2026屆新高考生物熱點復(fù)習(xí)

癌癥的免疫與藥物治療準(zhǔn)備：課本、學(xué)案、練習(xí)本、完成課前基礎(chǔ)知識默寫1.能夠無限增殖，形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化，細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞之間的黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移2.細(xì)胞膜表面糖蛋白等減少，出現(xiàn)甲胎蛋白、癌胚抗原等特異性蛋白質(zhì)3.物理致癌因子、化學(xué)致癌因子、病毒致癌因子等

化學(xué)致癌因子4.一般來說，原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長和增殖所必需的，這類基因一旦突變或過量表達(dá)而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性過強(qiáng)，就可能引起細(xì)胞癌變，相反，抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡，這類基因一旦突變而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性，也可能引起細(xì)胞癌變。6.用特定的抗原對小鼠進(jìn)行免疫，并從小鼠的脾中獲得能產(chǎn)生特定抗體的B淋巴細(xì)胞，將多種B淋巴細(xì)胞與骨髓瘤細(xì)胞進(jìn)行融合，使用特定的選擇培養(yǎng)基篩選出雜交瘤細(xì)胞，進(jìn)行克隆化培養(yǎng)和抗體檢測，經(jīng)多次篩選，就可獲得足夠數(shù)量的能分泌所需抗體的細(xì)胞，將抗體檢測陽性的雜交瘤細(xì)胞在體外條件下大規(guī)模培養(yǎng)，或注射到小鼠腹腔內(nèi)增殖，從細(xì)胞培養(yǎng)液中或小鼠腹水中獲取大量單克隆抗體核心考點考試頻次考題統(tǒng)計免疫系統(tǒng)的組成及功能3年4次（2023河北卷）免疫系統(tǒng)的功能（2023海南卷）免疫系統(tǒng)的功能（2023浙江卷）細(xì)胞凋亡及免疫功能特異性免疫3年26次癌癥考點3年17考考情分析【近3年高考考察情況】免疫調(diào)節(jié)這部分會以選擇題和非選擇題的形式出現(xiàn)，突出對知識的應(yīng)用能力和解決問題能力的考查，涉及辯證與推理邏輯思維實驗探究創(chuàng)新思維等，試題呈現(xiàn)形式既有曲線圖、流程圖，也有文字?jǐn)⑹?，有一定的區(qū)分度，癌癥的診斷預(yù)防治療及基因編輯是近幾年的命題熱點2025年預(yù)計會以免疫調(diào)節(jié)與身體健康為情景，涉及的知識點廣泛且深入。需要重點注意免疫反應(yīng)機(jī)制、免疫失調(diào)類型及其應(yīng)用的相關(guān)知識。正常細(xì)胞癌細(xì)胞癌細(xì)胞的代謝特點、結(jié)構(gòu)特征決定了癌細(xì)胞不凋亡，且浸潤正常組織使正常細(xì)胞死亡，從而導(dǎo)致個體死亡。--（進(jìn)化與適應(yīng)觀）請從癌細(xì)胞代謝特點、結(jié)構(gòu)特征分析癌癥引起死亡的原因？基于癌癥引起死亡的原因，請說出治療癌癥的基本思路。治療癌癥的基本思路是抑制癌細(xì)胞增殖的同時要減少正常細(xì)胞的損傷。你知道哪些治療腫瘤(癌癥)的方法?(1)傳統(tǒng)治療方法①手術(shù)切除是目前治療癌癥的主要手段之一,它的優(yōu)點是能最快地切除癌癥原發(fā)病灶。對早期癌癥,特別是對放療、化療不敏感的癌癥,如胃癌、腸癌、食道癌,手術(shù)切除的治療效果更好。②放射治療(簡稱放療)用放射線照射癌癥病灶,殺死癌細(xì)胞,從而治療癌癥。目前，大約有70%的癌癥病人在治療過程中需要放療。③化學(xué)治療(簡稱化療)是指運用藥物作用于癌細(xì)胞治療癌癥的方法。手術(shù)切除和放療只能作用于病灶部位的癌細(xì)胞,而化療不僅作用于病灶部位的癌細(xì)胞，還作用于擴(kuò)散到全身各處的癌細(xì)胞。因此，對于中晚期的癌癥患者,化療是主要的治療手段。傳統(tǒng)治療癌癥的方法通常不能完全治愈癌癥，甚至?xí)l(fā)一系列副作用，如放射性療法會對正常細(xì)胞造成損傷等。請結(jié)合材料內(nèi)容和先前解決的相關(guān)問題提出至少一種治療癌癥的有效方法或?qū)ΜF(xiàn)有方法進(jìn)行改進(jìn)。治療手段

