急性心肌梗死合并心源性休克的血運重建方略心源性休克是急性心肌梗死最嚴重的并發(fā)癥之一，近年來，隨著早期血運重建的廣泛開展，急性心肌梗死合并心源性休克的發(fā)生率已經(jīng)明顯減少，但死亡率仍然很高，已經(jīng)成為急性心肌梗死患者院內(nèi)死亡最重要的因素，因此急性心肌梗死合并心源性休克仍然是治療的重點和難點。另外，急性心肌梗死伴心源性休克患者往往合并多支血管病變（Multiplevascularlesions,MVD），其最佳血運重建方略尚無定論。一、心源性休克定義及病因心源性休克（cardiogenic

shock,CS）是心臟泵衰竭的極期體現(xiàn)，由于心排血功效衰竭，不能維持最低程度心輸出量，造成血壓下降，組織灌注局限性，引發(fā)全身性微循環(huán)功效障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損傷為特性的病理生理過程。其中急性心肌梗死是心源性休克最常見的因素，另外，少見的因素重要為涉及繼發(fā)于急性心肌梗死引發(fā)的機械并發(fā)癥，如室間隔破裂、游離壁破裂、乳頭肌斷裂或者功效不全引發(fā)的急性缺血性二尖瓣返流以及等。確診心源性休克涉及下列方面：（1）低血壓:收縮壓＜90mmHg下列最少30分鐘，或原有高血壓的患者血壓降幅＞60mmHg；（2）組織低灌注:四肢濕冷、少尿（＜30ml/h），血氣低氧及代酸；（3）血流動力學(xué)異?；蛴跋駥W(xué)變化:心臟指數(shù)下降，肺楔壓增高；胸片提示肺淤血、肺水腫。大部分CS出現(xiàn)在急性心肌梗死發(fā)病48h內(nèi)，其發(fā)病率在5％～15％之間，并且多數(shù)患者的死亡率在50%以上。有報導(dǎo)顯示STEMI患者約5％～9％發(fā)生心源性休克，而在非ST段抬高性心肌梗死患者中的發(fā)生率則占前者的二分之一。二、急性心肌梗死合并心源性休克早期血運重建的重要性早期再灌注為急性心肌梗死后挽救瀕危心肌,縮小梗死范疇、避免和逆轉(zhuǎn)心源性休克，減少心源性休克病死率的有效方法。心肌梗死發(fā)生到心源性休克的時間很短,血流動力學(xué)差,進行介入治療的機會較入院后發(fā)生心源性休克的患者少，住院死亡率、24h死亡率也較入院后發(fā)生心源性休克的患者高。緊急血運重建能明顯減少心源性休克直接入院患者的死亡率降至與入院后發(fā)生心源性休克患者相仿的死亡率。因心源性休克直接入院患者的預(yù)后較差,但通過急診血運重建后的獲益與入院后發(fā)生心源性休克患者相似。心源性休克的患者需要立刻快速送至含有急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）或冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）能力的醫(yī)院進行救治[1]。SHOCK研究[2]共納入-間來自國家住院患者案例（NIS）數(shù)據(jù)庫的急性心梗合并心源性休克的患者60833例，目的在于觀察早期冠脈血運重建方略對急性心?；颊邚?fù)雜心源性休克的治療效果。采用傾向得分匹配對20644例患者（10322例進行血運重建術(shù)，10322例進行藥品治療）的臨床預(yù)后進行分析顯示，進行血運重建及藥品治療的患者住院死亡率分別是37.7%及59.7%,差別有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.0001）。全部亞組中均可觀察到冠脈血運重建術(shù)的生存獲益，涉及≥75歲的患者。對老年患者來說，進行血運重建的住院患者死亡風(fēng)險比保守治療低55%（P<0.0001）。對75歲以上個體而言，進行血運重建的患者的住院死亡率減少64%（P<0.0001）。但血運重建與藥品治療間的30天死亡率無明顯差別（46.7%vs56.0%;P=0.11）。進行血運重建的患者在6個月體現(xiàn)出生存優(yōu)勢（50.3%vs63.1%;P=0.027）。