心血管內(nèi)科病例討論時間：xxxxxxxxxx科室：心血管科指導(dǎo)：XXX參加人員：XXXXXXXXXXXX病歷討論姓名：XXX性別：X年齡：X歲職業(yè)：XX住址：XXXXXX主

訴:胸悶1天，加重8小時。

現(xiàn)病史:患者昨日22點休息時出現(xiàn)胸悶，位于心前區(qū)，呈悶脹感，伴頭暈，無黑曚、暈厥，持續(xù)不緩解，程度較輕，不影響休息及進食，未予以重視，今中午11點患者行走時胸悶癥狀較前加重，伴出汗，至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療，行心電圖檢查示下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，給予靜脈輸液（具體用藥不詳）后胸悶稍好轉(zhuǎn)，為進一步診治來我院，急診擬“急性心肌梗死”收住我科，病程中，患者無發(fā)熱、畏寒，無黑朦及意識障礙，無咯血、嘔血及黑便，無咳嗽、咳痰，無腹痛、腹脹及腹瀉，無尿頻、尿急、尿痛，飲食及睡眠可，大小便正常。既往史：否認“高血壓、糖尿病”史；否認“肝炎、結(jié)核”等傳染病史；否認“慢支、肺氣腫”病史；否認“手術(shù)、外傷”史；無食物、藥物過敏史；無輸血史。個人史：無吸煙、飲酒，無毒品接觸史。家族史：否認家族遺傳性疾病史。體格檢查一般情況：T：36.5℃P：55次/分R：18次/分BP：120/80mmHg查體：神志清楚，呼吸平穩(wěn)，自主體位，查體合作。皮膚粘膜無黃染，淺表淋巴結(jié)無重大。雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音。心界不大，心率55次/分，律齊，心音正常。腹平軟，全腹無壓痛及反

跳痛，肝脾肋下未及。脊柱四肢未見異常，雙下肢無水腫。神經(jīng)系統(tǒng)無異常。實驗室和輔助檢查心電圖V7V8V9心肌酶譜心梗三項肌鈣蛋白血常規(guī)診斷初步診斷：1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2.急性下壁、正后壁心肌梗死急性心肌梗死定義：急性心肌缺血性壞死，大多是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致。病因和發(fā)病機制：急性心梗為冠心病嚴(yán)重類型?；静∫蚴枪跔顒用}粥樣硬化，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達20-30min以上，即可發(fā)生心肌梗死。誘因：

1.晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增加，機體應(yīng)急反應(yīng)增強，心肌收縮力、心率、血壓增高。冠脈張力增大。

2.飽餐特別是進食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。3.重體力活動，情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時，致左心室負荷明顯加重4.休克、脫水、出血等至心排血量驟降，冠脈灌注量銳減。臨床表現(xiàn)先兆：

50%～81.2%的患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。癥狀：

1.疼痛最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、大汗淋漓、恐懼，有瀕死之感。

2.全身癥狀主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。

3.胃腸道癥狀約1/3有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)。

4.心律失常見于75%-95%的病人，多發(fā)生于起病后1-2周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。心電圖可呈現(xiàn)彌漫性異常。

5.低血壓和休克疼痛期中，會導(dǎo)致血壓下降，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復(fù)以往的水平，可出現(xiàn)休克表現(xiàn)。

6.心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初數(shù)日內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。發(fā)生率約為20%-48%，為梗死后心臟收縮力顯著減弱和順應(yīng)性降低所致。病人常出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等癥狀。實驗室和輔助檢查心電圖：心電圖的特征性改變：

（1）寬而深的Q波(病理性Q波)，在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；

（2）ST段抬高弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；

（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。

另外，在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVF—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側(cè)壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室一般化驗檢查：

白細胞↑血沉↑

CRP↑血心肌壞死標(biāo)志物增高：

肌紅蛋白CK-MB

TnI/TnT診斷

符合以下心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)中的2條即可確定診斷為典型心肌梗死。

(1)出現(xiàn)典型的胸痛，起病急驟，疼痛持續(xù)時間長，位于胸骨后或心前區(qū)，可向左頸、左臂放射，疼痛呈壓榨性，常伴有瀕死感。這是心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)中比較典型的。

(2)心肌缺血及壞死的特征性心電圖衍變。

(3)血清酶學(xué)改變，包括血清酶濃度的序列變化或開始升高和隨后降低，這些典型的心肌梗死的演變過程。血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時內(nèi)出現(xiàn)，24小時達高峰，48～72小時后消失，陽性率達92.7%。

鑒別診斷1.主動脈夾層

胸痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有主動脈瓣關(guān)閉不全的表現(xiàn)，無血清心肌壞死標(biāo)記物升高。二維超聲心動圖檢查、X線、胸主動脈CTA或MRA有助于診斷。2.急性肺動脈栓塞可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著，T波倒置，胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)左移，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變，可資鑒別。3.急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔細詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶和肌鈣蛋白測定可協(xié)助鑒別。

4.急性心包炎

尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。但心包炎的疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現(xiàn)滲液時均消失；全身癥狀一般不如MI嚴(yán)重；心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)?；氐奖景感碾妶D：示下壁、正后壁心肌梗死。（心電圖1、心電圖2）實驗室檢測：示中性比例明顯升高，CK-MB明顯升高，TnI明顯升高等等。（心肌酶譜、心梗三項、肌鈣蛋白、血常規(guī)）故可明確診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性下壁、正后壁心肌梗死治療治療原則：盡快恢復(fù)心肌的血液灌注以挽救瀕死的心肌，防止梗死面積擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理各種并發(fā)癥，使患者不但能度過急性期，且康復(fù)后還能保