分子層面少接觸致癌因子

基因治療必修二P82治療手段

細(xì)胞層面文獻(xiàn)資料1：結(jié)腸上皮細(xì)胞癌變后，質(zhì)膜上的GLUT蛋白數(shù)量增加，如圖表示癌細(xì)胞的部分代謝過程，數(shù)字表示過程，字母表示物質(zhì)，虛線表示癌細(xì)胞中會加強(qiáng)的異常代謝過程圖2綜合圖1圖2，會形成怎樣的腫瘤微環(huán)境？低糖缺氧酸性癌細(xì)胞中加強(qiáng)的異常代謝過程對于癌細(xì)胞的存活和快速增殖有何意義？癌細(xì)胞中蛋白質(zhì)合成增加，可以提供更多的結(jié)構(gòu)蛋白和功能蛋白，核苷酸合成增多，可為DNA的復(fù)制提供原料；無氧呼吸強(qiáng)度增加，可快速為癌細(xì)胞供能(2020年山東卷(新高考)·2)癌細(xì)胞即使在氧氣供應(yīng)充足的條件下也主要依賴無氧呼吸產(chǎn)生ATP,這種現(xiàn)象稱為“瓦堡效應(yīng)”。下列說法錯誤的是()A.

“瓦堡效應(yīng)”導(dǎo)致癌細(xì)胞需要大量吸收葡萄糖B.

癌細(xì)胞中丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸的過程會生成少量ATPC.

癌細(xì)胞呼吸作用過程中丙酮酸主要在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中被利用D.

消耗等量的葡萄糖,癌細(xì)胞呼吸作用產(chǎn)生的NADH比正常細(xì)胞少B正常細(xì)胞首先通過糖酵解獲得能量，然后在有氧條件下進(jìn)行線粒體氧化磷酸化，當(dāng)氧氣缺失時，細(xì)胞依靠無氧糖酵解而非需氧的線粒體氧化磷酸化來獲取能量。腫瘤細(xì)胞的代謝模式與正常細(xì)胞不同，德國科學(xué)家OttoWarburg發(fā)現(xiàn)：即使在有氧存在時，腫瘤細(xì)胞仍然選擇糖酵解來獲取能量，這個現(xiàn)象被稱作“Warburg效應(yīng)”或“有氧糖酵解”。腫瘤細(xì)胞的無限增殖需要更多更快的能量供應(yīng)，即使一分子葡萄糖通過糖酵解產(chǎn)生的ATP遠(yuǎn)少于氧化磷酸化，腫瘤細(xì)胞仍然選擇有氧糖酵解作為獲取能量的方式，原因可能有以下兩種：首先，有氧糖酵解產(chǎn)生ATP的效率并不低于氧化磷酸化，葡萄糖產(chǎn)生乳酸的速度是葡萄糖在線粒體內(nèi)有氧氧化速度的10~100倍，并且在給定時間內(nèi)，兩種葡萄糖代謝方式產(chǎn)生ATP量是相同的；其次，有氧糖酵解塑造了一種代謝環(huán)境，允許快速的生物合成以支持腫瘤細(xì)胞生長和增殖。腫瘤細(xì)胞有氧糖酵解的兩大特征即為葡萄糖的大量攝取和產(chǎn)物乳酸的堆積。問：若要研制藥物抑制癌細(xì)胞的異常代謝途徑，圖1的①-⑦過程中，適合作為藥物作用位點的有？選填過程編號治療手段：細(xì)胞層面文獻(xiàn)資料2：端粒學(xué)說：端粒酶是一種以自身RNA為模板合成端粒的反轉(zhuǎn)錄酶，在正常細(xì)胞中活動很低。根據(jù)該理論說明癌細(xì)胞能無限增殖的原因是？癌細(xì)胞中端粒酶含量增加或活性增加，及時修復(fù)了細(xì)胞分裂過程中變短的端粒，使癌細(xì)胞能持續(xù)分裂化學(xué)治療：干擾或阻止癌細(xì)胞的生長和增殖文獻(xiàn)資料3：紫杉醇是存在于紅豆杉屬植物體內(nèi)的一中此生代謝物，具有高抗癌活性，最初，用于研究和臨床試驗的紫杉醇都是從短葉紅豆杉樹皮中提取的，從36顆60年生大樹的樹皮中才能提取到大約1g紫杉醇，可治療一個癌癥患者。紅豆杉生長速度較慢，而目前紫杉醇的年需求量達(dá)500kg，保重育苗和扦插繁殖雖能在一定程度上緩解矛盾，也不能從根本上解決問題如何通過生物技術(shù)快速獲得紫杉醇？外植體脫分化愈傷組織液體培養(yǎng)基中懸浮震蕩培養(yǎng)細(xì)胞懸液分散開注意：一般培養(yǎng)到愈傷組織階段，從愈傷組織的細(xì)胞中獲得細(xì)胞產(chǎn)物。細(xì)胞懸浮培養(yǎng)與繼代提取檢測紫杉醇缺陷：無法定向癌細(xì)胞，對正常細(xì)胞可能造成影響問：如何將化療等藥物靶向運輸?shù)桨┘?xì)胞？選擇性必修三P48問：上圖使用小鼠制備單克隆抗體可能存在什么問題？藥物靶向運輸

