最新國(guó)家心力衰竭指南2023（下篇）

十六、心衰病因或合并癥管理

（-）心血管病因或合并癥管理

1.高血壓。高血壓是心衰的主要危險(xiǎn)因素，也是導(dǎo)致心衰發(fā)生和發(fā)展

的主要病因，約2/3的心衰患者有高血壓病史。控制血壓能夠有效預(yù)防心

衰，減少心衰患者心血管事件和死亡事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。所有的高血壓患者

都應(yīng)遵循治療性的生活方式調(diào)整，如控制鈉鹽攝入、戒煙戒酒、減重和心

理平衡等。CHF合并高血壓的藥物治療，涉及降壓治療和心衰治療兩個(gè)方

面。目前缺乏臨床試驗(yàn)評(píng)估CHF合并高血壓患者的降壓策略和目標(biāo)，綜

合全面地評(píng)估患者的年齡、心衰的類型有助于制定個(gè)性化的血壓控制目標(biāo)。

（1）合并HFrEFoHFrEF合并高血壓患者,如果有液體潴留,推薦應(yīng)用

利尿劑（I類推薦，C級(jí)證據(jù)）;如果患者血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，推薦優(yōu)先采用

心衰的GDMT,即RAS抑制劑、B受體阻滯劑、SGLT-2抑制劑和MRA

（I類推薦，C級(jí)證據(jù)\同時(shí)應(yīng)遵循高血壓指南，優(yōu)化血壓管理，目標(biāo)血

壓為＜130/80mmHg。如果血壓不達(dá)標(biāo)，可以聯(lián)合應(yīng)用氨氯地平（工類推

薦,A級(jí)證據(jù)）或^洛地平（Ha類推薦,B級(jí)證據(jù)）;禁用中樞作用藥物

及非二氫口比咤類CCB（如地爾硫-和維拉帕米）（DI類推薦，C級(jí)證據(jù)）;

除非合并前列腺增生，不推薦應(yīng)用硬體阻滯劑。（2）合并HFmrEFc有

關(guān)HFmrEF合并高血壓的臨床研究較少。原則上與HFrEF合并高血壓患

者的治療一致，降壓目標(biāo)為＜130/80mmHg°RAS抑制劑、0受體阻滯劑

及MRA應(yīng)該考慮用于合并HFmrEF的高血壓患者(Da類推薦，B級(jí)證

據(jù)I另外，EMPEROR-Preserved研究和DELIVER研究納入人群中部分

患者為HFmrEF,結(jié)果證實(shí)，SGLT-2抑制劑同樣能夠降低患者心血管死

亡和心衰住院風(fēng)險(xiǎn),故也推薦SGLT2抑制劑用于合并高血壓的HFmrEF

患者(I類推薦，A級(jí)證據(jù)I(3)合并HFpEFo在HFpEF中高血壓的發(fā)

病率高達(dá)60%~89%,是導(dǎo)致HFpEF最重要的原因。有關(guān)合并HFpEF的

高血壓患者降壓治療策略目前尚無(wú)明確的指南推薦。一系列HFpEF藥物

治療的大型RCT納入的受試者中合并高血壓的患者比例較高，因此，這些

臨床試驗(yàn)的結(jié)果可訓(xùn)旨導(dǎo)合并HFpEF的高血壓患者的藥物治療選擇c降

壓目標(biāo)為＜130/80mmHg。關(guān)于藥物選擇，根據(jù)EMPEROR-Preserved

試驗(yàn)和DELIVER試驗(yàn)結(jié)果，對(duì)于合并高血壓的HFpEF患者，在無(wú)禁忌證

的情況下均推薦應(yīng)用SGLT-2抑制劑以降低心衰再入院或心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)

(I類推薦，A級(jí)證據(jù)\TOPCAT研究的一項(xiàng)二次研究共納入1004例合

并難治性高血壓的HFpEF患者，結(jié)果顯示，螺內(nèi)酯能降低合并難治性高

血壓的HFpEF患者主要結(jié)局事件風(fēng)險(xiǎn)。因此，對(duì)于合并高血壓(尤其是

難治性高血壓)的HFpEF患者，可以考慮聯(lián)合應(yīng)用MRA治療(Db類推

薦，B級(jí)證據(jù)X

2.心律失常。(1)房顫/房撲。房顫/房撲是心衰患者最常合并的心律

失常，管理措施如下：①識(shí)別和糾正病因和誘因：如感染、電解質(zhì)紊亂、

心肌缺血、彳氐氧血癥、高血壓、甲狀腺功能異常等。②抗凝治療：建議應(yīng)

用CHA2DS2-VASC和HAS-BLED評(píng)分評(píng)估心衰合并房顫/房撲患者的栓

塞和出血風(fēng)險(xiǎn)。CHA2DS2-VASC評(píng)分之2分的男性或之3分的女性，推薦

長(zhǎng)期口服抗凝藥物治療，預(yù)防血栓栓塞事件；評(píng)分加分的男性或22分的

女性，若無(wú)抗凝禁忌，應(yīng)該考慮長(zhǎng)期口服抗凝藥物。對(duì)無(wú)中重度二尖瓣狹

窄和（或）機(jī)械瓣置換術(shù)后的患者，推薦首選直接作用口服抗凝藥物

（direct-actingoralanticoagulantszDOACs治療，預(yù)防血栓栓塞事件。

③心室率控制：對(duì)于慢性HFrEF合并房顫/房撲的患者,可以應(yīng)用口服B

受體阻滯劑、地高辛或胺碘酮，禁止應(yīng)用非二氫叱陡類CCB;對(duì)于慢性

HFmrEF或HFpEF合并房顫/房撲患者，可以應(yīng)用口服B受體阻滯劑、非

二氫叱陡類CCB、地高辛或胺碘酮。房顫/房撲伴有快速心室率（定義為

心室率＞100次/min）導(dǎo)致AHF發(fā)作時(shí),如果血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,需根據(jù)

心衰類型（HFrEF、HFmrEF及HFpEF）,選擇靜脈洋地黃類藥物，速效、

超短效、高選擇性的B受體阻滯劑（如艾司洛爾或蘭地洛爾），非二氫叱咤

類CCB或胺碘酮（表29%藥物治療難以控制心室率且不適合導(dǎo)管消融術(shù)

的患者可以考慮房室結(jié)消融術(shù)+雙心室起搏或CRT。此外，觀察性研究表

明，合并房顫/房撲伴有快速心室率的心衰患者預(yù)后較心室率慢的患者差。

RACEII研究亞組分析結(jié)果顯示，對(duì)于房顫合并心衰（主要是HFpEF）患

者，寬松心率控制策略（靜息心率＜110次/min）與嚴(yán)格心率控制策略（靜

息心率＜80次/min和中等運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度時(shí)心率＜110次/min）對(duì)患者的預(yù)后

影響無(wú)差異。目前建議，心衰合并房顫/房撲患者心室率控制以減少運(yùn)動(dòng)和

靜息時(shí)癥狀為目的心率可以控制在60~100次/min不超過(guò)110次/min。

④節(jié)律控制：若房顫/房撲伴有快速心室率導(dǎo)致AHF發(fā)作伴有血液動(dòng)力學(xué)

不穩(wěn)定（定義為收縮壓＜90mmHg、暈厥、急性肺水腫或CS）時(shí)，推薦

采用緊急同步直流電復(fù)律；如果血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,房顫/房撲為首次發(fā)生,

