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哮喘病人麻醉處理與預(yù)防
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哮喘病人麻醉處理與預(yù)防
01
支氣管痙攣的麻醉影響
(一)麻醉藥物
L靜脈麻醉誘導(dǎo)藥物
⑴硫噴妥鈉/得普利麻:常用誘導(dǎo)劑量硫噴妥鈉可保留大部份氣道反射完
整,如果充分麻醉之前實(shí)施氣道操作,則可能引起支氣管痙攣。得普利麻似
可降低COPD患者氣道阻力,可能包括哮喘患者。
⑵氯胺酮:研究建議氯胺酮作為支氣管痙攣患者的誘導(dǎo)用藥,特殊是必
需快速誘導(dǎo)時(shí)。預(yù)防性應(yīng)用抗催涎劑如胃長(zhǎng)寧可抑制氯胺酮的氣道粘膜分泌
增加作用。加大胃長(zhǎng)寧劑量(0.5?1.0mg,iv)可進(jìn)一步防止刺激性支氣管痙
攣反射。不少學(xué)者認(rèn)為氯胺酮可能是治療支氣管痙攣患者可選用的藥物,尤
其是需要快速氣管內(nèi)插管的急診患者。⑶麻醉性鎮(zhèn)痛藥:?jiǎn)岱瓤赏ㄟ^(guò)迷走神
經(jīng)誘發(fā)輕度哮喘患者的支氣管痙攣。普通認(rèn)為大劑量麻醉性鎮(zhèn)痛藥可能類(lèi)似
于其抑制心血管反射的方式阻斷氣道反射。但是大劑量嗎啡與血漿組胺增高
有關(guān),因此全身麻醉埔助應(yīng)用芬太尼或者蘇芬太尼似乎更合理。氧化亞氮與
麻醉性鎮(zhèn)痛藥平衡麻醉較淺,可能并不適合用于氣道高反應(yīng)性患者。
2.吸入麻醉藥
麻醉濃度下的氟烷可產(chǎn)生支氣管擴(kuò)張作用。以往認(rèn)為這種作用是由于?
腎上腺素能反應(yīng)增強(qiáng),但是最近一些研究表明氣道反射抑制溫和道平滑肌直
接松弛作用亦是其重要機(jī)制。氟烷的心肌抑制作用以及兒茶酚胺應(yīng)用下心律
失常作用令人耽憂(yōu)。氨氟眠、異氟觸和七氟酸達(dá)到明顯麻醉水平(1.5MAC)
時(shí)亦具有防止和逆轉(zhuǎn)式氣管收縮作用。然而氣道疾病患者存在顯著的通氣-灌
注不匹配,妨礙了麻醉藥攝入,所以氣管插管前可能難以達(dá)到上述麻醉深度。
3.利多卡因
利多卡因可有效地治療術(shù)中支氣管痙攣。氣道操作前靜注利多卡因(:T
2mg/kg)似可防止支氣管痙攣反射,其可能通過(guò)阻斷迷走傳入纖維。虛弱的
老年慢性氣道阻塞疾病患者靜脈滴注利多卡因(2?3mg/min)亦可能減輕氣
道反應(yīng)性。利多卡因氣霧劑并不優(yōu)于靜脈給藥,還可能因直接刺激而誘發(fā)易
感患者支氣管痙攣。
4.肌松藥
⑴長(zhǎng)效肌松藥:箭毒可引起組胺釋放,誘發(fā)支氣管收縮,所以普通不用
于哮喘患者,避免用于明顯氣道阻塞性疾病患者。潘庫(kù)溟鉉對(duì)氣流阻力無(wú)明
顯影響,杜什溟鏤、哌庫(kù)溟鏤不會(huì)引起組胺釋放。
⑵中效肌松藥:較大劑量或者快速注射阿曲庫(kù)鏤和美維松后可引起組胺
釋
放,宜避免。維庫(kù)澳錢(qián)不誘發(fā)組胺釋放,最合用于較短時(shí)手術(shù)和(或者)氣
管插管。
⑶膽堿脂酶抑制劑:新斯的明的毒蕈堿作用可能引起氣道阻塞患者氣道
分泌增加,誘發(fā)支氣管痙攣。較大劑量胃長(zhǎng)寧(>0.5mg)或者阿托品(>LOmg)
可明顯減輕這種反應(yīng)。
02
麻醉方法
區(qū)域麻醉
區(qū)域麻醉可避免氣道操作,對(duì)氣道反射影響小。然而,區(qū)域麻醉用于上
腹部手術(shù)必需阻滯高平面的感覺(jué)與運(yùn)動(dòng)神經(jīng).這種感覺(jué)阻滯可能會(huì)引起「孝喘
圍手術(shù)期支氣管痙攣的防治
(一)去除病因
1.消除刺激因素:如與藥物或者生物制品等有關(guān),則應(yīng)即將停用。
2.麻醉過(guò)淺者宜加深麻醉:全麻期間一旦診斷支氣管痙攣,簡(jiǎn)單的初步
治療是加深麻醉。盡管加大吸入麻醉藥吸入濃度對(duì)嚴(yán)重支氣管痙攣可能不是
