心肌酶譜檢測及意義1整理ppt心肌酶是存在于心肌細(xì)胞內(nèi)多種酶的總稱心肌受損或缺氧→心肌細(xì)胞能量代謝障礙

→細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞→細(xì)胞通透性增加

→胞內(nèi)酶大量釋放→血清心肌酶含量/活性↑2整理ppt心肌酶ASTCK-MB

CKLDHα-HBDH3整理ppt心肌酶譜檢測天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶〔AST〕，又稱谷草轉(zhuǎn)氨酶〔GOT〕,廣泛存在人體各組織〔心，肝，骨骼，腎，胰，紅細(xì)胞內(nèi)AST約為血清10倍，故輕度溶血就會(huì)使測定結(jié)果升高〕。4整理ppt心肌酶譜檢測臨床意義:在AMI發(fā)生后6-12小時(shí)升高，24-48小時(shí)達(dá)峰值，持續(xù)5天或一周。但不具備組織特異性，而且敏感性不高〔AST診斷AMI敏感性77.7％,特異性53.3％〕,故單純AST升高不能診斷心肌損傷，而且分子較大，6~12h才升高，24h才達(dá)峰值，遠(yuǎn)不能滿足盡早干預(yù)，恢復(fù)血液灌注的要求，當(dāng)今醫(yī)學(xué)界已不主張AST用于AMI診斷。5整理ppt心肌酶譜檢測肌酸激酶CK：CK是心肌中重要的能量調(diào)節(jié)酶，主要存在于需大量耗能的器官物質(zhì)中，紅細(xì)胞中幾乎沒有，是由M和B兩個(gè)亞基組成的二聚體。其同工酶有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。不同肌肉內(nèi)同工酶的比例不同，CK-MB占心肌總CK的15％-25％。各個(gè)同工酶存在的分布表:6整理ppt心肌酶譜檢測組織CK-MM(%)CK-MB(%)CK-BB(%)骨骼肌98.91.10.06腦02.797.3心臟78.7201.3胃4.3095.7小腸12880腎2.8097.2肝001007整理ppt現(xiàn)在測定CK的主要方法是連續(xù)監(jiān)測法：在CK的催化下，生成ATP使葡萄糖磷酸化為葡糖-6-磷酸，再在葡糖-6-磷酸脫氫酶催化下，氧化NADP+為NADPH，340nm下監(jiān)測NADPH的生成率代表總CK。血清CK-MB測定用免疫抑制法：在測定血清總CK活性后，參加M亞基抗體，抑制CK-MM和CK-MB中M亞單位活性，再測定剩余CK活性，即為CK-BB和CK-MB中的B亞單位活性.此法忽略血清中少量的CK-BB。心肌酶譜檢測8整理ppt日常中經(jīng)常會(huì)碰到CK-MB大于CK的情況，主要是由于抑制法檢測CK-MB活性原理,當(dāng)血清中CK-BB升高或存在巨CK1、巨CK2〔巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M單體的抗體抑制〕時(shí)，其B亞基活性同CK-MB中B亞基一起被檢測，檢測活性結(jié)果自然明顯高于真實(shí)值，甚至出現(xiàn)CK-MB活性大于CK總活性的可能?，F(xiàn)在推薦用抗CK-MB單克隆抗體測定CK-MB同工酶。

心肌酶譜檢測9整理ppt心肌酶譜檢測臨床意義：CK-MB對AMI的敏感性和特異性均較高，是診斷AMI的最正確血清酶指標(biāo)。AMI發(fā)病后3—8小時(shí)血清中CK、CK-MB增高，24h到達(dá)頂峰，2—3日恢復(fù)正常。CK-MB的特異性和敏感性都高于總CK，故CK-MB和CK常同時(shí)測定，這樣更有助于疾病的診斷和病情進(jìn)展的分析。用于較早期診斷AMI，也可以用于估計(jì)梗死范圍大小或再梗死。CK升高的程度與梗死的面積成正比。而且CK-MB頂峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓是否成功。肌營養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎CK-MB活性也升高。10整理ppt心肌酶譜檢測CK作為AMI標(biāo)志物的缺點(diǎn)：