或持續(xù)時(shí)間＜48h,或者經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖

（transesophagealechocardiography,TEE）檢查除外心房（耳）血栓

后，推薦藥物復(fù)律（首選靜脈應(yīng)用胺碘酮）或直流電復(fù)律；由于應(yīng)用普

羅帕酮、氟卡尼、決奈達(dá)隆、索他洛爾等AADs與HFrEF患者的結(jié)局惡化

相關(guān)，因此，在HFrEF患者中不推薦應(yīng)用。納入心衰合并房顫患者的臨床

試驗(yàn)比較以AADs為基礎(chǔ)的節(jié)律控制策略與心率控制策略，未發(fā)現(xiàn)兩種策

略的結(jié)局有明顯差異。因此，尚缺乏足夠的證據(jù)支持在合并房顫/房撲的心

衰患者中應(yīng)用AADs進(jìn)行節(jié)律控制優(yōu)于心率控制。但是，以導(dǎo)管消融術(shù)為

基礎(chǔ)的節(jié)律控制策略與藥物治療（心率或心律控制）比較的臨床研究結(jié)果

顯示，兩者在癥狀改善方面作用相當(dāng)，但是導(dǎo)管消融術(shù)可以顯著降低房顫

合并HFrEF患者的死亡率和心衰惡化住院率，還可以改善左心室功能及心

肌纖維化程度。薈萃分析進(jìn)一步驗(yàn)證了導(dǎo)管消融術(shù)在心衰合并房顫患者中

的優(yōu)勢(shì)。此外，研究顯示，導(dǎo)管消融術(shù)也可以改善HFpEF合并房顫患者

的血液動(dòng)力學(xué)、運(yùn)動(dòng)耐量及QoLo針對(duì)CABANA研究中778例基線NYHA

心功能分級(jí)n級(jí)以上患者（HFrEF、HFmrEF和HFpEF分別占9%、12%

和79%）的事后分析結(jié)果也顯示，對(duì)于穩(wěn)定性心衰（以HFpEF為主）合

并房顫患者，導(dǎo)管消融術(shù)可以顯著降低死亡率、減少房顫復(fù)發(fā)及改善癥狀。

CASTLE-HTx研究［436］結(jié)果顯示，在房顫合并晚期心衰的患者中，與

單獨(dú)藥物治療相比，導(dǎo)管消融術(shù)聯(lián)合GDMT治療可以降低全因死亡、LVAD

植入或緊急心臟移植復(fù)合終點(diǎn)事件的風(fēng)險(xiǎn)。因此對(duì)于心衰合并房顫/房撲,

接受GDMT后仍有癥狀的患者,應(yīng)該考慮在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)學(xué)中心經(jīng)過(guò)綜合

評(píng)估后進(jìn)行導(dǎo)管消融術(shù)。關(guān)于心衰合并房顫/房撲治療的推薦見(jiàn)表30,治

療流程見(jiàn)圖9。（2）室性心律失常。室性心律失常與心衰可以互為因果，

由室性心律失常導(dǎo)致的心衰是心律失常性心肌病的一種常見(jiàn)類型。心衰合

并室性心律失常的管理首先應(yīng)該積極尋找并糾正潛在的誘發(fā)因素（包括電

解質(zhì)紊亂、心肌缺血、致心律失常藥物等）（na類推薦，C級(jí)證據(jù)）及優(yōu)

化GDMTO0受體阻滯劑能夠降低HFrEF患者的SCD風(fēng)險(xiǎn)（I類推薦,A

級(jí)證據(jù)I胺碘酮雖然對(duì)控制室性心律失常有效，但并不能降低SCD或總

死亡風(fēng)險(xiǎn)。AHF患者出現(xiàn)血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速（室速）

或心室顫動(dòng)（室顫）時(shí)，首選電復(fù)律或電除顫，復(fù)律或除顫后推薦靜脈

應(yīng)用胺碘酮預(yù)防復(fù)發(fā)（I類推薦，C級(jí)證據(jù)），還可以加用0受體阻滯劑，

尤其適用于伴有〃交感電風(fēng)暴〃的患者。如果上述藥物治療無(wú)效，也可以考

慮應(yīng)用利多卡因（nb類推薦，C級(jí)證據(jù)I癥狀性或持續(xù)性室速、室顫的

患者，推薦植入ICD以預(yù)防SCD（I類推薦，A級(jí)證據(jù)\已經(jīng)植入ICD

的患者，經(jīng)優(yōu)化藥物治療如果仍有癥狀性的室性心律失常發(fā)生或反復(fù)放電,

應(yīng)該考慮胺碘酮（Ua類推薦,C級(jí)證據(jù)）和（或）導(dǎo)管消融術(shù)（na類

推薦，c級(jí)證據(jù)I對(duì)于非持續(xù)性、無(wú)癥狀性的室性心律失?；颊?，除0受

體阻滯劑外，不建議應(yīng)用其他AADS（in類推薦，A級(jí)證據(jù)\發(fā)生尖端扭

轉(zhuǎn)型室速時(shí)，應(yīng)該立即停用可能導(dǎo)致QT間期延長(zhǎng)的藥物，同時(shí)靜脈應(yīng)用

硫酸鎂，將血鉀水平維持在4.5~5.0mmol/L,血鎂水平補(bǔ)充至之

2.0mmol/Lz可以植入臨時(shí)起搏器或應(yīng)用異丙腎上腺素,使心室率提高至

270次/min;血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí)應(yīng)立即進(jìn)行電復(fù)律。頻發(fā)性室性期前收

縮（室早）會(huì)引起可逆性的收縮功能障礙。當(dāng)頻發(fā)室早導(dǎo)致左心室功能障

礙造成心動(dòng)過(guò)速性心肌病時(shí)，在充分考慮藥物副作用前提下可以應(yīng)用胺碘

酮來(lái)減少室早，從而改善癥狀和左心室功能。導(dǎo)管消融術(shù)除了可以改善左

心室功能外，還能改善患者的預(yù)后。（3）緩慢性心律失常。心衰患者的起

搏治療適應(yīng)證與無(wú)心衰者相同，但在常規(guī)植入起搏器之前，應(yīng)考慮是否有

植入ICD或CRT或CRT-D的指征。研究表明，RVP可能對(duì)左心室收縮功

能產(chǎn)生不利影響，從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看，可能會(huì)誘發(fā)心衰，因此，有頻繁心室起搏

需求的HFrEF患者（如房室傳導(dǎo)阻滯或伴有緩慢心室率的房顫）應(yīng)該植入

CRT而不是普通起搏器，避免結(jié)局惡化。目前，HBP或LBBP等生理性起

搏方式已經(jīng)越來(lái)越多地應(yīng)用于臨床。在一項(xiàng)比較HBP和RVP的非RCT中,

與RVP相比，HBP可以降低心衰住院及死亡風(fēng)險(xiǎn)，不過(guò)未來(lái)仍需更多的

證據(jù)來(lái)證實(shí)其臨床作用。

3.CAD。CAD是心衰最常見(jiàn)的病因，心衰患者可以通過(guò)冠狀動(dòng)脈CT

血管成像或造影檢查來(lái)明確CAD是否存在及其嚴(yán)重程度，從而評(píng)估冠狀

動(dòng)脈血運(yùn)重建的指征。（1）藥物治療：HFrEF合并CAD的患者首選治療

藥物為B受體阻滯劑（I類推薦，A級(jí)證據(jù)）；若0受體阻滯劑不能耐受或

已達(dá)MTD情況下，竇性心律且心室率仍之70次/min,應(yīng)該考慮加用伊伐

布雷定（Ha類推薦，B級(jí)證據(jù)\有心絞痛癥狀且血壓水平允許時(shí)應(yīng)該考

慮加用短效（Da類推薦,A級(jí)證據(jù)）或者儂硝酸酯類（na類推薦,B

級(jí)證據(jù)），也可以考慮尼可地爾（nb類推薦，B級(jí)證據(jù)）等藥物。對(duì)于

HFrEF合并慢性冠狀動(dòng)脈綜合征（chroniccoronarysyndrome,CCS）的

患者邛受體阻滯劑聯(lián)合曲美他嗪（nb類推薦,B級(jí)證據(jù)）有助于進(jìn)一步

改善左心室功能和運(yùn)動(dòng)耐量。氨氮地平、非洛地平、雷諾嗪等藥物對(duì)緩解

心絞痛癥狀亦有效。維拉帕米和地爾硫卓可能增加心衰相關(guān)不良事件，故

禁用于HFrEF患者（m類推薦，B級(jí)證據(jù)\對(duì)于HFpEF合并CAD患者，

可以單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用上述藥物以緩解心絞痛癥狀，但尚無(wú)證據(jù)證實(shí)其對(duì)臨

床結(jié)局的改善作用。COMMANDERHF研究結(jié)果顯示，對(duì)于LVEF>40%

且為竇性心律的心衰合并CAD患者，當(dāng)卒中風(fēng)險(xiǎn)較高且出血風(fēng)險(xiǎn)較低時(shí),

可以考慮加用低劑量利伐沙班（2.5mg,2次/d1（2）冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重

建治療：HFrEF合并CCS且冠狀動(dòng)脈解剖適合血運(yùn)重建的患者，經(jīng)包括抗

心絞痛藥物在內(nèi)的恰當(dāng)藥物治療后仍存在持續(xù)心絞痛（或類似心絞痛）癥

狀時(shí)，應(yīng)該考慮行冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建治療（Ha類推薦，C級(jí)證據(jù)1但是,

