臨床腎素活性、醛固酮、血管緊張素

I、血管緊張素II等高血壓四項(xiàng)參考范圍及臨床意義腎素--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)（RAAS）是由一系列激素及相應(yīng)的酶組成,通過對血容量和外周阻力的控制，調(diào)節(jié)人體血壓、水和電解質(zhì)平衡，來維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境恒定。另外，它與一些腎臟疾病及與腎臟有關(guān)的一些疾病有密切的關(guān)系。目前檢測血漿中腎素活性（PRA）、血管緊張素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成為原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓分型診斷、治療及研究的重要指標(biāo)。腎素活性（PRA）參考范圍：0.82-2.0nmol/L臨床意義：解讀要點(diǎn)腎素由腎小球旁細(xì)胞產(chǎn)生、貯存、分泌，是一種水解蛋白酶，能作用血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，再通過轉(zhuǎn)化酶的作用形成血管緊張素Ⅱ。腎素-血管緊張素系統(tǒng)在機(jī)體血壓、水和電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)中起重要作用。升高：腎性高血壓癥、腎小球旁器細(xì)胞瘤、肝硬化、心功能不全、腎病綜合征、妊娠中毒癥、Bartter綜合征(高醛固酮癥和低血鉀性堿中毒的腎小球旁器增生綜合征)、21-羥化酶缺乏癥、原發(fā)性選擇性低醛固酮血癥、Addison病(艾迪生病)等。降低：原發(fā)性醛固酮增多癥、腎上腺糖皮質(zhì)激素反應(yīng)性酮固酮增多癥、先天性17α-羥化酶缺乏癥、先天性11β-羥化酶缺乏癥、Liddle綜合征、假性醛固酮血癥、低腎素性選擇性醛固酮血癥、低腎素型原發(fā)性高血壓等。醛固酮（Ald）參考范圍：普通飲食立位：50.00-313.00ng/L;

臥位：30.00-170.00ng/L;低鈉飲食立位：60.00-610.00ng/L;

臥位：60.00-300.00ng/L臨床意義：人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的激素，通過調(diào)節(jié)腎臟對鈉的重吸收，維持水平衡。醛固酮是調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量和電解質(zhì)的激素，醛固酮的分泌，是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的。當(dāng)細(xì)胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、醛固酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉增加，進(jìn)而引起水重吸收增加，細(xì)胞外液容量增多；相反細(xì)胞外液容量增多時，通過上述相反的機(jī)制，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉水減少，細(xì)胞外液容量下降。血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌增加。增高：原發(fā)性醛固酮增多癥，假性醛固酮增多癥（雙側(cè)腎上腺球狀帶增生），利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合征等所致的繼發(fā)性醛固酮增多癥，原發(fā)性周期性水腫，bartter氏綜合征，腎球旁器增生，手術(shù)后，低血容量，各種原因所致的低鉀血癥，部分惡性高血壓及緩進(jìn)型高血壓等。降低：腎上腺皮質(zhì)功能減退，低腎素低醛固酮綜合征，18－羥化梅缺乏，糖尿病，turner氏綜合征，急性乙醇中毒等。血管緊張素

I參考范圍：11-88ng/L

臨床意義：血管緊張素Ⅰ是由腎素作用于血管緊張素原轉(zhuǎn)變而來，因此可反映腎素活性。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對維持血壓、水和電解質(zhì)平衡、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定起重要作用。降低：見于原發(fā)性高血壓、特發(fā)性或假性醛固酮增多癥、腎上腺癌、腎上腺皮質(zhì)增多癥激素合成缺陷等。升高：見于繼發(fā)性醛固酮增多癥、腎功能減退、腎炎、充血性心力衰竭、腎血管瘤、分泌腎素的腎球旁器增生癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、肝硬化等。血管緊張素II參考范圍：10-30ng/L臨床意義：血管緊張素Ⅱ是腎素作用血管緊張素原產(chǎn)生血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)轉(zhuǎn)化酶的作用而生成。血管緊張素Ⅱ具有較高的生物活性，是最有效的加壓物質(zhì)，其加壓作用是去甲腎上腺上腺上腺素的40倍，還可刺激腎