形成。血流緩慢時，軸流消失，血小板易與內(nèi)皮接觸；渦流可損傷內(nèi)皮并促進(jìn)血小板聚集。多見于靜脈（血流緩慢）、心腔（如房顫時）及動脈瘤內(nèi)。③血液凝固性增高：指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低?？梢娪趪?yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)（大量組織因子釋放）、妊娠（高凝狀態(tài)）及某些腫瘤（釋放促凝物質(zhì)）。血栓對機(jī)體的影響具有雙重性：①有利作用：在血管損傷處形成血栓可止血（如小血管破裂時）；②不利作用：a.阻塞血管：動脈血栓可引起缺血性壞死（如冠狀動脈血栓致心肌梗死）；靜脈血栓可導(dǎo)致淤血、水腫（如下肢深靜脈血栓致下肢水腫）。b.栓塞：血栓脫落形成栓子，隨血流運(yùn)行阻塞遠(yuǎn)端血管（如肺動脈栓塞）。c.心瓣膜變形：心內(nèi)膜炎時反復(fù)形成的血栓機(jī)化可導(dǎo)致瓣膜增厚、粘連（如風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎致二尖瓣狹窄）。d.廣泛性出血：DIC時微循環(huán)內(nèi)廣泛血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起全身出血。2.比較一期愈合與二期愈合的區(qū)別。一期愈合與二期愈合的區(qū)別主要體現(xiàn)在以下方面：①創(chuàng)面條件：一期愈合見于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染、對合嚴(yán)密的傷口（如手術(shù)切口）；二期愈合見于組織缺損大、創(chuàng)緣不整、無法對合或伴有感染的傷口（如燒傷、慢性潰瘍）。②局部炎癥反應(yīng)：一期愈合炎癥反應(yīng)輕；二期愈合因壞死組織多、感染重，炎癥反應(yīng)明顯（紅腫熱痛更顯著）。③再生與修復(fù)過程：一期愈合時，表皮在24-48小時內(nèi)再生覆蓋創(chuàng)面，肉芽組織第3天從傷口邊緣長入，約第5天形成膠原纖維，2-3周完全愈合，留下線狀瘢痕；二期愈合時，需先清除壞死組織和感染（需大量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞參與），肉芽組織從傷口底部和邊緣生長填充缺損，表皮再生需覆蓋較大創(chuàng)面（速度慢于一期），愈合時間長（可達(dá)數(shù)周），形成的瘢痕大且不規(guī)則。④愈合后形態(tài)：一期愈合瘢痕小、平整；二期愈合瘢痕大、隆起或凹陷（如瘢痕疙瘩）。3.簡述肝硬化門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)及病理基礎(chǔ)。門脈高壓癥是肝硬化的典型表現(xiàn)，其發(fā)生機(jī)制包括：①竇性阻塞：肝內(nèi)廣泛纖維組織增生和假小葉形成，壓迫肝竇和小葉下靜脈，使門靜脈血流受阻（竇性阻塞）；②竇前性阻塞：肝內(nèi)肝動脈小分支與門靜脈小分支在匯管區(qū)形成異常吻合支，壓力高的動脈血直接注入門靜脈，增加門靜脈壓力（竇前性因素）。臨床表現(xiàn)及病理基礎(chǔ)：①慢性淤血性脾大：門靜脈血流受阻→脾靜脈淤血→脾竇擴(kuò)張、脾髓細(xì)胞增生→脾大（可達(dá)正常2-3倍），患者出現(xiàn)脾功能亢進(jìn)（血細(xì)胞破壞增多，表現(xiàn)為貧血、白細(xì)胞及血小板減少）。②腹水：為漏出液，形成機(jī)制包括門靜脈高壓→腸及腸系膜毛細(xì)血管內(nèi)壓↑→液體漏入腹腔；低白蛋白血癥→血漿膠體滲透壓↓→液體漏出；肝淋巴液生成增多→超過胸導(dǎo)管引流能力→淋巴液漏入腹腔；繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增多→水鈉潴留。