腦內(nèi)對稱性病變的診斷病因新生兒缺血缺氧性腦病一氧化碳中毒腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良肝豆?fàn)詈俗冃砸夷X和腮腺炎病毒性腦炎ＥＢ病毒性腦炎酒精中毒（胼胝體變性）妊高癥第2頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

甲醇中毒其它有機(jī)化學(xué)物質(zhì)中毒霉變甘蔗中毒Ｇａｌｅｎ靜脈血栓維生素Ｂ1缺乏性腦病海洛因中毒性腦?。龋桑帜X炎和腦白質(zhì)病第3頁,共31頁，2024年2月25日，星期天妊高癥

妊娠20周以上,出現(xiàn)高血壓伴嗜睡、抽搐等癥狀,ＣＴ表現(xiàn)為腦葉白質(zhì)廣泛對稱性低密度改變即可診斷。隨病情好轉(zhuǎn),ＣＴ表現(xiàn)可恢復(fù)正常。第4頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

一個病例第5頁,共31頁，2024年2月25日，星期天酒精中毒（胼胝體變性）罕見,多男性,病因不清,疑與酒精中毒及營養(yǎng)不良有關(guān),病情呈進(jìn)行性加重。主要病理改變?yōu)殡蓦阵w脫髓鞘及軟化灶形成,病灶也可侵及其它白質(zhì)呈對稱性分布。ＣＴ表現(xiàn)胼胝體均勻性低密度改變可伴有雙側(cè)側(cè)腦室三角區(qū)白質(zhì)呈對稱性斑片狀低密度。第6頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

病例第7頁,共31頁，2024年2月25日，星期天酒精中毒性腦萎縮：顯示皮質(zhì)性與髓質(zhì)性腦萎縮，腦室周圍白質(zhì)內(nèi)可見片狀脫髓鞘

。

第8頁,共31頁，2024年2月25日，星期天霉變甘蔗中毒變質(zhì)甘蔗中的節(jié)菱孢霉菌食用霉變甘蔗后發(fā)病胃腸道的癥狀嗜神經(jīng)毒素(3硝基丙酸)選擇性損害基底節(jié)與腦皮質(zhì)。ＣＴ兩側(cè)豆?fàn)詈藢ΨQ性的低密度。第9頁,共31頁，2024年2月25日，星期天兩側(cè)豆?fàn)詈藢ΨQ性低密度改變第10頁,共31頁，2024年2月25日，星期天ＥＢ病毒性腦炎在感染性疾病中,ＥＢ病毒性腦炎是引起基底節(jié)區(qū)對稱性低密度或異常信號改變的常見原因,主要累及兩側(cè)蒼白球、豆?fàn)詈思拔矤詈?。ＣＴ上表現(xiàn)為對稱性低密度。ＭＲＩＴ1ＷＩ上呈對稱性低信號,Ｔ2ＷＩ上呈高信號。治療后病變可消失第11頁,共31頁，2024年2月25日，星期天ＭＲＩ示兩側(cè)豆?fàn)詈?、尾狀核頭部及兩側(cè)丘腦同時受累，Ｔ2ＷＩ表現(xiàn)為高信號第12頁,共31頁，2024年2月25日，星期天維生素Ｂ1缺乏（韋爾尼克腦病

wernicke’encephalopathy）

維生素B1缺乏常見于不正常飲食病人，可引起心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)疾病損害。維生素B1作為輔酶，長期缺乏時會引起葡萄糖代謝障礙，繼而導(dǎo)致心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，引發(fā)腳氣病和韋爾尼克腦病。第13頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

ＣＴ表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)對稱性低密度改變,以豆?fàn)詈耸芾圩疃?其次為尾狀核及丘腦,也可累及內(nèi)囊、外囊和腦室旁腦白質(zhì)。通過硫胺素的早期治療,其神經(jīng)系統(tǒng)的病變是可逆的。第14頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