徹底有效,可能還會(huì)引起嚴(yán)重低血壓和心律失常,但是時(shí)有報(bào)告支持深度吸
入麻醉可有效地治療哮喘持續(xù)狀態(tài)。
3.尚未肌肉松弛的全麻患者,應(yīng)賦予肌松藥:呼吸用力過(guò)度可能加重氣
道阻塞,所以應(yīng)賦予肌松藥。肌松亦有助于判定氣道壓力是否升高,通氣困
難是由于支氣管痙攣或者只是由于氣管內(nèi)導(dǎo)管反應(yīng)性用力摒氣和咳嗽。如果
通氣隨肌松而改善,那末通氣障礙的原因不可能是支氣管收縮。
(二)擴(kuò)張氣道平滑肌
1.擬腎上腺素能藥物
腎上腺素與異丙腎上腺素:目前許多臨床醫(yī)生仍然首選腎上腺素用于青
年哮喘患者,皮下注射O.JO.5mg。異丙腎上腺素往往通過(guò)氣霧吸入給藥。
該兩藥物產(chǎn)生支氣管擴(kuò)張的2作用時(shí)往往伴有心臟興奮的不良1作用,導(dǎo)
致快速性心律失常。
2-選擇性藥物:為治療急性支氣管痙攣的首選藥物,其中最具有代表性
的2-選擇性藥物包括舒喘寧(靈)(沙丁胺醇)、間羥舒喘寧(特布他林、
博利康尼、叔丁喘寧)和雙甲苯節(jié)醇(bitolterol)。后者氣霧吸入后作用時(shí)間超
過(guò)8hc間羥舒喘寧普通僅用于口服和腸道外給藥,均可伴有心動(dòng)過(guò)速和肌顫。
舒喘靈是目前應(yīng)用最廣的2激動(dòng)劑,其氣霧劑每揪約lOOug,普通用量為2
揪。舒喘靈氣霧劑吸入后5~6min起效,30、60min達(dá)到最大作用,持續(xù)約3~
必須注意的是經(jīng)氣管導(dǎo)管給藥后,絕大部份藥物沉積在氣管導(dǎo)管內(nèi)壁,
4ho
真正到達(dá)氣道的劑量不足吸入量的10%,所以可能需要5揪。在較小導(dǎo)
管中這種藥物沉積現(xiàn)象更為明顯。利用手控呼吸于吸氣相開(kāi)始時(shí)噴入氣霧劑,
然后緩慢、深吸氣,并在呼氣前作一呼吸暫停,這有益藥物進(jìn)入氣道。氣管
內(nèi)插管患者另一種給藥方法是在麻醉回路吸氣端近Y管處接一個(gè)超聲霧化裝
置,固然亦存在上述藥物沉積現(xiàn)象。
2.茶堿類(lèi)藥物
長(zhǎng)期以來(lái)人們認(rèn)為茶堿類(lèi)藥物支氣管擴(kuò)張作用部份是由于抑制磷酸二酯
酶,從而減少細(xì)胞內(nèi)CAMP降解,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)CAMP增加。然而,研究顯示
升高細(xì)胞CAMP水平的茶堿濃度數(shù)倍于其產(chǎn)生平滑肌松弛和支氣管擴(kuò)張的濃
度,所以對(duì)上述機(jī)制提出質(zhì)疑。目前認(rèn)為茶堿類(lèi)藥物的支氣管擴(kuò)張作用是由
于其拮抗腺甘受體、釋放內(nèi)源性?xún)翰璺影返取?/p>
普通認(rèn)為氨茶堿是支氣管痙攣患者維持治療的標(biāo)準(zhǔn)方法。但是,氨茶堿
在圍手術(shù)期支氣管痙攣中的治療作用尚有爭(zhēng)議。茶堿與氟烷相互作用易產(chǎn)生
心律失常;擬交感類(lèi)藥物與氨茶堿的可能相互作用;氨茶堿在圍手術(shù)期的治
療尚缺乏客觀(guān)依據(jù)。許多學(xué)者的研究顯示,圍手術(shù)期急性支氣管痙攣時(shí)不主
張應(yīng)用氨茶堿,或者認(rèn)為皮下注射或者氣霧吸入擬腎上腺素能藥物的效果優(yōu)
于靜脈注射氨茶堿。所以目前有人將氨茶堿列為吸入擬交感藥物,靜注利
多卡因和抗膽堿能藥物之后的二線(xiàn)或者三線(xiàn)藥物。氨茶堿治療支氣管痙攣
的血清濃度范圍相當(dāng)狹窄,為10"20ug/mlo如果既往未用過(guò)茶堿類(lèi)藥物,
可10、20min靜注氨茶堿5rng/kg后,以0.9mg/(kg.h)維持。接受過(guò)茶堿治療
,并己知茶堿
血清濃度時(shí),可按靜脈給藥每lmg/kg平均提高血清濃度2ug/ml給藥。因此
血清濃度為亞治療(5mg/ml)或者接近治療(10ug/ml)濃度時(shí),常規(guī)靜脈注
