內分泌急癥的診斷與治療

中山二院內分泌科吳木潮內分泌急癥的診斷與治療

中山二院內1內分泌急癥糖尿病酮癥酸中毒

高血糖高滲狀態(tài)低血糖昏迷垂體卒中甲亢危象粘液性水腫昏迷腎上腺危象原發(fā)性甲旁亢高鈣危象嗜鉻細胞瘤高血壓危象內分泌急癥2糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒

3糖尿病酮癥酸中毒diabeticketoacidosis,DKA糖尿病急性并發(fā)癥，也是內科常見急癥之一

1型糖尿病2型糖尿病糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)20%新發(fā)糖尿病以DKA和HHS為首發(fā)表現(xiàn)在以DKA為首發(fā)表現(xiàn)糖尿病中肥胖2型糖尿病比例增加應該糾正2型糖尿病很少有DKA的觀點糖尿病酮癥酸中毒4死亡率：

2%-10%

主要相關因素：

年齡昏迷休克治療水平

死亡率：5

糖尿病

誘發(fā)因素胰島素↓胰島素拮抗激素↑

蛋白代謝↑葡萄糖攝取↓脂肪分解↑

氨基酸↑甘油↑游離脂肪酸↑

糖異生↑糖異生↑酮體生成↑

高血糖

高滲利尿酮尿酮血癥

脫水

電解質紊亂酸中毒

6常見誘因感染胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當、麻醉、手術、妊娠和分娩、急性心肌梗死、腦血管意外少數(shù)患者無明顯誘因

常見誘因7臨床表現(xiàn)早期糖尿病加重癥狀：

多尿、多飲、煩渴、乏力和疲倦酮體堆積引起消化道癥狀：

食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛和消化道出血等酸中毒的表現(xiàn)：

呼吸深快，可有酮味(爛蘋果味)臨床表現(xiàn)8失水的表現(xiàn)

尿量減少、皮膚干燥和彈性差、眼球下陷、心率加快，脈搏細速和血壓下降甚至休克等意識障礙的表現(xiàn)頭暈、頭痛、萎靡、煩躁、嗜睡、昏睡或昏迷誘發(fā)病和并發(fā)癥的表現(xiàn)失水的表現(xiàn)9實驗室檢查尿糖強陽性血糖明顯升高尿酮陽性血酮升高血pH降低HCO3-降低CO2CP降低BE下降陰離子間隙明顯升高實驗室檢查10電解質異常BUN和Cr多升高淀粉酶可升高白細胞可升高CRPIL-8血細菌培養(yǎng)尿常規(guī)和中段尿培養(yǎng)胸片心電圖電解質異常11診斷

總的來說，DKA的診斷并不難，關鍵在于警惕本病的可能，尤其是無糖尿病史者。早期診斷是決定治療成敗的關鍵診斷12診斷線索：糖尿病患者出現(xiàn)近期出現(xiàn)“三多一少”癥狀明顯加重糖尿病患者出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐等消化道癥狀糖尿病患者血糖明顯升高者糖尿病患者存在應激情況（如嚴重感染，急性心梗，腦血管意外等）原因不明的脫水、酸中毒、休克、昏迷的患者診斷線索：13

DKA實驗室診斷標準

輕度中度重度血糖(mmol/L)>13.9>13.9>13.9動脈血pH7.25~7.307.00~7.24<7.00血HCO3-(mmol/L)15~1810~15<10尿酮陽性陽性陽性血酮陽性陽性陽性陰離子間隙(mmol/L)>10>12>12神志清醒清醒/嗜睡昏睡/昏迷

ADA，diabetescare,2003,23(S1):S109~117DKA實驗室診斷標準14治療治療目的糾正急性代謝紊亂防治并發(fā)癥降低死亡率治療原則及時合理個體化

治療15病情評估

病史體征檢查結果病情評估16酮癥

胰島素，液體，嚴密觀察病情，定期查尿糖、尿酮、血糖，調整胰島素劑量酮癥酸中毒

應立即搶救酮癥17搶救措施病情監(jiān)護輸液胰島素治療糾正電解質和酸堿平衡失調消除誘因防治并發(fā)癥搶救措施18病情監(jiān)護密切觀察病情是搶救成功的基礎神志、瞳孔、體溫、呼吸、心率、血壓/h尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖/h靜脈血糖/2h血pH、CO2CP、K+、Na+、Cl-、BUN、Cr、血酮/4h記錄出入液量必要時心電圖檢查和中心靜脈壓監(jiān)測病情好轉后可延長監(jiān)護間隙根據(jù)監(jiān)測結果調整治療措施病情監(jiān)護19輸液輸液是DKA的首要治療措施恢復血容量，重建器官有效灌注利于胰島素發(fā)揮作用降低血糖降低血酮輸液20輸液方法