早期診斷陽性率不高,AMI患者入院后6h內(nèi)，總CK活性最正確臨界點(diǎn)僅能到達(dá)58%的敏感性和62%的特異性，CK-MB可用于AMI早期診斷特異性較差，特別難以與骨骼肌疾病、損傷鑒別對心肌微小損傷不敏感11整理ppt乳酸脫氫酶〔LDH〕：乳酸脫氫酶〔LDH〕是無氧酵解中調(diào)節(jié)丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸的極重要的酶骨骼肌損傷、白血病、肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸及惡性腫瘤，血清LDH均升高急性心梗，12~24h升高，48~72h頂峰，1~2w恢復(fù)心肌炎時(shí)，7~10d升高，2~3w頂峰，1~2m恢復(fù)12整理pptLDH是由兩個(gè)亞單體〔H、M〕組成的四聚體同功酶有五種形式，其分布有明顯的組織特異性：LDH1〔H4〕心肌LDH2〔H3M〕紅細(xì)胞LDH3〔H2M2〕肺、脾LDH4〔HM3〕膽、肝LDH5〔M4〕肝、膽、骨骼肌正常情況，L2＞L1＞L3＞L4＞L5心肌損害時(shí)，L1＞L2；嚴(yán)重心衰時(shí)，可伴L5↑多數(shù)惡性腫瘤時(shí)，L5、L4、L3均升高

LDH同功酶

————————————————————————13整理ppt心肌酶譜檢測總LD活性的主要測定方法為：LDH催化乳酸形成丙酮酸,同時(shí)使氧化型輔酶Ⅰ(NAD+)受氫形成復(fù)原型輔酶Ⅰ(NADH),后者在340nm波長下吸光度的增加與LDH的活力成正比.而測定LD1同工酶的活性是先測定總LD，以抗M亞單位抑制除LD1的其他同工酶，測出的即為LD1活性。還可以通過電泳法，掃描區(qū)帶可以計(jì)算出各同工酶的比例。

14整理ppt心肌酶譜檢測臨床意義：LDH增高主要見于急性心肌堵塞。在診斷急性心肌堵塞時(shí)，LDH水平的升高常于發(fā)作后6-10小時(shí),2-3天達(dá)頂峰，1-2周恢復(fù)正常.如果連續(xù)測定LDH，對于就診較遲CK已經(jīng)恢復(fù)正常的AMI病人有一定的參考價(jià)值，故臨床上常作為CK-MB的補(bǔ)充檢測。急性心肌梗死發(fā)作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更顯著，導(dǎo)致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2≥1作為診斷心肌堵塞的特異性指標(biāo)。15整理ppt臨床上還常選用a-羥丁酸脫氫酶〔HBDH〕作為急性心肌梗死診斷指標(biāo)。由于H亞單位和a-羥丁酸脫氫酶有較高親和力，含H亞單位的LD同工酶可催化a-羥丁酸脫氫。所以a-羥丁酸脫氫酶可以代表除LD5外的其他同工酶〔主要LD1和LD2〕活性。α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)16整理ppt

α-羥丁酸脫氫酶〔αHBDH〕

由肝細(xì)胞線粒體合成，在體內(nèi)分布較廣含量依次為：心＞腎＞胰＞肝＞脾主要在心肌，可代表L1、L2活力，比LDH更特異升高后在血清中持續(xù)時(shí)間較長〔14d〕急性心肌損傷，活力升高，且αHBDH/LDH≥0.8肝臟疾病時(shí)活力亦升高，但αHBDH/LDH≯0.617整理pptHBDH缺乏之處：血中升高時(shí)間較遲，同工酶檢測周期較長特異性低血中升高持續(xù)時(shí)間長，并且溶栓時(shí)多伴有溶血，不能用于再灌注。18整理pptLDH1和αHBDH