心衰合并CAD患者進(jìn)行冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建治療獲益的證據(jù)有限。STICH

研究結(jié)果顯示,HFrEF合并CAD患者中位隨訪56個(gè)月時(shí)，與單獨(dú)藥物治

療比較，CABG聯(lián)合藥物治療對(duì)于全因死亡的影響無(wú)差異；但是中位隨訪

10年時(shí)發(fā)現(xiàn)，與藥物治療比較，CABG聯(lián)合藥物治療的全因死亡、心血管

死亡、全因死亡和心血管原因住院的復(fù)合終點(diǎn)事件均明顯減少。事后分析

結(jié)果顯示，基線心肌存活、心絞痛和缺血等情況不影響冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建

后的結(jié)局。目前尚缺乏PCI與藥物治療或CABG在HFrEF患者中進(jìn)行比

較的RCT,但薈萃分析結(jié)果顯示，與PCI和（或）藥物治療相比，CABG

可以有效降低死亡、心肌梗死和再次血運(yùn)重建的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于HFrEF合并

CCS的患者，若冠狀動(dòng)脈解剖適合血運(yùn)重建，在仔細(xì)評(píng)估冠狀動(dòng)脈解剖（如

左主干或前降支近端狹窄，冠狀動(dòng)脈大分支近端狹窄>90%\合并癥、預(yù)

期壽命和患者個(gè)人意愿后，可以考慮行冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建治療以改善患者

的預(yù)后(Hb類推薦，C級(jí)證據(jù)\對(duì)于適合外科手術(shù)的CAD患者,特別

是糖尿病和多支病變患者，應(yīng)該考慮將CABG作為首選冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重

建策略(Ha類推薦，B級(jí)證據(jù)X經(jīng)心臟團(tuán)隊(duì)仔細(xì)評(píng)估手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)、冠狀動(dòng)

脈解剖和合并癥后，也可以考慮將PQ作為CABG的替代方案(11b類推

薦，C級(jí)證據(jù)1

4.瓣膜性心臟病。瓣膜性心臟病是導(dǎo)致心衰發(fā)生和惡化的常見(jiàn)病因。

對(duì)于有癥狀的瓣膜性心臟病患者，外科手術(shù)或介入治療可以改善預(yù)后。對(duì)

于存在其他嚴(yán)重合并癥，即使糾正了瓣膜病變預(yù)期壽命仍不足1年的患者

不建議行外科手術(shù)或介入治療。建議由心內(nèi)科、心外科、影像學(xué)、重癥監(jiān)

護(hù)醫(yī)生及麻醉師等共同決策，包括診斷、評(píng)估嚴(yán)重程度和制定治療方案等,

以減少心衰惡化及不良事件發(fā)生。相關(guān)治療的推薦見(jiàn)表31o(1)主動(dòng)脈

瓣狹窄(aorticstenosis,AS):AS主要表現(xiàn)為心絞痛、暈厥及心衰。主

要病因包括老年退行性瓣膜鈣化、風(fēng)濕性瓣膜病、二葉式主動(dòng)脈瓣畸形，

由ATTR型CA、純合子型家族性高膽固醇血癥累及主動(dòng)脈瓣引起者少見(jiàn)。

超聲心動(dòng)圖檢查是診斷AS的首選手段，通過(guò)平均跨瓣壓差

(meanpressuregradient,PGmean)、峰值跨瓣流速

(maximumtransvalvularvelocity,Vmax)和主動(dòng)脈瓣口面積

(aorticvalvearea,AVA)等指標(biāo)評(píng)估AS的嚴(yán)重程度。①重度AS的評(píng)

估：對(duì)于高壓差型AS(AVA<1cm2,PGmean>40mmHg,Vmax

>4m/s)患者,需排除其他導(dǎo)致高血流狀態(tài)的原因(如貧血、甲狀腺功能

亢進(jìn)、梗阻性HCM或動(dòng)靜脈屢等\對(duì)于低壓差-低流速型重度AS(AVA

<1.0cm2,PGmean<40mmHg,Vmax<4m/s),應(yīng)該評(píng)估流量狀態(tài)。

如每搏量指數(shù)(strokevolumeindex,SVi)435mL/m2且LVEF<50%,

建議行多巴酚丁胺超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn)明確狹窄程度。多巴酚丁胺試縫中

SVi增加N20%、AVA>1.0cm2為"假性重度AS";如SVi<35mL/m2且

LVEF>50%,需要綜合考慮是否存在小心室或低射血量相關(guān)的疾病(老年

高血壓、左心室肥厚或二尖瓣病變等)，同時(shí)，結(jié)合CT主動(dòng)脈瓣鈣化積分

進(jìn)行評(píng)估。②癥狀性重度AS:對(duì)于癥狀性重度AS患者，經(jīng)仔細(xì)評(píng)估和明

確診斷后推薦采用經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)

(transcatheteraorticvalvereplacement,TAVR)或外科主動(dòng)脈瓣置換

術(shù)(surgicalaorticvalvereplacement,SAVR)進(jìn)行干預(yù)，以緩解癥狀和

降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。藥物治療不能改善AS的自然病程。不適合或等待SAVR

或TAVR的心衰患者針對(duì)心衰予以治療。血管擴(kuò)張劑有低血壓風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)用

時(shí)需密切監(jiān)測(cè)血壓。治療流程見(jiàn)圖10。③無(wú)癥狀性重度AS:對(duì)于無(wú)癥狀

的重度AS患者，非藥物干預(yù)治療的指征需權(quán)衡個(gè)體的獲益與風(fēng)險(xiǎn)。具體

推薦見(jiàn)表31。④非藥物干預(yù)方式的選擇：關(guān)于TAVR和SAVR的選擇，一

般對(duì)于年齡<75歲且手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較低，即胸外科學(xué)會(huì)■死亡風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)

(SocietyofThoracicSurgeons-predictedriskofmortality,STS-PROM)

評(píng)分或歐洲心臟手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估系統(tǒng)口

(EuropeanSystemforCardiacOperativeRiskEvaluationII,

EuroSCOREII)評(píng)分<4%，或解剖不適合TAVR的患者，建議選擇SAVR;

對(duì)于年齡275歲或手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較高(STS-PROM評(píng)分或EuroSCOREII評(píng)

分>8%威存在外科手術(shù)禁忌證的患者，建議選擇TAVR;其余患者JAVR

或SAVR均可作為選擇,應(yīng)該由心臟團(tuán)隊(duì)綜合評(píng)估患者年齡、預(yù)期壽命、

手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)、臨床、解剖和操作特點(diǎn)，及患者個(gè)人意愿等因素后決定。經(jīng)導(dǎo)

管主動(dòng)脈瓣球囊擴(kuò)張成形術(shù)可以作為SAVR或TAVR的過(guò)渡治療用于AHF

發(fā)作且癥狀嚴(yán)重的患者，也可作為心功能恢復(fù)的過(guò)渡治療，或作為永久治

療用于晚期心衰患者。(2)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全/反流(aorticregurgitation,

AR):AR可由原發(fā)性主動(dòng)脈瓣病變、主動(dòng)脈根部或升主動(dòng)脈結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)

致。重度AR可以導(dǎo)致進(jìn)行性左心室擴(kuò)張，繼而出現(xiàn)心功能障礙、心衰和

結(jié)局惡化。對(duì)于癥狀性重度AR患者，無(wú)論LVEF如何，推薦進(jìn)行SAVR;

如手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較高或存在手術(shù)禁忌時(shí)，也可以考慮TAVR。對(duì)于無(wú)癥狀重度

AR患者,如LVESD>50mm或LVESD指數(shù)>25mm/m(2小體格患者)

或LVEF<50%，推薦手術(shù)治療。對(duì)于有癥狀和(或)左心室收縮功能障礙

且手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)很高的重度AR患者，建議應(yīng)用RAS抑制劑。B受體阻滯劑會(huì)

延長(zhǎng)心臟舒張期并可能加重AR,應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用。此外，中度以上AR患者

應(yīng)避免應(yīng)用IABPO(3)二尖瓣關(guān)閉不全/反流(mitralregurgitation,

MR):分為原發(fā)性MR和繼發(fā)性MRO①原發(fā)性MR:由瓣膜本身結(jié)構(gòu)異

常引起。當(dāng)嚴(yán)重原發(fā)性MR引起心衰癥狀時(shí)，建議進(jìn)行手術(shù)治療；當(dāng)手術(shù)