③側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈血經(jīng)吻合支繞過肝臟直接回心，主要側(cè)支有：a.食管下段靜脈叢曲張（門靜脈→胃冠狀靜脈→食管靜脈→奇靜脈→上腔靜脈），破裂可致大嘔血（肝硬化患者常見死因）；b.直腸靜脈叢曲張（門靜脈→直腸上靜脈→直腸下靜脈及肛管靜脈→髂內(nèi)靜脈→下腔靜脈），破裂引起便血；c.臍周靜脈網(wǎng)曲張（門靜脈→附臍靜脈→臍周靜脈→腹壁上/下靜脈→上/下腔靜脈），表現(xiàn)為“海蛇頭”征。④胃腸淤血水腫：門靜脈高壓→胃腸黏膜淤血水腫→消化吸收功能障礙（食欲減退、腹脹、腹瀉）。4.簡述風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及后果。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎是風(fēng)濕熱的主要表現(xiàn)之一，主要累及心瓣膜，以二尖瓣最常見（其次為二尖瓣+主動脈瓣聯(lián)合受累）。病變特點：①早期（變質(zhì)滲出期）：瓣膜腫脹，間質(zhì)黏液樣變性和纖維素樣壞死；②中期（增生期）：瓣膜閉鎖緣（血流沖擊處）形成單行排列、直徑1-2mm的疣狀贅生物（白色血栓），由血小板和纖維素構(gòu)成，與瓣膜緊密粘連不易脫落；③晚期（纖維化期）：贅生物機(jī)化，瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短，瓣葉間粘連，腱索增粗縮短。后果：反復(fù)發(fā)作風(fēng)濕熱可導(dǎo)致慢性心瓣膜病：①二尖瓣狹窄：瓣口縮小呈“魚口狀”，左心房血液流入左心室受阻→左房擴(kuò)大→肺淤血→右心衰竭；②二尖瓣關(guān)閉不全：收縮期左室血液反流入左房→左房、左室代償性肥大→左心衰竭→肺淤血→右心衰竭；③主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全：分別導(dǎo)致左室射血受阻或血液反流，最終引起左室肥大及心力衰竭。5.簡述浸潤性乳腺癌的組織學(xué)類型及各型特點。浸潤性乳腺癌是乳腺癌最常見的類型（占85%以上），主要包括：①浸潤性導(dǎo)管癌（非特殊型）：最常見（占浸潤性乳腺癌70%），由導(dǎo)管內(nèi)癌突破基底膜浸潤間質(zhì)形成。鏡下癌細(xì)胞排列成巢狀、條索狀或腺樣結(jié)構(gòu)，細(xì)胞異型性明顯（核大深染、核分裂象多），間質(zhì)有纖維組織增生（硬癌時纖維組織多，癌巢??；髓樣癌時纖維組織少，癌巢大）。肉眼腫瘤質(zhì)硬、邊界不清，切面灰白色，可出現(xiàn)“酒窩征”（累及Cooper韌帶）或“橘皮樣”外觀（淋巴管阻塞致皮膚水腫）。②浸潤性小葉癌：由小葉原位癌突破基底膜發(fā)展而來，癌細(xì)胞小、一致，呈單行串珠狀或條索狀浸潤間質(zhì)（“列兵樣”排列）。約20%為雙側(cè)性，易轉(zhuǎn)移至骨髓、胃腸道等。③特殊類型癌：a.小管癌（高分化腺癌）：癌細(xì)胞排列成規(guī)則的小管狀，無肌上皮，預(yù)后好；b.黏液癌：癌細(xì)胞分泌大量黏液，形成黏液湖，癌細(xì)胞漂浮其中，預(yù)后較好；c.髓樣癌伴大量淋巴細(xì)胞浸潤：癌巢大、境界清，間質(zhì)有密集淋巴細(xì)胞浸潤，預(yù)后較好；d.乳頭狀癌：癌細(xì)胞排列成乳頭狀結(jié)構(gòu)，多見于老年女性，預(yù)后較好；e.佩吉特?。裾顦影喊┘?xì)胞浸潤乳頭及乳暈表皮，表現(xiàn)為乳頭皮膚濕疹樣改變（紅斑、脫屑、瘙癢），常伴導(dǎo)管內(nèi)癌或浸潤性癌。三、論述題（每題15分，共30分）1.論述動脈粥樣硬化的病理變化及主要并發(fā)癥。