面對問題：如何減少人體排異，從而增強(qiáng)治療的效果文獻(xiàn)資料4：抗體分為可變區(qū)（V區(qū)）和恒定區(qū)（C區(qū)），V區(qū)中與抗原特異性結(jié)合的區(qū)域稱為CDR區(qū)，其他區(qū)域(FR區(qū))在同一物種不同康體檢相對保守。為解決鼠源性抗體易引發(fā)人體免疫排斥的問題，已將C區(qū)序列人源化，獲得了人鼠嵌合抗體，但免疫效果仍然不理想?？蒲行〗M擬繼續(xù)改造V區(qū)，希望獲得鼠源區(qū)域占比更小的的改型抗體經(jīng)基因測序后，分析出對應(yīng)的氨基酸序列，進(jìn)行合理的人源化替換，獲得改型抗體a推測對應(yīng)的核糖核苷酸序列b設(shè)計替換CDR區(qū)氨基酸

c設(shè)計替換FR區(qū)氨基酸d合成新的基因或改造基因e直接改變氨基酸從而改造蛋白質(zhì)f導(dǎo)入真核細(xì)胞g從細(xì)胞內(nèi)獲得抗體cadfh蛋白質(zhì)工程研究發(fā)現(xiàn)單克隆抗體運載抗癌藥物時，需要對藥物進(jìn)行化學(xué)修飾，才能將藥物連到抗體上，而修飾后的藥物藥效降低。那如何解決這個問題呢？

雙特異性抗體是指可同時與癌細(xì)胞和藥物結(jié)合的特異性抗體。科研人員通過雜交-雜交瘤技術(shù)（免疫的B淋巴細(xì)胞和雜交瘤細(xì)胞雜交技術(shù)）生產(chǎn)能同時識別癌胚抗原和抗癌藥物長春堿的雙特異性單克隆抗體的部分過程。生產(chǎn)雙特異單克隆抗體的實驗過程（1）請根據(jù)所學(xué)知識，用箭號和文字在圖中方框內(nèi)補(bǔ)全該雙特異性單克降抗體的生產(chǎn)過程。（2）過程①、④都是免疫小鼠，其目的分別是_____、_____。（3）過程②誘導(dǎo)融合的方法有___。使小鼠產(chǎn)生能分泌識別癌胚抗原抗體的漿細(xì)胞