對急性心梗合并心源性休克的患者《歐洲急性STEM診療和治療指南》把STEMI合并心源性休克或心力衰竭行直接PCI列為Ⅰ類推薦(證據(jù)水平B)[3]。推薦不適宜行PCI或CABG的患者進行溶栓治療。急性心梗并發(fā)心源性休克患者不適合接受PCI治療時，建議急診行冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG），不考慮心梗發(fā)生的時間。盡早行急診PCI開通罪犯血管能夠有效地防止心源性休克的發(fā)生，對患者的預(yù)后至關(guān)重要。三、多支血管PCI（Multivessel,MV-PCI）和僅罪犯血管PCI（culpritonlyPCI）方略選擇在急性心肌梗死合并心源性休克患者中，冠狀動脈多支病變者可達80%，多支病變較單支病變死亡率增加。對這些患者的治療普通有三種方略：僅干預(yù)梗死有關(guān)血管（IRA；culpritPCI）、同次干預(yù)多支血管（MV-PCI）和分次干預(yù)多支血管?，F(xiàn)在，盡管指南推薦STEMI合并心源性休克患者行MVPCI(IIaC)[4]，然而遺憾的是，支持以上指南的臨床證據(jù)把合并心源性休克的患者排除在外（如PRAMI、CvLPRIT、DANAMI-3、PRIMULTI和PRAGUE-13等研究）[5-7]。而包含心源性休克的有關(guān)研究均不是隨機對照研究，且病例數(shù)較少，含有明顯的局限性。因此證據(jù)并不充足，多個研究結(jié)論不一。Mylotte等[8]進行的持續(xù)多中心前瞻性觀察研究，旨在評定多支血管直接PCI對ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并心源性休克和心臟驟停復(fù)蘇患者臨床成果的影響。11,530STEMI名患者中，有266人通過心臟復(fù)蘇及合并心源性休克。其中單支血管病變97例，多支血管病變169例;多支血管病變者被分為culpritPCI組(n=103)和MV-PCI組(n=66)，重要觀察終點為術(shù)后6個月生存率。該研究成果顯示，與單支血管病變患者相比，多支血管病變患者術(shù)后6個月生存率明顯減少;與此同時，MV-PCI組術(shù)后6個月生存率較culpritPCI組明顯提高(43.9%vs20.4%，p=0.0017)。研究成果表明，在ST段抬高心肌梗死（STEMI）伴有多支血管病變出現(xiàn)心源性休克和心臟驟停的患者中，同期多血管PCI或可改善臨床預(yù)后。Park等[9]進行的全國范疇、前瞻性、多中心注冊研究，入選.1月至.12月期間，初次經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)的ST段抬高性心肌梗死患者16620例，其中符合條件者510例，將其分為僅罪犯血管血運重建組(n=386,75.7%)和多支血管血運重建組(n=124,24.3%)。中位隨訪194天，重要終點是住院死亡率和全因死亡。與僅罪犯血管血運重建相比,多支血管血運重建組明顯減少住院死亡率及心源性死亡。另外，多支血管血運重建組使全因死亡，再發(fā)心梗及任何血運重建的復(fù)合終點明顯減少。研究顯示多支血管血運重建對心肌梗死伴發(fā)心源性休克更有效。與此同時，近年來也有研究提示MV-PCI并無臨床獲益甚至增加風(fēng)險，對現(xiàn)有指南提出了挑戰(zhàn)。Cavender等[10]研究了.1至.5之間心肌梗死合并心源性休克的多支血管病變且接受了PCI治療的患者199例，分為僅解決罪犯血管組及多支血管PCI組，其中22%的患者接受多支血管PCI(n=43)。發(fā)現(xiàn)與僅解決罪犯血管PCI組相比，多支血管PCI治療組1個月和8年的患者死亡率較高(27%vs46%)和(65%vs75%;P=0.04)，但是,通過調(diào)節(jié)風(fēng)險參數(shù)后，兩組間早期及晚期死亡的風(fēng)險并沒有明顯差別。IABP-SHOCKII研究[11]是一項隨機、回想性研究，入選600例急性心肌梗死合并心源性休克使用IABP的患者，451例（75%）有多支血管病變并進行了PCI治療，其中即刻進行多支血管PCI者137例（37%），成果顯示，即刻同時多支血管PCI組與僅罪犯血管PCI組TIMI3級血流比例分別是83.2%

