機械通氣在重癥哮喘中的應(yīng)用

一、重癥哮喘

（一）發(fā)病原因

1.致敏原或其他致喘因素持續(xù)存在

2.呼吸道感染未能控制

3.囚脫水，痰液粘稠，阻塞氣道

4.對B受體激動劑“失敏”或氣道反應(yīng)性增高

5.病人情緒過度緊張

6.糖皮質(zhì)激素依賴型哮喘病人突然停用激素或減量速度過快

7.嚴重缺氧、C0?潴留導(dǎo)致代謝性和（或）呼吸性酸中毒

（二）發(fā)病機制

各種誘因

I

氣道炎癥

I

支氣管平滑肌痙攣、粘膜水腫、粘液阻塞

I

氣道阻力t<--------氣道狹窄---->V/Q失調(diào)

呼吸肌做功tI

耗氧量t——>呼吸衰竭<—低氧血癥

C02產(chǎn)生1致命性心律失常/

反應(yīng)性肺動脈高壓

（三）病理生理

（四）主要病埋生埋特點

1.嚴重氣流阻塞

（1）氣道粘膜充血水腫，氣道平滑肌痙攣，粘液栓形成；

（2）用力呼氣壓迫小氣道閉陷；

（3）吸氣期阻塞，呼氣期阻塞更嚴重。

2.高水平PEEPi

嚴重氣道阻塞、閉陷，使呼氣不充分，PEEPi最高可達20加乩0以上。

3.肺過度充氣

FRC超過TLC的67%,接近P7曲線的高位拐點（UIP）

4.換氣功能相對較好

5.氣道高反應(yīng)性

整個氣道，包括喉部的敏感性顯著增高，外來刺激，如氣管插管和機械通氣容

易導(dǎo)致嚴重的喉痙攣和氣道痙攣。

6.氣道阻塞進展迅速

特別是頻繁咳嗽和人機對抗時，可迅速發(fā)生嚴重低通氣量，導(dǎo)致致死性低氧血

癥和嚴重呼吸性酸中毒，也容易產(chǎn)生瞬間高跨肺壓和高切變力，導(dǎo)致氣壓傷。

（五）機械通氣與病理生理的關(guān)系

原則上采取低通氣量逋氣或允許性高碳酸血癥（PHC）

□主要措施和機制

1.進展迅速的患者，為緩解致死性低氧血癥和嚴重酸中毒，應(yīng)迅速予以高濃度氧

療和靜脈應(yīng)用堿性藥物。

2.因換氣功能相對完善，適當通氣和氧療可維持比較合適的內(nèi)環(huán)境狀態(tài)。

3.因嚴重肺過度充氣、氣道阻塞和高PEEPi,宜采取低片、慢RR、長I:E通氣。

4.理論上PEEP可擴張閉陷氣道和擴大氣道內(nèi)徑，減小呼吸肌做功，改善人機同

步。

5.但哮喘患者的PEEPi的形成主要原因為氣道阻塞，PEEP擴張阻塞氣道的作用

有限，應(yīng)用不當反而加重肺過度充氣。

6.因此PEEP不宜過高，一般不超過5cmHO若需增大PEEP,需嚴格限制峰壓小3）

和平臺壓（Ppht）o

7.因高PEEPi和高氣道阻力，呼吸機收縮力不容易傳導(dǎo)至人T氣道和觸發(fā)呼吸機

送氣，人機同步較差，多需用鎮(zhèn)靜劑、肌松劑抑制自主呼吸，保障控制通氣。

8.控制通氣將抑制患者自主呼吸的代償作用，容易導(dǎo)致血壓下降，需注意補充血

容量，在此基礎(chǔ)上可適當應(yīng)用升壓藥。

二、重癥哮喘的機械通氣

（一）適應(yīng)證

1.有高危哮喘病史，癥狀嚴重。

2.體檢：唇指發(fā)綃，雙肺遍布哮鳴音或出現(xiàn)“沉默肺”（silentchest）,嗜睡,

意識模糊。

3.PEF（呼氣流量峰值）<30%預(yù)計值。

4.Paco2>45mmHg,Pa02<60mmHg。

5.經(jīng)聯(lián)合霧化吸人B2激動劑和抗膽堿能藥物，靜脈使用糖皮質(zhì)激素，和（或）

靜注B2激動劑以及合理氧療但病情無緩解。

（二）通氣模式

根據(jù)患者的病情采用容量控制/輔助通氣（A/C）、SIMV、PSV等模式。呼吸停止

和人機對抗需用肌松劑/鎮(zhèn)靜劑的患者應(yīng)采用A/C模式；呼吸肌疲勞，不能滿足

生理需求，但可進行人機配合患者，采取STMV模式；呼吸肌疲勞，做功明顯增

加，但自主通氣尚好的患者，可采用PSV模式。SIMV與PSV聯(lián)合使用可發(fā)揮二

者的優(yōu)點，為危重度哮喘通常選用的呼吸模式。

（三）通氣參數(shù)的調(diào)節(jié)