使小鼠產(chǎn)生能分泌識別長春堿抗體的漿細(xì)胞聚乙二醇（PEG）融合法、電融合法、滅活病毒誘導(dǎo)法生產(chǎn)雙制異單克隆抗體的實驗過程④→B淋巴細(xì)胞→誘導(dǎo)與單克隆雜交瘤細(xì)胞融合→在選擇培養(yǎng)基上篩選出雜交-雜交瘤細(xì)胞→克隆化培養(yǎng)、抗體篩選出單克隆的雜交-雜交瘤細(xì)胞

雜交瘤細(xì)胞1（能分泌抗GPC-3抗體）

雜交瘤細(xì)胞2（能分泌CD3抗體）抗GPC-3抗體抗CD3抗體↓↓?↓↓?目的基因1目的基因2融合基因↓↓質(zhì)粒＋↓重組DNA分子↓大腸桿菌中國倉鼠卵巢細(xì)胞↓骨髓瘤細(xì)胞雙抗2雙抗1雙抗

植物細(xì)胞雙抗

雙特異性抗體的生產(chǎn)：方案一：基因工程導(dǎo)入方法：顯微注射前后處理：導(dǎo)入方法：顯微注射農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法篩選方法：分離方法：擴(kuò)大培養(yǎng)方法：分離抗體方法：CaCl2導(dǎo)入方法：涂布分離LB選擇培養(yǎng)基液體懸浮培養(yǎng)檢測原理：抗原抗體雜交離心取上清液需要破碎細(xì)胞嗎？雙雜交瘤細(xì)胞雙抗雙雜交瘤細(xì)胞（產(chǎn)生雙抗）雙抗方案二：細(xì)胞雜交方案三：化學(xué)交聯(lián)篩選方法：擴(kuò)大培養(yǎng)：回答：①雙抗1和雙抗2相同嗎？②雜交瘤細(xì)胞1是能產(chǎn)生抗GPC-3抗體的細(xì)胞，但由于骨髓瘤細(xì)胞存在GPC-3抗原，雜交瘤細(xì)胞1表面也存在GPC-3抗原。為了防止自我攻擊，如何處理骨髓瘤細(xì)胞基因敲除GPC-3抗原基因不同，倉鼠細(xì)胞與大腸桿菌細(xì)胞結(jié)構(gòu)不同培養(yǎng)場所：檢測方法：抗體檢測（雙抗原）體外、體內(nèi)方法：化學(xué)合成法③受體細(xì)胞還可以選擇？需增加什么過程？受精卵，需要胚胎體外培養(yǎng)，胚胎移植等。全球首個雙特異抗體藥物——Catumaxomab(C藥)

HorstLindhofer博士發(fā)明的一種靶向CD3和EpCAM的雙特異性抗體，該藥曾在2009年獲得EMA批準(zhǔn)在歐洲上市治療惡性腹水。但是由于上市后表現(xiàn)欠佳，catumaxomab于2017年退市停產(chǎn)。凌騰醫(yī)藥創(chuàng)始人：HorstLindhofer博士（左）和沈瀟博士（右）