動脈粥樣硬化（AS）是一種與脂質(zhì)代謝障礙相關(guān)的慢性炎癥性疾病，主要累及大、中動脈（如主動脈、冠狀動脈、腦動脈），其病理變化分為四個階段：（1）脂紋（早期病變）：肉眼可見動脈內(nèi)膜上黃色針頭大小的斑點或條紋；鏡下為內(nèi)膜下大量泡沫細(xì)胞聚集（由巨噬細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)形成），伴少量淋巴細(xì)胞浸潤。脂紋是可逆的，部分可消退，部分進(jìn)展為纖維斑塊。（2）纖維斑塊：脂紋基礎(chǔ)上，泡沫細(xì)胞壞死釋放脂質(zhì)，刺激平滑肌細(xì)胞增生并分泌大量膠原纖維、彈力纖維及蛋白多糖，形成纖維帽（膠原纖維玻璃樣變呈灰白色半透明）。纖維帽下方為脂質(zhì)、泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及炎細(xì)胞。肉眼斑塊隆起于內(nèi)膜表面，直徑0.3-1.5cm。（3）粥樣斑塊（粥瘤）：纖維斑塊深層組織壞死、崩解，與脂質(zhì)混合形成黃色粥樣物質(zhì)（主要成分為膽固醇結(jié)晶、壞死細(xì)胞碎片）。鏡下纖維帽厚薄不均（表層為膠原纖維，深層為壞死崩解物質(zhì)），底部和邊緣可見肉芽組織、泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤，中膜因受壓而萎縮變薄。肉眼斑塊呈灰黃色，切面可見纖維帽下黃色粥糜樣物。（4）復(fù)合性病變：為粥樣斑塊的繼發(fā)性改變，是AS的主要危害所在：①斑塊內(nèi)出血：斑塊邊緣或底部的毛細(xì)血管破裂（或動脈腔內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口滲入），形成血腫，使斑塊突然增大，阻塞管腔（如冠狀動脈斑塊內(nèi)出血可致急性心肌梗死）。②斑塊破裂：纖維帽薄弱處破裂，粥樣物質(zhì)入血形成栓子（如腦動脈斑塊破裂致腦栓塞），破裂處暴露膠原，誘發(fā)血栓形成（加重管腔阻塞）。③血栓形成：斑塊破裂或表面潰瘍（內(nèi)皮損傷）激活凝血系統(tǒng)，形成血栓（動脈血栓可致缺血性壞死，靜脈血栓可致栓塞）。④鈣化：斑塊內(nèi)鈣鹽沉積（多見于老年人），使動脈壁變硬、脆，易破裂。⑤動脈瘤形成：中膜萎縮→局部動脈壁在血壓作用下向外膨出（如腹主動脈瘤，破裂可致致命性大出血）。⑥血管腔狹窄：斑塊隆起及復(fù)合病變導(dǎo)致管腔嚴(yán)重狹窄（如冠狀動脈狹窄>75%可致心絞痛）。AS的主要并發(fā)癥包括：①冠狀動脈粥樣硬化→心肌缺血（心絞痛、心肌梗死）、心肌纖維化、心力衰竭；②腦動脈粥樣硬化→腦缺血（頭暈、癡呆）、腦梗死（偏癱、失語）、腦動脈瘤破裂（腦出血）；③腎動脈粥樣硬化→腎血管性高血壓、腎梗死（機(jī)化后形成“動脈粥樣硬化性固縮腎”）；④下肢動脈粥樣硬化→間歇性跛行、肢體壞疽（嚴(yán)重缺血時）；⑤主動脈粥樣硬化→主動脈瘤（破裂致死）、主動脈瓣膜病（鈣化累及瓣膜）。2.論述病毒性肝炎的基本病理變化及臨床病理類型。病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝細(xì)胞變性、壞死為主要特征的炎癥，其基本病理變化包括：（1）肝細(xì)胞變性：①細(xì)胞水腫（最常見）：肝細(xì)胞內(nèi)水分增多，體積增大，胞質(zhì)疏松呈網(wǎng)狀（氣球樣變），嚴(yán)重時細(xì)胞脹大如球（氣球樣變）。②嗜酸性變：肝細(xì)胞胞質(zhì)濃縮、嗜酸性增強(qiáng)，核縮小（單個或幾個肝細(xì)胞受累），進(jìn)一步發(fā)展為嗜酸性小體（凋亡小體，圓形紅染，核消失）。③脂肪變性：少見（主要見于丙型肝炎），肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂滴。（2）肝細(xì)胞壞死：①溶解性壞死（最常見）：由嚴(yán)重細(xì)胞水腫發(fā)展而來，肝細(xì)胞溶解消失，根據(jù)范圍分為：a.點狀壞死（單個或幾個肝細(xì)胞壞死），常見于急性普通型肝炎；b.