風(fēng)險(xiǎn)較高或存在禁忌時(shí)，可以考慮經(jīng)皮二尖瓣修復(fù)術(shù)。②繼發(fā)性MR

(secondaryMRzSMR):又稱功能性MR(functionalMRzFMR),大

多由左心室病變引起，也可由左心房擴(kuò)大導(dǎo)致瓣環(huán)擴(kuò)張引起，其嚴(yán)重程度

需要在3~6個(gè)月的優(yōu)化GDMT租或應(yīng)用CRT病情穩(wěn)定后再進(jìn)行評(píng)估。

經(jīng)上述治療后，部分由左心室功能障礙引起的SMR可以明顯改善，從而

免于二尖瓣的干預(yù)。具有嚴(yán)重SMR的心衰患者預(yù)后極差。根據(jù)預(yù)期壽命、

是否需要冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建及LVEF水平，決定治療策略。其中，對(duì)于

LVEF<50%，符合COAPT研究的納入標(biāo)準(zhǔn)（NYHA心功能分級(jí)n~IV級(jí)，

LVEF20%~50%,LVESD470mm，肺動(dòng)脈收縮壓470mmHg,無(wú)中重度

右心室功能障礙或重度三尖瓣關(guān)閉不全，血液動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定）的患者應(yīng)

該考慮行二尖瓣經(jīng)導(dǎo)管緣對(duì)緣修復(fù)（transcatheteredge-to-edgerepair,

TEER）減少心衰住院。MITRA-FR研究和COAPT研究均評(píng)估了TEER在

LVEF減低合并嚴(yán)重SMR患者中的療效，前者未顯示出TEER對(duì)全因死亡

或心衰再住院風(fēng)險(xiǎn)的改善作用，后者卻顯示出TEER對(duì)心衰住院風(fēng)險(xiǎn)和死

亡風(fēng)險(xiǎn)均有顯著下降作用。患者選擇的差異、SMR的嚴(yán)重程度、合并用

藥、超聲心動(dòng)圖檢查評(píng)估、手術(shù)操作等因素可能是導(dǎo)致兩項(xiàng)研究結(jié)果不一

致的原因。嚴(yán)重SMR的治療流程見(jiàn)圖11。（4）三尖瓣關(guān)閉不全/反流

（tricuspidregurgitationJR）:多繼發(fā)于右心室功能障礙、PH和心衰，

嚴(yán)重程度可隨右心室功能和肺動(dòng)脈壓力的改變而發(fā)生變化。繼發(fā)性TR的

管理主要針對(duì)病因進(jìn)行治療。針對(duì)心衰合并TR患者的治療包括利尿劑、

神經(jīng)激素拮抗劑等藥物治療、外科手術(shù)和經(jīng)導(dǎo)管三尖瓣介入治療等。具體

治療方案由多學(xué)科心臟團(tuán)隊(duì)來(lái)制定。對(duì)于需要進(jìn)行左心手術(shù)的重度TR患

者，推薦同時(shí)進(jìn)行三尖瓣手術(shù)。對(duì)有癥狀的單純重度TR及需要進(jìn)行左心

手術(shù)的中度TR且伴有瓣環(huán)明顯擴(kuò)大者，也可以考慮進(jìn)行三尖瓣手術(shù),但

是，現(xiàn)有數(shù)據(jù)表明，單純?nèi)獍晔中g(shù)具有較高的院內(nèi)死亡率（8.8%X初

步研究結(jié)果顯示，經(jīng)導(dǎo)管三尖瓣介入治療可以改善TR的程度和癥狀,且

并發(fā)癥的發(fā)生率相對(duì)較低，將來(lái)可能會(huì)成為TR患者的潛在治療選擇，但

仍需進(jìn)一步臨床研究來(lái)證實(shí)這一治療方案的有效性、安全性及對(duì)預(yù)后的影

響。

5.P左心疾病相關(guān)的PH(pulmonaryhypertensionassociatedwithleftheartdiseasePH-LHD)

屬于PH分類中的第二大類，是最常見(jiàn)的類型。PH-LHD區(qū)別于其他類型

PH的最主要特征為PCWP升高，屬于毛細(xì)血管后肺動(dòng)脈高壓,根據(jù)肺血

管阻力(pulmonaryvascularresistant,PVR)可將PH-LHD進(jìn)一步分為

單純性毛細(xì)血管后PH(isolatedpostcapillaryPH,Ipc-PH)和混合性毛

細(xì)血管前后PH(combinedpre-andpost-capillaryPHzCpc-PHUpc-PH

的血液動(dòng)力學(xué)定義為平均肺動(dòng)脈壓(meanpulmonaryarterypressure,

mPAP)>20mmHgxPCWP>15mmHgxPVR<2WU;Cpc-PH為

mPAP>20mmHg.PCWP>15mmHgxPVR>2WUO大約40%?72%的

HFrEF和36%?83%的HFpEF合并PH-LHD,超聲心動(dòng)圖檢查是診斷的

首選方法而RHC檢查是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)〃。左心疾病一旦出現(xiàn)PH-LHD,

病情更嚴(yán)重，預(yù)后更差。PH-LHD以治療原發(fā)左心疾病為主。小型單中心

研究及薈萃分析結(jié)果表明，西地那非可以改善與HFrEF或HFpEF相關(guān)的

嚴(yán)重PH(Cpc-PH為主)患者的血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)和運(yùn)動(dòng)耐量，但是至今

尚無(wú)大樣本的RCT證實(shí)靶向藥物可以使PH-LHD患者獲益,因此,不推

薦此類患者常規(guī)應(yīng)用靶向藥物。固定的PH、肺動(dòng)脈收縮壓、60mmHg、

平均跨肺動(dòng)脈壓差>15mmHg、PVR>6WU的患者右心衰和早期死亡發(fā)

生率增加，是心臟移植的禁忌證。在給予藥物治療和(或)IABP、ECMO、

LVAD等MCS治療后未改善的PH,可以在3~6個(gè)月后重新評(píng)估血液動(dòng)

力學(xué)，以確定PH的可逆性，仍未改善者可以考慮選擇心肺聯(lián)合移植或終

生MCS。

6.卒中。由于心衰和卒中在危險(xiǎn)因素和發(fā)病機(jī)制上存在部分重疊，因

此，兩者經(jīng)常并存。心衰確診或ADHF發(fā)作結(jié)束的前30d內(nèi)卒中發(fā)生率

較高，急性事件發(fā)生后的前6個(gè)月內(nèi)卒中發(fā)生率逐漸降低。心衰合并卒中

患者的死亡率高于無(wú)卒中患者。在COMMANDER-HF試驗(yàn)中，47.5%卒

中患者中有16.5%患者發(fā)生了殘疾，31%患者死亡。同樣，與無(wú)心衰的患

者相比，合并心衰的卒中患者神經(jīng)功能缺損更嚴(yán)重，住院時(shí)間更長(zhǎng)，且死

亡風(fēng)險(xiǎn)更高。房顫患者的卒中風(fēng)險(xiǎn)與無(wú)房顫者相比增加5倍，合并心衰等

其他危險(xiǎn)因素時(shí)卒中風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步升高。此外，竇性心律的心衰患者中也存

在較高的卒中風(fēng)險(xiǎn)。房顫合并左心室收縮功能障礙的患者卒中或死亡風(fēng)險(xiǎn)

最高，其次是房顫合并HFpEF的患者，房顫無(wú)左心室收縮功能障礙或心

衰的患者卒中風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)低。合并房顫（包括陣發(fā)性房顫）的心衰患者的

CHA2DS2-VASC評(píng)分至少為1,因此有抗凝治療指征。合并竇性心律的

心衰患者抗栓策略的適應(yīng)癥仍存在爭(zhēng)議。COMMANDER-HF試驗(yàn)結(jié)果顯

示，小劑量利伐沙班未改善HFrEF患者的全因死亡、心肌梗死或卒中的復(fù)

合終點(diǎn)，對(duì)心衰相關(guān)的死亡或心衰住院也未產(chǎn)生獲益。因此，尚缺乏數(shù)據(jù)

支持對(duì)竇性心律的HFrEF患者（無(wú)降發(fā)性房顫病史）采用常規(guī)抗凝治療策

略。但是,對(duì)于心衰合并動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾?。ㄈ鏑AD、外周動(dòng)脈