中國國家藥監(jiān)局藥品審評中心（CDE）網(wǎng)站最新數(shù)據(jù)顯示，凌騰醫(yī)藥的catumaxomab注射液在中國獲批兩項臨床試驗?zāi)驹S可，適應(yīng)癥為“不適合接受全身治療的、伴腹膜轉(zhuǎn)移的晚期胃癌治療”。計劃于2022年在中國提交該藥的上市申請。（2020.06報道）癌細(xì)胞T細(xì)胞EpCAMCD3研制出了雙特殊異性抗體是否就代表攻克了癌癥呢？為什么？不是。其原因有多種，其中兩個個主要原因是單克隆抗體在體內(nèi)循環(huán)會被RES（內(nèi)皮網(wǎng)狀系統(tǒng)）迅速清除以及癌細(xì)胞躲避免疫監(jiān)視發(fā)生逃逸。所以科家仍在不斷的探尋治療癌癥的新方法。癌細(xì)胞躲避免疫監(jiān)視的原因？免疫逃逸的軌跡？治療手段:細(xì)胞層面使T細(xì)胞能力受到抑制——免疫檢查點抑制劑問題：有研究發(fā)現(xiàn)，在腫瘤患者體內(nèi)PD-L1的表達(dá)上調(diào)，由此分析出現(xiàn)腫瘤細(xì)胞免疫逃逸的原因是？T細(xì)胞表面的PD-1分子一旦被PD-L1激活，將使腫瘤細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視問題：請你結(jié)合圖中PD-1和PD-L1結(jié)合造成T細(xì)胞免疫能力受到抑制的現(xiàn)象，說出兩種可以恢復(fù)T細(xì)胞攻擊力從而治療癌癥的方法制備針對PD-1或PD-L1的單克隆抗體問題：基于PD-1的免疫療法真的這么完美嗎？有沒有可能存在哪些副作用？使用PD-1抗體阻斷藥物臨床試驗結(jié)果顯示，這些藥物在30%以上的黑色素瘤患者中，都起到了長期性的緩解作用，在一類肺癌患者中，有20%以上的受試者體內(nèi)的腫瘤得到了持續(xù)性的抑制免疫反應(yīng)的負(fù)調(diào)節(jié)被抑制后，導(dǎo)致免疫反應(yīng)過度可能導(dǎo)致細(xì)胞因子風(fēng)暴、自身免疫病甚至具有致命性，尤其是對本身有自身免疫病或者進(jìn)行過器官移植的病人，更應(yīng)謹(jǐn)慎使用此法【典例】（2024年廣東高考·17）某些腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1與細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）表面的PD-1結(jié)合能抑制CTL的免疫活性，導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸。免疫檢查點療法使用單克隆抗體阻斷PD-Ll和PD-1的結(jié)合，可恢復(fù)CTL的活性，用于腫瘤治療。為進(jìn)一步提高療效，研究者以黑色素瘤模型小鼠為材料，開展該療法與化療的聯(lián)合治療研究。部分結(jié)果見圖?；卮鹣铝袉栴}：(2)黑色素瘤細(xì)胞能分泌吸引某類細(xì)胞靠近的細(xì)胞因子CXCL1.為使CTL響應(yīng)此信號，可在CTL中導(dǎo)入

基因后再將其回輸小鼠體內(nèi)，從而進(jìn)一步提高治療效果。該基因的表達(dá)產(chǎn)物應(yīng)定位于CTL的

（答位置）且基因?qū)牒蟛挥绊慍TL

的能力。(3)某興趣小組基于現(xiàn)有抗體—藥物偶聯(lián)物的思路提出了兩種藥物設(shè)計方案。方案一：將化療藥物與PD-L1

單克隆抗體結(jié)合在一起。方案二：將化療藥物與PD-1單克隆抗體結(jié)合在一起。你認(rèn)為方案

（填“一”或“二”）可行，理由是

。【參考答案】(2)CXCL1受體

(細(xì)胞膜)表面

殺傷腫瘤細(xì)胞(3)

一

方案一的偶聯(lián)物既可阻斷PD-1與PD-L1

結(jié)合，恢復(fù)CTL的活性，又使化療藥物靶向腫瘤細(xì)胞基于CTLA-4阻斷劑治療癌癥通過使用CTLA-4阻斷劑釋放免疫系統(tǒng)自身的能力來攻擊腫瘤，同時在患有結(jié)腸癌和黑色素瘤的實驗動物身上聯(lián)用CTLA-4和PD-1阻斷劑，比單獨使用其中任何一種都有小，這些研究的發(fā)現(xiàn)都在為癌癥的治療提供可行的方案（