射5mg/kg可使血清濃度升至15^20ug/mL所以,及時(shí)監(jiān)測(cè)血清濃度,以
達(dá)到治療范圍血清濃度,防止中毒發(fā)生具有重要作用。
3.糖皮偵激素
糖皮質(zhì)激素是最有效的抗炎藥,可多環(huán)節(jié)阻斷氣道炎癥,減輕炎癥,降
低氣道高反應(yīng)性;還可使也在已降低的受體功能得以恢復(fù),加強(qiáng)、延長(zhǎng)機(jī)
體對(duì)-腎上腺素能藥物的反應(yīng)。近十余年來(lái)氣霧吸入糖皮質(zhì)激素具實(shí)用量小,
局部高效,作用時(shí)間長(zhǎng),副作用少等優(yōu)點(diǎn),有逐步取代全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素
之趨勢(shì)。目前常用的氣霧劑有二丙酸氯地米松(必可松、必酮碟)、去炎舒
松、氟樂(lè)松、布的松。然而吸入糖皮質(zhì)激素氣霧劑對(duì)于治療急性支氣管痙攣
無(wú)效。
反應(yīng)性氣道疾病患者術(shù)前準(zhǔn)備以及術(shù)中治療支氣管痙攣時(shí),靜脈賦予糖
皮質(zhì)激素幾乎是不可缺少的。臨床良好效果的建議劑量相當(dāng)于氫化考的松r
2mg/kg,糖皮質(zhì)激素治療患者劑量普通增加1倍,麻醉誘導(dǎo)前l(fā)~2h給藥。
對(duì)于嚴(yán)重支氣管痙攣,可首劑靜注4、8mg/kg,以后每6h以4mg/kg靜滴。
4.抗膽堿能藥物
吸入、靜注或者肌注抗膽堿能藥物后,支氣管擴(kuò)張作用的起效
(20、30min)較慢,用于支氣管痙攣發(fā)作的預(yù)防效果優(yōu)于治療效果,如麻醉前
靜脈用藥。氣霧吸入療法特殊適合于應(yīng)用擬腎上腺素能藥物后有心動(dòng)過(guò)
速和肌震顫患者,以及應(yīng)用擬腎上腺素能藥物,茶堿類(lèi)藥物和糖皮質(zhì)激素
后支氣管擴(kuò)張不徹底的患者。支氣管痙攣普通伴有支氣管黏液分泌增加。
抗膽堿能療法不僅
可擴(kuò)張支氣管,減輕黏液阻塞狹窄氣道管腔的程度,而且可減少黏液分泌的
容積,不影響?zhàn)ひ夯瘜W(xué)成份,所以不會(huì)使黏液更粘稠,引起痰痂形成。
阿托品注射后可產(chǎn)生全身副作用,所以往往不用于治療支氣管痙攣。異
丙托品氣霧劑吸入療法與阿托品同樣有效,但是副作用較少。該藥起效較慢,
作用時(shí)間較長(zhǎng)。氣霧劑吸入后3min達(dá)最大作用的50%,30min達(dá)80%,90~
120min達(dá)100%,可維持4~6h。麻醉前常規(guī)較小劑量的胃長(zhǎng)寧可引起支氣管
明顯擴(kuò)張,但是防止或者逆轉(zhuǎn)反射性支氣管痙攣則必需大劑量(靜注Img)
9
才干有效地阻斷刺激性反射的傳出支。
03
其它藥物
⑴利多卡因:可能有助于逆轉(zhuǎn)某些支氣管痙攣,但是用于預(yù)防的價(jià)值更大。
⑵脂皮素(Lipocortin):糖皮質(zhì)激素抗炎抗過(guò)敏機(jī)理之一是通過(guò)脂皮質(zhì)素介
導(dǎo)的。直接應(yīng)用合成的脂皮素可能有較好效果,可避免糖皮質(zhì)激素的副作用。
⑶介質(zhì)阻釋劑(炎癥細(xì)胞穩(wěn)定劑):色甘酸鈉、酮替酚、利喘平等通過(guò)
穩(wěn)定炎癥細(xì)胞膜,減少介質(zhì)釋放而起到防治支勺管痙攣的作用。這種藥物適
用于變態(tài)性或者類(lèi)過(guò)敏性反應(yīng)所致支氣管痙攣的預(yù)防。
⑷介質(zhì)拮抗劑:H1受體拮抗劑、PAF拮抗劑、白三烯受體拮抗劑等多種
特異性受體拮抗劑可有效地阻斷其相關(guān)介質(zhì)的作用,而起到抗某些支氣管痙
攣的作用。
04
糾正缺氧與二氧化碳蓄積
支氣管痙攣可顯著影響肺內(nèi)氣體交換,引起通氣-灌注失調(diào),導(dǎo)致低氧血癥O
許多支氣管擴(kuò)張藥物的肺
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