和

79.0%，30天(44.9%vs42.3%)和12個月(54.8%vs52.7%)的死亡率在兩組之間沒有明顯差別。多變量分析成果顯示，同時多支血管PCI與12個月后死亡率的提高無明顯有關(guān)(OR0.92,95%CI0.69-1.21)。EHS-PCI注冊研究[12]入選336例急性心肌梗死合并心源性休克的患者，分為多支血管PCI(n=82，24%)及僅罪犯血管PCI(n=254,76%)組，與僅解決罪犯血管組相比，多支血管PCI組住院死亡率較高(48.8%vs37.4%,p=0.07)。但是，調(diào)節(jié)混合變量后，兩組院內(nèi)死亡率沒有明顯差別(OR1.28,95%[CI]0.72-2.28)?？偠灾?，現(xiàn)在只有1/4的心梗后多支血管病變合并心源性休克患者使用采用多支血管PCI。在這些高?；颊咧?，對非罪犯血管同期PCI與生存獲益無關(guān)。Yang等[13]進行的前瞻性、多中心、觀察性研究共入選-間急性ST段抬高型心肌梗死合并多支血管病變及心源性休克并對罪犯血管進行直接PCI的患者338例，分為PCI同期解決非罪犯血管組和僅解決罪犯血管組，中位隨訪224天，發(fā)現(xiàn)住院死亡率、全因死亡率及重要不良心血管事件均無明顯差別。得出結(jié)論：多血管PCI并不能減少急性ST段抬高性心肌梗死合并心源性休克患者的死亡率。ALKK-PCI注冊研究[14]旨在評價多血管PCI對心梗后心源性休克預(yù)后的影響。該研究持續(xù)入選了1月至12月，德國41家醫(yī)院急性心肌梗死后心源性休克合并多支血管病變接受PCI治療的患者735例。其中173例(23.5%)患者立刻接受多支血管PCI治療。多支血管PCI及僅罪犯血管PCI組TIMI3級血流沒有差別(82.5%與79.6%)。兩組住院死亡率分別為46.8%和35.8%。多變量分析顯示，多支血管PCI組與死亡率增加有關(guān)(OR1.5;95%[CI]1.15-1.84)。研究發(fā)現(xiàn)多支血管PCI患者更易發(fā)心源性休克，且住院總死亡率更高。多支血管PCI并不會提高心臟源性休克患者的短期生存率[15]。研究表明急性心肌梗死合并多血管病變PCI后的死亡率重要是由非罪犯血管的慢性閉塞引發(fā)的。心肌梗死合并心源性休克與否與此有關(guān)尚不明確。vanderSchaaf等連[16]續(xù)入選1997至間心肌梗死合并心源性休克行PCI的患者292例，分為單支血管病變組，無慢性血管閉塞的多支血管病變組及慢性閉塞性病變組，Cox回歸分析顯示，1年后三組患者的死亡率分別為31%,47%及63%。經(jīng)多變量分析顯示，非梗死有關(guān)動脈的慢性閉塞病變是1年死亡率的獨立危險因素，而多血管病變卻無預(yù)測意義。Webb等[17]入選急性心肌梗死合并休克行PCI的患者82例。大多數(shù)患者罪犯閉塞及多支血管病變。PCI成功與否死亡率分別為39%及85%(p<0.001)。多支血管PCI與死亡率獨立有關(guān)(p=0.040)。CULPRIT-SHOCK研究共[18]納入706例合并多支血管病變的急性心肌梗死伴心源性休克患者（涉及STEMI和NSTEMI），隨機分為PCI同期解決非罪犯血管組（n=351）和僅解決罪犯血管組（n=355）。重要研究終點為30天死亡率和/或需要腎臟替代治療的嚴重腎衰竭的發(fā)生率。成果顯示，與同期解決非罪犯血管方略相比，僅解決罪犯血管的PCI方略明顯減少30天死亡率和/或需要腎臟替代治療嚴重腎衰竭的發(fā)生率（RR=0.83，95%CI，0.71-0.96，P=0.01）。重要臨床終點事件效果提高，重要源于30天死亡率的下降。得出結(jié)論：急性心梗合并心源性休克的多支血管病變只解決罪犯病變優(yōu)于完全血運重建。四、結(jié)語急性心肌梗死合并心源性休克最根本的治療方法是緊急血運重建，挽救瀕死、頓抑心肌，減少缺血壞死范疇，維持心排血量，從源頭阻斷難治性心