CTLA-4免疫療法）詹姆斯·艾利森在小鼠實驗中發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞毒性T細(xì)胞上的CTLA-4蛋白與細(xì)胞毒性T細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞的行為有關(guān)，CTLA-4蛋白能阻止細(xì)胞毒性T細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞，因此，這個蛋白被稱作“剎車分子”，只要使用CTLA-4抗體抑制CTLA-4蛋白，就能激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞，使細(xì)胞毒性T細(xì)胞持續(xù)攻擊癌細(xì)胞。回答下列問題：(3)肺癌是目前全球癌癥死亡率最高的腫瘤，抗CTLA-4免疫療法在臨床上療效顯著，已開啟肺癌治療新時代。如圖所示，T細(xì)胞膜表面的蛋白

與APC（抗原呈遞細(xì)胞）表面的B7分子結(jié)合后，細(xì)胞免疫被激活；在正常機(jī)體內(nèi)，CTLA-4基因一般在T細(xì)胞過于活化時表達(dá)，其意義或作用是

。(4)經(jīng)過長期進(jìn)化，腫瘤細(xì)胞通常會

（填“增強(qiáng)”或“抑制”）T細(xì)胞CTLA-4基因的表達(dá)，激活免疫檢查點信號通路，從而躲避免疫系統(tǒng)的攻擊。【答案】(3)CD28