疾病等）、卒中風(fēng)險(xiǎn)較高且無(wú)大出血風(fēng)險(xiǎn)的患者，可以考慮應(yīng)用低劑量利

伐沙班。心衰合并血栓栓塞或高血栓形成風(fēng)險(xiǎn)的患者，應(yīng)根據(jù)臨床實(shí)際情

況考慮抗凝治療。

（二）非心血管病因或合并癥管理

1.T2DM。T2DM是心衰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與不合并T2DM的心衰患

者相比，合并T2DM的心衰患者預(yù)后更差。不同降糖藥物對(duì)心衰的作用不

同，應(yīng)優(yōu)先考慮能夠減少心衰相關(guān)事件且安全性艮好的藥物。（1）SGLT-2

抑制劑：多項(xiàng)臨床研究顯示,SGLT-2抑制劑可以顯著降低T2DM患者心

血管死亡或心衰住院風(fēng)險(xiǎn)，也可以顯著降低不同LVEF水平心衰伴或不伴

有T2DM患者的心血管死亡或心衰住院風(fēng)險(xiǎn)。薈萃分析結(jié)果表明5GLT-2

抑制劑可以顯著降低T2DM患者心衰住院和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)達(dá)22%。（2）

GLP-1受體激動(dòng)劑：對(duì)心衰的影響是中性的，心衰合并T2DM患者在不

能應(yīng)用SGLT-2抑制劑時(shí)應(yīng)該考慮應(yīng)用。（1）DPP-4抑制劑：薈萃分析結(jié)

果顯示，部分DPP-4抑制劑（如西格列汀、阿格列汀和利格列?。?duì)于

心血管事件的影響是中性的具有高心衰風(fēng)險(xiǎn)或心衰合并T2DM患者可以

考慮應(yīng)用"旦是應(yīng)避免應(yīng)用沙格列汀和維格列汀。（4）二甲雙服：觀察性

研究結(jié)果顯示，心衰患者應(yīng)用二甲雙肌相對(duì)安全，但是二甲雙肌具有乳酸

酸中毒風(fēng)險(xiǎn)，因此，嚴(yán)重肝功能損害和腎功能不全

（eGFR<30mLmin-1-1.73m-2）的患者禁用。（5）睡嚶烷二酮類:可以

引起水鈉潴留、增加心衰惡化或住院風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)該避免應(yīng)用。（6）胰島素：

回顧性研究結(jié)果顯示，胰島素與心衰合并T2DM患者的結(jié)局惡化有關(guān)。但

RCT未發(fā)現(xiàn)胰島素對(duì)心衰發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的增加作用。因此，心衰患者在應(yīng)用胰

島素時(shí)，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)病情，警惕心衰惡化。心衰合并T2DM的推薦見(jiàn)表

32。

2.CKD。心衰與CKD常同時(shí)存在，促使彼此惡化加重，心衰可通過(guò)

腎血流量下降、靜脈壓升高、腎臟充血、神經(jīng)激素、纖維化和炎癥激活等

作用促使腎功能惡化，而CKD則可通過(guò)水鈉潴留、液體超負(fù)荷、纖維化

及氧化應(yīng)激等機(jī)制促使心功能惡化。CKD是導(dǎo)致心衰發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)和死亡風(fēng)險(xiǎn)

增加的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素。與HFrEF和HFmrEF相比，HFpEF中CKD和

腎功能惡化更常見(jiàn)。心衰合并CKD的治療應(yīng)同時(shí)兼顧心臟和腎臟。在啟

動(dòng)RAS抑制劑或SGLT-2抑制劑時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)壓的初始降低可能會(huì)降低

eGFR并增加血肌酊，但這些變化通常是一過(guò)性的，患者的長(zhǎng)期預(yù)后仍會(huì)

得到改善且腎功能惡化速度會(huì)減慢。因此，在初始啟用上述藥物時(shí)，不應(yīng)

該因腎功能短暫惡化而中斷用藥。（1）SGLT-2抑制劑：DAPA-CKD研究

和EMPA-KIDNEY研究結(jié)果證實(shí)了達(dá)格列凈和恩格列凈可以顯著降低

eGFR>20-25mLmin-1-1.73m-2的CKD患者的腎臟病進(jìn)展及心血管死

亡風(fēng)險(xiǎn)等,可以延緩腎功能的下降,且無(wú)論是否合并T2DM獲益一致（詳

見(jiàn)針對(duì)心衰A期患者的一級(jí)預(yù)防部分）；（2）MRA:可以用于

eGFR>30mL-min-1-1.73m-2,血鉀W5.0mmol/L,且發(fā)生血肌酊顯著升

高和高鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)較低的患者，但是在用藥期間需密切監(jiān)測(cè)血鉀水平。對(duì)

于eGFRN25mL?min-l17301-2且血鉀45.0mmol/L的癥狀性心衰患者,

因男性乳房發(fā)育等不良反應(yīng)不能耐受螺內(nèi)酯時(shí)，可以考慮應(yīng)用非奈利酮。

（3）RAS抑制劑：對(duì)未接受透析治療的CKD合并嚴(yán)重蛋白尿患者,不論

是否合并高血壓，均推薦應(yīng)用ACEI或ARB（I類推薦A級(jí)證據(jù)\此外，

PARADIGM-HF研究亞組分析顯示，與依那普利相比，沙庫(kù)巴曲繳沙坦可

以延緩腎功能的下降，尿白蛋白/血肌酢比值略有增加，而且不論是否合并

CKD,對(duì)心血管結(jié)局的作用類似。(4邛受體阻滯劑：應(yīng)用不受腎功能影

響，在eGFR>30mLmin-1-1.73m-2的患者中可以顯著降低死亡風(fēng)瞼，

但在重度CKD患者中獲益證據(jù)有限。(5維立西呱VICTORIA研利454]

結(jié)果顯示維立西呱可用于eGFR>15mL-min-1173m-2的HFrEF患者，

其降低主要終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)的作用不受腎功能影響且藥物本身對(duì)腎功能無(wú)

影響。(6)利尿劑：AHF時(shí)利尿劑的應(yīng)用可能會(huì)導(dǎo)致血肌酊的短暫輕度升

高，在患者沒(méi)有明顯充血情況下與結(jié)局無(wú)關(guān)。(7)鉀離子結(jié)合劑(環(huán)硅酸

錯(cuò)鈉ZS-9和Patiromer):適用于心衰合并CKD患者高鉀血癥的治療和

維持，對(duì)于應(yīng)用RAS抑制劑和MRA的心衰合并CKD患者可有效降低血

鉀水平。(8)重度腎功能不全患者的ICD獲益可能會(huì)因非心律失常性死亡

風(fēng)險(xiǎn)增加而降低。

3.鐵缺乏和貧血。鐵缺乏在心衰患者中很常見(jiàn)，心衰患者鐵缺乏原因

包括鐵丟失過(guò)度，金煨入不足以及鐵利用障礙，約40%~50%的CHF患

者和高達(dá)80%的AHF患者存在鐵缺乏。無(wú)論是否合并貧血，鐵缺乏均可

影響心肌和骨骼肌的能量代謝，造成循環(huán)系統(tǒng)失調(diào)，運(yùn)動(dòng)能力受損和衰弱

等，從而導(dǎo)致心衰惡化，與反復(fù)心衰住院及高心血管和全因死亡風(fēng)險(xiǎn)獨(dú)立

相關(guān)。在心衰患者中，當(dāng)血清鐵蛋白<100ng/mL時(shí)稱為〃絕對(duì)鐵缺乏〃，

血清鐵蛋白在100?300ng/mL且轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度;transferrinsaturation,

TSAT)<20%時(shí)，稱為〃功能性鐵缺乏〃。鐵缺乏和貧血均與心衰的嚴(yán)重程

度和不良預(yù)后密切相關(guān)。鐵缺乏可以獨(dú)立于貧血存在。建議心衰患者定期

進(jìn)行鐵缺乏和貧血的篩查，包括血常規(guī)、血清鐵蛋白濃度和TSAT(I類

推薦工級(jí)證據(jù)x若存在鐵缺乏和貧血，應(yīng)積極尋找病因。目前，F(xiàn)AIR-HF

研究及CONFIRM-HF研究結(jié)果顯示,靜脈注射竣基麥芽糖鐵

(ferriccarboxymaltose,FCM)和異麥芽糖吉酊鐵可以改善合并鐵缺乏

的慢性HFrEF(LVEF<45%)患者的心衰癥狀、運(yùn)動(dòng)耐量和QoL,可能降

低心衰惡化住院風(fēng)險(xiǎn)。在AFFIRM-AHF研究中，LVEF<50%且合并鐵缺

乏的AHF住院患者，F(xiàn)CM降低了首次心衰住院或心血管死亡和總心衰住

院的復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)，且安全性良好。研究顯示，靜脈補(bǔ)充異麥芽糖苗酊鐵