碎片狀壞死（肝小葉周邊界板肝細(xì)胞壞死），常見于慢性肝炎；c.橋接壞死（中央靜脈與匯管區(qū)、兩個中央靜脈或兩個匯管區(qū)之間的壞死帶相連），常見于中重度慢性肝炎；d.大片壞死（幾乎累及整個肝小葉），常見于重型肝炎。②凋亡（嗜酸性壞死）：由嗜酸性變發(fā)展而來，形成嗜酸性小體（Councilman小體），為單個肝細(xì)胞的程序性死亡。（3）炎癥細(xì)胞浸潤：主要為淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞，浸潤于匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)壞死區(qū)。（4）肝細(xì)胞再生：壞死的肝細(xì)胞由周圍存活的肝細(xì)胞分裂再生修復(fù)，再生肝細(xì)胞體積大、核大深染、可見雙核。若壞死范圍廣，網(wǎng)狀支架塌陷，再生肝細(xì)胞可形成結(jié)節(jié)狀（假小葉，見于肝硬化）。（5）間質(zhì)反應(yīng)性增生：①Kupffer細(xì)胞增生肥大（吞噬壞死組織及病毒）；②成纖維細(xì)胞增生（參與修復(fù)，過度增生可致肝纖維化）；③小膽管增生（見于慢性肝炎或淤膽時）。臨床病理類型及特點：（1）急性普通型肝炎：最常見，分黃疸型和無黃疸型（我國以無黃疸型多見，多為乙型）。鏡下廣泛肝細(xì)胞水腫（氣球樣變），點狀壞死及嗜酸性小體，匯管區(qū)及小葉內(nèi)少量淋巴細(xì)胞浸潤。肉眼肝臟腫大、質(zhì)軟、被膜緊張。臨床表現(xiàn)為肝大、肝區(qū)疼痛（被膜牽拉）、血清轉(zhuǎn)氨酶升高（肝細(xì)胞壞死釋放），黃疸型可見皮膚鞏膜黃染（肝細(xì)胞損傷致膽紅素代謝障礙）。多數(shù)3-6個月恢復(fù)，少數(shù)（約5%）轉(zhuǎn)為慢性（多見于HBV、HCV感染）。（2）慢性普通型肝炎：根據(jù)炎癥活動度及壞死程度分為輕、中、重度：①輕度慢性肝炎：點狀壞死，偶見碎片狀壞死，匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤，小葉結(jié)構(gòu)完整。②中度慢性肝炎：中度碎片狀壞死及特征性橋接壞死，小葉內(nèi)有纖維間隔形成但未分割肝小葉。③重度慢性肝炎：重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死，纖維間隔分割肝小葉形成假小葉（早期肝硬化）。臨床表現(xiàn)為乏力、食欲減退、肝脾大，部分出現(xiàn)蜘蛛痣、肝掌（雌激素滅活障礙），最終可發(fā)展為肝硬化或肝癌（HBV、HCV相關(guān)性肝癌占全球肝癌80%以上）。（3）重型病毒性肝炎：①急性重型肝炎（暴發(fā)型肝炎）：少見但病情兇險，以廣泛肝細(xì)胞大片壞死為特征（壞死面積>2/3），殘留肝細(xì)胞無明顯再生，Kupffer細(xì)胞增生肥大，匯管區(qū)大量淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞浸潤。肉眼肝臟體積顯著縮?。ㄖ亓繙p至600-800g）、質(zhì)軟、被膜皺縮（“急性黃色肝萎縮”）。臨床表現(xiàn)為起病急驟，迅速出現(xiàn)肝性腦病（血氨升高）、黃疸（膽紅素急劇升高）、出血（凝血因子合成障礙）、肝腎綜合征（急性腎衰竭），病程短（多在2周內(nèi)死亡）。②亞急性重型肝炎：由急性重型肝炎遷延而來或起病較緩，肝細(xì)胞大片壞死（壞死面積約50%）伴結(jié)節(jié)狀再生（網(wǎng)狀支架未完全塌陷），纖維組織明顯增生。肉眼肝臟縮小，表面及切面見大小不等的再生結(jié)節(jié)（“亞急性黃色肝萎縮”）。臨床表現(xiàn)為黃疸、出血、腹水，病程較長（數(shù)周至數(shù)月），多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化。（4）淤膽型肝炎：以肝內(nèi)淤膽為主要