危重哮喘患者氣道阻力高，呼氣時間明顯延長，吸入氣體需長達10S以上才能完

全呼出。通氣頻率越快則肺動態(tài)充氣越嚴重而致氣壓傷。因此，更需控制性低通

氣以減少肺過度充氣。實際操作上采用低潮氣量（6-8ml/kg）,慢呼吸頻率（10-12

次/min）,長呼氣時間（吸:呼＞1:2）；吸氣壓在壓力控制通氣為30-35cmH20o

在容量控制通氣需限制吸氣峰壓V40cmh20,氣道平臺壓V25-35cmH2O。

（四）PEEP

PEEP能抵消PEEPi,使氣道擴張，吸氣阻力降低，降低呼吸肌做功負荷，提高人

機配合的同步性。但又有增加氣道峰壓，減少回心血量和降低心輸出量等副作用。

因此，機械通氣搶救重癥哮喘宜加用低水平PEEP（5?IOcmh2O）c

（五）無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）

NPPV的并發(fā)癥少，尚未達到插管上機標準的重癥患者，早期使用NPPV對于改善

患者的病理生理狀況，避免插管可能有積極的意義。但由于NPPV不如有創(chuàng)通氣

可靠，下列情況不宜行NPPV:

1.血壓V90mmHg或需要升壓藥維持血壓；

2.有嚴重心律失常和心肌缺血；

3.神志不好或需要建立人工氣道以清除分泌物；

4.危及生命的缺氧血癥。通氣模式多選擇自主呼吸模式如PSV,壓力支持不超過

15cmh20,并采用較低水平的PEEP。

（六）合理應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和肌松劑

重癥哮喘機械通氣初期氣道壓力較高，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和肌松劑能使患者有舒適感，

減少人機對抗、降低迷走神經(jīng)張力和舒張支氣管。可選用：

1.氯胺酮lmg/kg靜推后用1一2mg/（kg/h）維持靜滴；

2.丙泊酚0.1-1.Omg/kg靜推后，以0.3-4.Omg（kg/h）維持靜滴；

3.如給予鎮(zhèn)靜劑后仍不能消除患者自主呼吸與通氣機之間的拮抗，可加用肌松劑,

常用中長效肌松劑哌庫澳氨4-8mg靜推，或中短效肌松劑維庫澳氨4-8mg靜推；

4.避免使用嗎啡，因為嗎啡可引起組織胺的釋放，進一步加重氣道痙攣。

（七）加強氣道管理

重癥哮喘機械通氣后病人氣道更加干燥，分泌物排出不暢，易形成痰栓，導(dǎo)致氣

道阻塞和肺不張，影響肺的通氣功能。應(yīng)加強氣道管理，注意無菌操作，減少交

叉感染。

（八）加強基礎(chǔ)治療

積極解除哮喘發(fā)作誘因，加強抗炎和平喘治療，及時糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿失

衡，加強營養(yǎng)支持，防正負氮平衡，創(chuàng)造條件及早撤機。

三、彭肺吸痰技術(shù)

（一）適應(yīng)癥

預(yù)防，治療肺不張，肺部感染。適用于呼吸頻左淺快，潮氣量小，小氣道和肺

泡陷閉的肺功能好，彈性好的病人。

（二）禁忌癥

顱內(nèi)壓高ICP>200cmII20,肺大泡，肺氣腫，氣胸，COPD等肺功能差的病人

（三）流程

1.評估：生命體征相代平穩(wěn)

2.抬高床頭15~30度，停腸內(nèi)營養(yǎng)

3.聽診雙肺呼吸音

4.吸痰：指經(jīng)口，鼻腔，人工氣道將呼吸道的分泌物吸出，以保持呼吸道通暢。

預(yù)防吸入性肺炎，肺不張，窒息等并發(fā)癥的一種方法。

5.暫停呼吸機輔助通氣，將簡易呼吸氣囊氣與人工氣道連接，調(diào)整潮氣量為病人

平時潮氣量的1.5倍，每次擠壓屏氣2s,頻率為10?15次/分，持續(xù)2min后另

一操作者按無菌操作方法快速輕柔地插入一次性吸痰管至人工氣道下端，再上提

1cm,打開負壓，緩慢回抽并左右旋轉(zhuǎn)吸痰管進行吸痰，每次吸痰時間應(yīng)少于15,

待吸痰后再將連接好氧氣流量為lOL/niiii的呼吸氣囊連接到人工氣道，再進行上

述膨肺。

（四）原理及意義

膨肺吸痰時