可以通過(guò)改善骨骼肌能量代謝來(lái)改善心衰患者的活動(dòng)耐量。IRONMAN研

究納入LVEFW45%合并鐵缺乏的心衰患者，結(jié)果顯示，平均隨訪2.7年,

經(jīng)過(guò)預(yù)先設(shè)定的COVID-19敏感性分析后，與常規(guī)治療組相比,異麥芽糖

酊鐵治療可以顯著降低心衰住院和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)24%,顯著降低心衰、

卒中或心肌梗死住院或心血管死亡的風(fēng)險(xiǎn)。但是，新發(fā)表的HEART-FID

研究結(jié)果顯示，與安慰劑比較,靜脈補(bǔ)充FCM不能顯著降低LVEF<40%

的HFrEF患者12個(gè)月內(nèi)全因死亡或心衰住院的復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)。薈萃分析

結(jié)果顯示，與安慰劑比較，靜脈注射FCM或異麥芽糖酊鐵可以降低LVEF

W45%的CHF患者的心血管復(fù)合終點(diǎn)，降彳氐心衰住院和心血管死亡的復(fù)合

終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)達(dá)25%，對(duì)心血管死亡和全因死亡無(wú)影響。補(bǔ)鐵治療的獲益

與是否存在貧血無(wú)關(guān)。目前對(duì)于合并鐵缺乏的有癥狀的HFrEF和HFmrEF

患者，推薦靜脈補(bǔ)充鐵劑，以緩解心衰癥狀，改善QoL(I類推薦，A級(jí)

證據(jù))，應(yīng)該考慮靜脈應(yīng)用FCM或異麥芽糖酎鐵，降低心衰住院風(fēng)險(xiǎn)(n

a類推薦，A級(jí)證據(jù)I不推薦應(yīng)用口服鐵劑治療心衰患者的鐵缺乏。心衰

伴有貧血的患者，促紅細(xì)胞生成素刺激因子會(huì)增加血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)，且不降

低心衰死亡風(fēng)險(xiǎn)，如果無(wú)其他適應(yīng)證，不推薦使應(yīng)用（in類推薦，B級(jí)證

據(jù)X靜脈補(bǔ)鐵治療在HFpEF患者中尚缺乏數(shù)據(jù)，正在進(jìn)行的臨床試驗(yàn)有

望為HFpEF患者靜脈補(bǔ)充鐵劑的臨床獲益提供證據(jù)。

4.甲狀腺功能異常。甲狀腺功能減退（甲減）和甲狀腺功能亢進(jìn)（甲

亢）均可能增加心衰風(fēng)險(xiǎn)。甲狀腺激素可通過(guò)調(diào)節(jié)心肌收縮力、心率、外

周血管阻力等影響心臟功能。甲減是CAD的危險(xiǎn)因素，而甲亢可引起房

顫。而心血管疾病藥物如胺碘酮，亦可以導(dǎo)致甲狀腺功能異常。心衰合并

甲狀腺功能異常，如亞臨床甲減，低T3綜合征的患者預(yù)后較差。因此，

所有心衰患者均應(yīng)接受甲狀腺功能的評(píng)估。甲狀腺激素替代治療在心衰合

并亞臨床甲減患者中的療效尚不明確，目前認(rèn)為，當(dāng)促甲狀腺激素

（thyroid-stimulatinghormone,TSH）>10mIU/L,特別是年齡<70

歲的人群，需接受甲狀腺激素替代治療。TSH7-10mIU/L時(shí)也可以考慮

予以糾正。

5用巴胖。肥胖是HFpEF患者的常見(jiàn)合并癥之一,在HFpEF患者中，

肥胖與非肥胖患者相比，病理生理機(jī)制明顯不同，HFpEF合并肥胖可能是

HFpEF的一種亞型。在心衰合并肥胖患者中，還存在〃肥胖悖論〃，即超重

或輕中度肥胖的心衰患者的預(yù)后優(yōu)于消瘦尤其是體質(zhì)量過(guò)輕的心衰患者,

但是這一現(xiàn)象可能受其他因素影響。由于BMI未將身體組分（骨骼肌與脂

肪）考慮在內(nèi)，腰圍或腰臀比則受肌肉質(zhì)量的影響較小，所以在評(píng)估肥胖

時(shí)，建議在BMI基礎(chǔ)上再測(cè)量腰圍或腰臀比，尤其是對(duì)于女性患者。治療

方面，肥胖HFpEF患者通過(guò)限制熱量攝入、增加運(yùn)動(dòng)、減輕體質(zhì)量，可

以改善QoL,提高運(yùn)動(dòng)耐量。

6.虛弱、肌少癥和惡液質(zhì)。（1）心衰和虛弱互相影響。薈萃分析結(jié)果

顯示，心衰患者虛弱的患病率高達(dá)45%,比非心衰患者高6倍。心衰合并

虛弱患者的功能受損更嚴(yán)重、QoL更差，虛弱與心衰患者死亡、住院風(fēng)險(xiǎn)

增加及住院時(shí)間較長(zhǎng)等不良預(yù)后相關(guān)。臨床上可以通過(guò)基于臨床、心理認(rèn)

知、功能和社會(huì)等多維度篩查和評(píng)估，早期識(shí)別虛弱患者，并加強(qiáng)心衰合

并虛弱患者的多學(xué)科管理，注重心衰合并虛弱患者的教育、營(yíng)養(yǎng)干預(yù)、康

復(fù)運(yùn)動(dòng)、合并癥治療和隨訪等，從而減少虛弱對(duì)心衰的影響。REHAB-HF

研究結(jié)果顯示，基線虛弱的ADHF患者對(duì)機(jī)體康復(fù)干預(yù)的反應(yīng)較虛弱前期

的患者更為顯著。（2）肌少癥主要表現(xiàn)為全身肌量減少、肌肉質(zhì)量低、肌

力下降、肌肉功能減退等。研究顯示,約20%?50%的心衰患者合并肌少

癥，肌少癥與心衰患者的運(yùn)動(dòng)耐量和QoL降低、虛弱和惡病質(zhì)的發(fā)生及

不良預(yù)后相關(guān)。因此，推薦對(duì)心衰患者早期進(jìn)行肌少癥篩查。目前，肌少

癥的有效治療策略包括阻抗運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和營(yíng)養(yǎng)支持。小規(guī)模研究顯示，睪酮、

生長(zhǎng)激素、生長(zhǎng)激素釋放肽受體激動(dòng)劑等合成代謝化合物可以改善心衰患

者運(yùn)動(dòng)能力和肌肉力量，但尚無(wú)數(shù)據(jù)表明肌少癥的治療可以改善心衰預(yù)后。

（3）約5%?15%的心衰患者合并惡液質(zhì)，與功能能力降低和生存率降低

相關(guān)。主要臨床特征是12個(gè)月內(nèi)（或更短）在無(wú)水腫的情況下體質(zhì)量減

輕＞5%,伴有或不伴有脂肪量減少的肌肉損失，可能與虛弱并存，需除外

其他非心臟原因。

7.高尿酸血癥和痛風(fēng)。高尿酸血癥與心衰患者癥狀和預(yù)后均密切相關(guān),

心衰患者合并高尿酸血癥者高達(dá)50%,血尿酸水平每增加1mg/dL,心衰

發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加19%,心衰患者全因死亡風(fēng)險(xiǎn)增加4%,復(fù)合終點(diǎn)事件發(fā)生

風(fēng)險(xiǎn)增加28%。利尿劑的應(yīng)用可以引起或加重高尿酸血癥。目前尚無(wú)證據(jù)

表明降尿酸治療可以改善心衰患者的癥狀或預(yù)后。CARES研究結(jié)果顯示,

在痛風(fēng)合并心血管疾病（心衰占20%）的患者中，別瞟吟醇治療組的全因

死亡和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)均低于非布司他治療組，因此，對(duì)于無(wú)禁忌證的心