若細(xì)胞毒性T細(xì)胞過度活躍，其會攻擊人體正常組織細(xì)胞，影響人體健康，CTLA-4能防止免疫系統(tǒng)過度激活

(4)增強(qiáng)治療手段：細(xì)胞層面文獻(xiàn)資料5：細(xì)胞在癌變過程中產(chǎn)生了腫瘤抗原，其中一部分抗原與腫瘤細(xì)胞內(nèi)的MHC分子結(jié)合形成抗原-MHC復(fù)合體，并呈遞在腫瘤細(xì)胞表面。T細(xì)胞通過受體識別腫瘤細(xì)胞表面與MHC結(jié)合的腫瘤抗原，進(jìn)而殺死腫瘤細(xì)胞研究小組發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞可通過下調(diào)MHC的表達(dá)來逃避T細(xì)胞的識別。為應(yīng)對這種免疫逃逸，科研人員分理處患者的T細(xì)胞，利用基因工程技術(shù)為T細(xì)胞裝上特異性識別腫瘤抗原的嵌合抗原受體CAR，CAR識別抗原不依賴于MHC.體外擴(kuò)增培養(yǎng)CAR-T細(xì)胞，再輸回患者體內(nèi)，即可進(jìn)行腫瘤免疫治療。問：CAR-T細(xì)胞療法能夠克服腫瘤細(xì)胞通過下調(diào)MHC分子表達(dá)導(dǎo)致的免疫逃逸，原因是？其細(xì)胞識別抗原不依賴MHC問：CAR-T細(xì)胞免疫療法相比傳統(tǒng)化療在治療癌癥時的優(yōu)勢是？能特異性識別并殺死腫瘤細(xì)胞，對正常細(xì)胞基本無傷害；避免長期服藥后腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生耐藥性；能夠持續(xù)監(jiān)控并殺死癌細(xì)胞，降低腫瘤復(fù)發(fā)的概率問：在一名經(jīng)過CAR-T治療后又復(fù)發(fā)的患者身上發(fā)現(xiàn)了CAR-癌細(xì)胞，經(jīng)分析確定，原因是在生產(chǎn)CAR-T細(xì)胞時一部分CAR加到了癌細(xì)胞上。請分析“CAR-癌細(xì)胞”導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)的原因嵌合抗原受體T細(xì)胞療法癌細(xì)胞表達(dá)的CAR與其表面的抗原相結(jié)合，使用以識別癌細(xì)胞的靶標(biāo)被隱藏起來，CAR-癌細(xì)胞”沒有被T細(xì)胞識別而存活，存活的“CAR-癌細(xì)胞”大量增殖導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)。治療手段：細(xì)胞層面文獻(xiàn)資料6：CAR-T細(xì)胞是利用基因工程手段制備的一中T細(xì)胞，其表面的嵌合抗原受體（CAR）能直接識別腫瘤細(xì)胞的特異性靶抗原（如HER2）。研究人員嘗試用CAR-T免疫療法治療某種B細(xì)胞淋巴瘤（MCL），HER2-CAR-T細(xì)胞的制備及其免疫療法的原理如圖，同時研究小組也發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞表面的某些抗原，有的正常細(xì)胞也有生成，只是含量比較少文獻(xiàn)資料7：正常組織細(xì)胞表面也有低表達(dá)的HER2蛋白，導(dǎo)致治療時會殺傷自身正常組織細(xì)胞。已知L蛋白對HER2親和力低，CAR蛋白對HER2親和力高，受此啟發(fā)，科學(xué)家在傳統(tǒng)CAR-T細(xì)胞的基礎(chǔ)上做了進(jìn)一步的改造，為CAR蛋白安裝一個分子開關(guān)，如下所示問：請評價該實驗設(shè)計并嘗試書寫實驗方案驗證該改造后的CAR-T細(xì)胞對腫瘤抗原的作用（以小鼠尾部注射未改造的T細(xì)胞為對照組）1、第0天，實驗組1和2分別向小鼠臀部兩側(cè)分別注射等量HER2低表達(dá)腫瘤細(xì)胞和HER2高表達(dá)腫瘤細(xì)胞2、第7天，向?qū)嶒灲M1尾部注射改造后的CAR-T細(xì)胞，向?qū)嶒灲M2注射傳統(tǒng)CAR-T細(xì)胞，3、從第10天開始每個一段時間檢測腫瘤體積變化文獻(xiàn)資料8：研究發(fā)現(xiàn)，CAR-T細(xì)胞治療產(chǎn)品治療的癌癥都屬于血液瘤范疇，但目前對成年人健康損害最大的還是肺癌胃癌等實體腫瘤。相對于血液腫瘤而言，實體腫瘤中CAR-T細(xì)胞療法需要解決的難題主要由：實體瘤缺乏腫瘤特異性抗原，CAR-T細(xì)胞無法有效浸潤到實體腫瘤中等。使用CAR-T細(xì)胞療法在治療實體腫瘤發(fā)面效果并不顯著問：實體瘤組織的核心區(qū)缺氧，某種厭氧型細(xì)菌可定植在腫瘤的核心區(qū)，研究人員對該細(xì)菌進(jìn)行改造獲得工程菌，用于提高CAR-T的靶向性。工程菌定植在腫瘤的核心區(qū)并釋放靶標(biāo)分子（如圖），該分子的作用是？與腫瘤細(xì)胞和CAR-T細(xì)胞結(jié)合，將CAR-T細(xì)胞招募到腫瘤組織周圍，使其發(fā)揮免疫功能文獻(xiàn)資料9：放射治療是重要的癌癥治療手段，除了射線殺死癌細(xì)胞外，其使用的放射線可通過產(chǎn)生含氧自由基傷害癌細(xì)胞。但腫瘤組織因其快速繁殖和高耗氧量，常形成缺氧微環(huán)境而減少含氧自由基的生成，并顯著提高癌細(xì)胞對放射線的耐受性。傳統(tǒng)療法中，讓患者通過高壓氧艙吸氧可解決內(nèi)部氧氣不足的問題，但無法有針對性地為癌癥部位供氧，限制了治療效果治療手段：組織和生理層面我國科研團(tuán)隊將磁性顆粒均勻涂至螺旋藻表面，使磁性螺旋藻（MSP）能在外部磁場控制下，靶向運動至癌變部位，治療機(jī)制示意圖如下問：請你嘗試分析，該療法的設(shè)計原理MSP在癌變部位進(jìn)行光合作用，顯著改善了腫瘤的缺氧環(huán)境，該過程必須外界補(bǔ)充光；在放射線作用下，MSP釋放葉綠素，葉綠素在激光下可產(chǎn)生含氧自由基，使癌細(xì)胞衰老死亡癌癥的預(yù)防需從生活習(xí)慣調(diào)整、環(huán)境因素規(guī)避、定期篩查等多方面綜合干預(yù)。健康飲食、避免致癌物接觸、保持規(guī)律運動是關(guān)鍵措施，同時需結(jié)合定期體檢和疫苗接種降低風(fēng)險。一、健康飲食與體重管理