維生素Ｂ1缺乏性腦病

兩側(cè)豆?fàn)詈?、兩?cè)丘腦及內(nèi)囊后肢低密度改變第15頁,共31頁，2024年2月25日，星期天64Y,F,維生素Ｂ1缺乏性腦病

PdWI第16頁,共31頁，2024年2月25日，星期天增強(qiáng)T1WI第17頁,共31頁，2024年2月25日，星期天45y,F,白血病，腸外營養(yǎng),有共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫

PdWI

第18頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

增強(qiáng)T1WI第19頁,共31頁，2024年2月25日，星期天海洛因中毒性腦病靜脈吸毒,主要引起缺氧性、過敏性、感染性或代謝性腦與脊髓疾病。5%～10%出現(xiàn)蒼白球損害,合并或不合并缺氧或缺血性損害(腦梗死)。部位以大腦皮層、海馬、丘腦和小腦的蒲肯野細(xì)胞層為主。燙吸可引起海綿狀白質(zhì)腦病。第20頁,共31頁，2024年2月25日，星期天腦海綿狀白質(zhì)變性海綿狀變性區(qū)內(nèi)空泡融合成較大的空洞、局灶性壞死。腦海綿狀白質(zhì)變性,伴有腦腫脹和水腫。部位：小腦半球、大腦半球、小腦上腳最嚴(yán)重,錐體束脫髓鞘改變較輕。第21頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

海綿狀白質(zhì)腦病臨床表現(xiàn)分3個階段階段1：運(yùn)動靜止不能、情感淡漠、智力遲鈍、小腦性語言障礙和小腦性共濟(jì)失調(diào)為特征。階段2：快速惡化的小腦癥狀(如步態(tài)改變)、腱反射亢進(jìn)、病理征陽性(如假球反射)、痙攣性偏癱或四肢癱、震顫、肌陣攣、舞蹈樣或手足徐動樣運(yùn)動為主要表現(xiàn)。階段3：以伴有大汗的植物神經(jīng)功能失調(diào)和中樞性發(fā)熱為特征。第22頁,共31頁，2024年2月25日，星期天MRIＭＲＩ顯示彌散的、對稱性的白質(zhì)高信號病灶,無強(qiáng)化,部位在小腦、小腦腳、大腦半球后部、內(nèi)囊后肢、胼胝體壓部、腦干、大腦腳、內(nèi)囊后肢和半卵圓中心,主要累及錐體系和錐體外系,以白質(zhì)纖維為主。神經(jīng)核團(tuán)也可受累。第23頁,共31頁，2024年2月25日，星期天階段1第24頁,共31頁，2024年2月25日，星期天階段2第25頁,共31頁，2024年2月25日，星期天階段3第26頁,共31頁，2024年2月25日，星期天吸食海洛因10年出現(xiàn)走路困難，累積雙側(cè)小腦齒狀核、內(nèi)囊后肢、枕葉皮層下白質(zhì)第27頁,共31頁，2024年2月25日，星期天ＨＩＶ腦炎和腦白質(zhì)病ＨＩＶ腦炎出現(xiàn)血管周圍的小膠質(zhì)細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤。ＨＩＶ腦炎Ｔ2ＷＩ表現(xiàn)為基底節(jié)、丘腦、腦干、胼胝體及白質(zhì)的多灶性高信號第28頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

ＨＩＶ腦白質(zhì)病表現(xiàn)彌漫性白質(zhì)變性,如脫髓鞘、神經(jīng)膠質(zhì)增生、多核巨細(xì)胞。ＨＩＶ腦白質(zhì)?。茫员憩F(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)密度減低、腦萎縮;ＭＲＩ的Ｔ2ＷＩ顯示腦萎縮以及腦室周圍白質(zhì)及半卵圓中心彌漫性高信號,無占位效應(yīng),增強(qiáng)后不強(qiáng)化。第29頁,共31