衰合并痛風(fēng)患者，可以考慮首選別瞟嶺醇治療。但部分患者應(yīng)用別瞟吟

醇后可能會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)如嚴(yán)重皮膚反應(yīng)、嗜酸性粒細(xì)胞增多和全身

性癥狀，因此，如果條件允許應(yīng)在治療前進(jìn)行HLA-B*5801基因檢測(cè)。此

外，有研究顯示，苯溪馬隆對(duì)心衰患者的血液動(dòng)力學(xué)無(wú)惡化影響，因此也

可以考慮應(yīng)用。當(dāng)心衰患者急性痛風(fēng)發(fā)作時(shí)，建議首選秋水仙堿，但是

在嚴(yán)重腎功能不全的患者中慎用，透析患者則禁用。非苗體類抗炎藥會(huì)惡

化腎功能并導(dǎo)致ADHF,故不推薦應(yīng)用。

8.電解質(zhì)紊亂。心衰患者常合并電解質(zhì)紊亂或離子異常，與心衰患者

的不良預(yù)后密切相關(guān)，并影響心衰患者的藥物治療，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和管理心衰

患者合并的離子異常，維持電解質(zhì)平衡，具有重要的臨床意義。（1）鉀離

子異常：鉀離子異常在心衰患者中十分常見(jiàn)，血鉀水平與死亡率呈U型曲

線關(guān)系,在4.0~5.0mmol/L的理想范圍內(nèi)時(shí)死亡風(fēng)險(xiǎn)最低。低鉀血癥：

定義為血鉀＜3.5mmol/L。低鉀血癥常由利尿劑引起，可以導(dǎo)致致死性室

性心律失常并增加心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于正常低值血鉀

（3.5~＜4.0mmol/L）的患者也需要適量補(bǔ)鉀。治療措施包括口服鉀補(bǔ)充

劑、RAS抑制劑、保鉀利尿劑等。同時(shí)要注意未隈,因低鉀常伴有低鎂,

同時(shí)補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂（如應(yīng)用門冬氨酸鉀鎂）可以降低心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，

且機(jī)制協(xié)同互補(bǔ)。高鉀血癥：定義為血鉀＞5.5mmol/L,血

鉀＞5.0?5.5mmol/L為正常高值血鉀。CKD和應(yīng)用RAS抑制劑的患者容

易引起高鉀血癥。高鉀血癥是導(dǎo)致腎臟病和心血管疾病患者減量、停用甚

至不能應(yīng)用RAAS抑制劑的主要原因之一，削弱了這些藥物帶來(lái)的生存獲

益。高鉀血癥的處理措施包括：①飲食及藥物調(diào)整”艮制鉀含量高的食物

攝入，減量或停用補(bǔ)鉀藥物、RAAS抑制劑等。②應(yīng)用葡萄糖+胰島素或

碳酸氫鈉（適用于合并代謝性酸中毒的高鉀血癥患者），促進(jìn)鉀離子向細(xì)

胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。③促進(jìn)鉀離子排泄，應(yīng)用伴利尿劑（適用于合并高鉀血癥伴有

容量超負(fù)荷的患者）”日離子交換樹(shù)脂（聚磺苯乙烯），新型鉀結(jié)合劑（如

環(huán)硅酸錯(cuò)鈉ZS-9和Patiromer）,適用于伴或不伴有CKD的心衰患者的

高鉀血癥的治療和維持，也可用于RAAS抑制劑導(dǎo)致的高鉀血癥，并提高

RAAS抑制劑的耐受劑量。盡量避免停用RAAS抑制劑，當(dāng)藥物治療后持

續(xù)血鉀＞5.0mmol/L,再考慮停用RAAS抑制劑并繼續(xù)應(yīng)用降鉀藥物。④

合并心電圖異常改變時(shí)，可以應(yīng)用葡萄糖酸鈣直接對(duì)抗血鉀過(guò)高對(duì)細(xì)胞膜

極化狀況的影響，穩(wěn)定心肌細(xì)胞激動(dòng)電位，但不會(huì)降低血鉀濃度。⑤血

鉀＞7.0mmol/L,藥物治療無(wú)效,尤其伴有腎功能不全或容量超負(fù)荷的患

者，推薦血液凈化治療。（2）鈉離子異常：血鈉正常值參考范圍為

135~145mmol/L,心衰患者血鈉在140~145mmol/L時(shí)，5年死亡風(fēng)險(xiǎn)

較低。低鈉血癥或高鈉血癥均與心衰患者不良預(yù)后相關(guān)，包括心衰住院及

死亡風(fēng)險(xiǎn)增加等。低鈉血癥：定義為血鈉＜135mmol/L。處理措施如下：

①血鈉＜130mmol/L:急性低鈉血癥推薦靜脈輸注高滲氯化鈉,4?6h復(fù)

查，直至血鈉2130mmol/L,24h內(nèi)血鈉上升不超過(guò)8~10mmol/L,血

鈉糾正過(guò)快時(shí)容易造成腦組織脫髓鞘改變。②血鈉130?135mmol/L:控

制入液量并保持出入量的負(fù)平衡；增加食物中氯化鈉攝入量；應(yīng)用神利尿

劑是治療高容量低滲性低鈉血癥的一線藥物；心衰主要合并稀釋性的低鈉

血癥,主要由于AVP分泌增多的水潴留引起,治療上需要限水及應(yīng)用V2

受體拮抗劑。EVEREST研究結(jié)果顯示，托伐普坦能快速有效降低患者的體

質(zhì)量，并在整個(gè)研究期間維持腎功能正常，對(duì)患者的長(zhǎng)期預(yù)后無(wú)不良影響，

意向性亞組分析結(jié)果顯示，對(duì)心衰伴有低鈉（血鈉＜130mmol/L）患者可

以降低心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)。高鈉血癥：定義為血鈉＞145mmol/L。根據(jù)細(xì)胞

外容量狀態(tài)選擇補(bǔ)液或利尿等不同的方式，嚴(yán)重者采用血液凈化治療。①

低容量高鈉血癥：初始補(bǔ)充等張（0.9%）鹽水，后續(xù)補(bǔ)充低張晶體溶液；

②等容量高鈉血癥：補(bǔ)充自由水；③高容量高鈉血癥：給予吠塞米。補(bǔ)液

方式輕癥患者經(jīng)口服途徑補(bǔ)充，重癥患者經(jīng)靜脈補(bǔ)充，注意補(bǔ)液速度不宜

過(guò)快，并密切監(jiān)測(cè)血鈉水平。（3）鎂離子異常。正常血鎂濃度為

0.75~1.25mmol/Lo鎂離子異常（定義為血鎂濃度＜0.75mmol/L

或＞1.25mmol/L）多見(jiàn)于心功能惡化的心衰患者，可能與復(fù)雜室性心律

失常及死亡風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。低鎂血癥：治療應(yīng)首先尋找和處理可能病因，

然后首選口服鎂劑（如門冬氨酸鉀鎂），對(duì)于重度低鎂血癥或者癥狀明顯、

血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、嚴(yán)重心律失常等，應(yīng)靜脈補(bǔ)充硫酸鎂。高鎂血癥：相

對(duì)少見(jiàn)。心衰患者一旦出現(xiàn)高鎂血癥，應(yīng)立即停用含鎂藥物，腎功能正常

的輕度高鎂血癥，無(wú)需特殊治療；嚴(yán)重高鎂血癥或有明顯神經(jīng)肌肉或心血

管癥狀者，推薦應(yīng)用葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣緩慢靜脈注射。（4）低氯血

癥：定義為血氯濃度＜96mmol/L。血清氯可能在控制腎素分泌和對(duì)伴利

尿劑或曝嗪類利尿劑的反應(yīng)中起直接作用，是心衰患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加的預(yù)

測(cè)因素。碳酸酊酶抑制劑乙酰理胺可增加氯的重吸收，促使腎單位近端小

管中碳酸氫鹽和鈉的排泄量增加，對(duì)有利尿劑抵抗的重癥心衰患者，可提

高血清氯離子水平和利尿。ADVOR研究結(jié)果提示，在ADHF患者的伴利

尿劑治療中加入乙酰喋胺可有效緩解充血。

9.SAS。SAS在心衰患者中十分常見(jiàn),與患者的不良預(yù)后密切相關(guān)。

中樞性睡眠呼吸暫停（centralsleepapnea,CSA）和阻塞性睡眠呼吸暫

停（obstructivesleepapnea,OSA）是心衰患者中常見(jiàn)的類型，兩者可

以同時(shí)發(fā)生，但治療方法不同。OSA是HFpEF患者常見(jiàn)的SAS類型，而

CSA是HFrEF患者常見(jiàn)的SAS類型L白天嗜睡的心衰患者或可疑SAS

時(shí)，應(yīng)該考慮進(jìn)行多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測(cè)以明確診斷和區(qū)分類型（na類推薦，

C級(jí)證據(jù)\對(duì)于心衰合并OSA的患者，應(yīng)該考慮CPAP治療改善患者的

睡眠質(zhì)量和日間思睡情況（Da類推薦,B級(jí)證據(jù)1SERVE-HF研究結(jié)果

顯示，NYHA心功能分級(jí)n?IV級(jí)的HFrEF患者伴有CSA時(shí)，給予自適

應(yīng)伺服通氣會(huì)增加患者的全因死亡及心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)，因此，不推薦在

HFrEF患者中應(yīng)用（01類推薦，B級(jí)證據(jù)\應(yīng)該考慮進(jìn)一步優(yōu)化心衰的治

療來(lái)緩解癥狀和提高患者的QoLo

10.慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,

COPD\心衰與COPD的癥狀有重疊,鑒別診斷存在一定困難。研究顯

示，約20%的AHF和約14%的CHF患者合并有COPD,合并COPD會(huì)

加重心衰癥狀影響藥物應(yīng)用，增加患者的心衰住院風(fēng)險(xiǎn)。推薦可疑COPD

患者進(jìn)行肺功能檢查。但是肺功能檢查應(yīng)該在心衰患者病情和容量狀態(tài)穩(wěn)

定后進(jìn)行，以避免肺淤血對(duì)檢測(cè)結(jié)果的影響。通常，心衰治療藥物在COPD

患者中具有良好的耐受性。雖然0受體阻滯劑可能導(dǎo)致個(gè)別COPD患者的

肺功能惡化，但是在COPD或哮喘患者中均不應(yīng)視為絕對(duì)禁忌證，可以應(yīng)

用心臟選擇性卬受體阻滯劑，如比索洛爾或美托洛爾。對(duì)哮喘穩(wěn)定期的

HFrEF患者，可以考慮在?？漆t(yī)生的指導(dǎo)下，從小劑量開(kāi)始，并密切觀察

氣道阻塞癥狀。對(duì)于高心血管風(fēng)險(xiǎn)的COPD患者，吸入糖皮質(zhì)激素和B腎

上腺素能激動(dòng)劑不影響心血管預(yù)后。而且，COPD的良好管理甚至可以改

善心臟功能。

11.焦慮和抑郁。焦慮和抑郁在心衰患者中很常見(jiàn)，其中，焦慮的患病

率達(dá)13%,抑郁的患病率為22%。焦慮和（或）抑郁可以通過(guò)激活神經(jīng)

內(nèi)分泌系統(tǒng)，誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)，促進(jìn)心衰的進(jìn)展。嚴(yán)重抑郁與心衰患者再住

院和死亡風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。因此，推薦定期篩查和評(píng)估心衰患者的焦慮和抑

郁。認(rèn)知行為干預(yù)可以改善心衰患者的抑郁癥狀，但是對(duì)于預(yù)后無(wú)影響。

選擇性5羥色胺再攝取抑制劑可以改善抑郁癥狀,SADHART-CHF研究

［474］和MOOD-HF研究［475］結(jié)果分別證實(shí)了舍曲林和艾司西獻(xiàn)普

蘭的安全性，但是在改善癥狀和預(yù)后方面與安慰劑相比均無(wú)顯著優(yōu)勢(shì)。三

環(huán)類抗抑郁藥物可以導(dǎo)致低血壓、心功能惡化和心律失常，因此，心衰患

者應(yīng)該避免應(yīng)用。

12.認(rèn)知障礙。薈萃分析結(jié)果顯示，心衰患者認(rèn)知障礙的患病率約為

43%。心衰合并認(rèn)知障礙患者的治療依從性更差，自我管理能力和疾病意

識(shí)更低，認(rèn)知障礙也是心衰患者死亡和再住院風(fēng)險(xiǎn)增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

可以采用簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表篩查心衰合并認(rèn)知障

礙患者，根據(jù)心衰患者認(rèn)知功能水平，提供個(gè)性化的出院后管理計(jì)劃。

13啟身免疫性疾病。自身免疫性疾病中，系統(tǒng)性硬化癥、系統(tǒng)性紅斑

狼瘡和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的心衰風(fēng)險(xiǎn)增高，分別是一般人群發(fā)病的7.26

倍、3.15倍和1.39倍。心衰類型均以HFmrEF和HFpEF為主。治療藥

物中，包括糖皮質(zhì)激素、氯嗟或羥氯瞟在內(nèi)的常規(guī)藥物治療均可能增加心

衰風(fēng)險(xiǎn)，即使是較低劑量的糖皮質(zhì)激素。腫瘤壞死因子抑制劑治療也可能

增加心衰風(fēng)險(xiǎn)。傳統(tǒng)心血管危險(xiǎn)因素不能完全解釋其心衰風(fēng)險(xiǎn)，系統(tǒng)性炎

癥與心衰事件密切相關(guān)。心肌纖維化和炎癥可能是心衰的病因。即使無(wú)臨

床心衰癥狀，部分患者CMR檢杳仍提示心肌纖維化和炎癥。治療方面，

應(yīng)該避免心臟毒性藥物的應(yīng)用，強(qiáng)化原發(fā)免疫疾病的治療，靜脈應(yīng)用免疫

球蛋白可能有臨床獲益。

14.高脂血癥。他汀類藥物在已經(jīng)接受治療的和高脂血癥的心衰患者中

可以繼續(xù)應(yīng)用。CORONA研究和GISSI-HF研究的薈萃分析結(jié)果顯示，他

汀類藥物可以帶來(lái)心衰住院率的降低及心肌梗死發(fā)生率的輕度降低。這兩

項(xiàng)研究及24項(xiàng)RCT的薈萃分析結(jié)果顯示，他汀類藥物治療對(duì)HFrEF患者

的心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)無(wú)顯著減低，不建議在沒(méi)有其他適應(yīng)證（如CAD）的心

衰患者中常規(guī)應(yīng)用他汀類藥物。

十七、特殊心衰人群管理

（—）腫瘤患者

腫瘤和心衰可以同時(shí)發(fā)生，兩者有共同的危險(xiǎn)因素。腫瘤治療的心臟

毒性，特別是心肌損傷、心肌病和心衰，可以導(dǎo)致腫瘤治療中斷，顯著影

響患者的短期和長(zhǎng)期預(yù)后。另外心衰或心肌病病史也是患者接受腫瘤治療

的高危因素，限制患者接受進(jìn)一步抗腫瘤治療的機(jī)會(huì)。

1.腫瘤治療相關(guān)心功能不全（cancertherapy-relatedcardiacdysfunction,

CTRCDb評(píng)估主要依據(jù)LVEF、GLS降低及心臟生物標(biāo)志物升高（表331

常見(jiàn)的引起CTRCD的藥物包括意環(huán)類、抗人類表皮生長(zhǎng)因子受體2單克

隆抗體；ICIs可引起心肌損傷和心肌炎，嚴(yán)重者可引起心功能不全，IQs

也可引起非炎癥性心衰；其他如嵌合抗原受體T細(xì)胞和腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞

治療等也可引起CTRCDe（1）CTRCD的危險(xiǎn)因素：包括年齡260歲，病

史中有CAD、高血壓、T2DM、心肌病、既往意環(huán)類藥物治療、既往胸部

放療、cTn水平升高等。（2）評(píng)估和監(jiān)測(cè)：推薦有心血管病病史或危險(xiǎn)因

素、既往曾接受心臟毒性藥物治療、計(jì)劃接受腫瘤治療的患者評(píng)估基線心

血管病風(fēng)險(xiǎn)，并且最好由在腫瘤心臟病學(xué)方面有經(jīng)驗(yàn)的心臟病專家進(jìn)行

（I類推薦，c級(jí)證據(jù)x應(yīng)該考慮在有心血管病危險(xiǎn)因素或接受潛在心臟

毒性抗腫瘤治療的患者中監(jiān)測(cè)心功能，有助于早期識(shí)