根據(jù)失水的程度估計輸液總量，先快后慢，先鹽后糖，靜脈輸液為主。

輸液參考指標：年齡失水程度心腎功能尿量CVP輸液方法21總量

輕度4~6L重度6~8L

速度

快速：第1~4h（4h）輸總量的1/3中速：第5~12h（8h）輸總量的1/3慢速：第13~24h（12h）輸總量的1/3

總量22性質

0.9%NaCl0.45%NaCl血糖下降至13.9mmol/L：5%GS+RI低分子右旋糖酐血漿白蛋白氨基酸

性質23初步評估病情，開始靜脈補液：1.0L0.9%NaCl/h（15-20ml/kg/h）確定失水情況低容量性休克輕度低血壓心源性休克0.9%NaCl血流動態(tài)監(jiān)測和/或膠體計算校正后血鈉水平血清鈉高血清鈉正常血清鈉低0.45%NaCl0.45%NaC0.9%NaCl4-14ml/kg/h4-14ml/kg/h4-14ml/kg/h血糖降至250mg/ml,改用5%GS和0.45%NaCl加入適量胰島素150-250ml/h內分泌急癥的診斷與治療課件24血鈉的校正血糖>5.6mmol/L：血糖每升高5.6mmol/L血鈉下降1.6mmol/L血鈉的校正25胰島素治療胰島素的作用：抑制脂解和酮體的生成抑制肝糖的產生增加周圍組織攝取葡萄糖和酮體胰島素治療26小劑量胰島素治療：

0.1U/kg/h靜滴、靜注或肌注血清胰島素濃度100~200μU/ml

有抑制脂解和酮體的生成的最大效應較強的降糖作用促進鉀離子轉運的作用較弱較少引起腦水腫，低血糖和低血鉀安全、有效和簡便小劑量胰島素治療：27方法:第一階段（血糖>13.9mmol/L）0.1U/kg/h靜滴、靜注或肌注第二階段（血糖≤13.9mmol/L）5%GS或5%GNS+RI(2-4:1)第三階段（患者能進食）胰島素皮下注射方法:281.初始劑量:重癥患者可使用2.治療過程中應密切監(jiān)測血糖，靈活調整胰島素的劑量，使血糖下降在2.8-5.8mmol/L3.治療前血鈉偏高，胰島素劑量可偏大4.如胰島素劑量達100U/h，血糖下降仍不明顯，需考慮加糖皮質激素5.停用靜脈胰島素之前1-2h，皮下注射胰島素內分泌急癥的診斷與治療課件29胰島素靜脈途徑皮下/肌肉途徑短效胰島素0.15/kg短效胰島素0.4/kg靜注1/2靜注，1/2皮下/肌肉注射0.1/kg/h靜脈輸注0.1/kg/h皮下/肌肉注射如果第1小時血糖下降少于50-70mg/dl胰島素劑量加倍10u/h胰島素至血糖下50-70mg/L/h至血糖下50-70mg/L/h血糖降至250mg/ml,改用5%GS和0.45%NaCl加入適量胰島素150-250ml/h,保持血糖150-200mg/ml至代謝異常被控制

30糾正電解質紊亂

DKA電解質紊亂以鉀最為突出，低血鉀是醫(yī)源性死因之一。及時補鉀是搶救成功的關鍵措施之一

DKA患者體內鉀的丟失較嚴重

由于脫水和酸中毒和腎功能不全等因素，治療前血清鉀的水平不能真實反映體內缺鉀的程度

輸液和胰島素治療4-6h后，血鉀常明顯下降糾正電解質紊亂31應根據(jù)血鉀水平和腎功能情況來補鉀立即補鉀：血鉀≤5.5mmol/L，有一定尿量暫不補鉀：血鉀>5.5mmol/L注意密切觀察尿量和血鉀水平，適時補鉀應根據(jù)血鉀水平和腎功能情況來補鉀32方法：1．通常用10%氯化鉀，稀釋至0.1~0.3%后通過靜脈輸入2．可同時口服3．頭24小時補氯化鉀可達6~8g或以上4．密切觀察尿量和監(jiān)測血鉀水平，調整補鉀的量和速度5．保持血鉀在4-5mmol/L6．病情好轉后繼續(xù)口服補鉀3~7天補磷:血磷<1mg/dl方法：33

補鉀如血鉀<3.3mEq/L,不用胰島素，給40mEq/h（2/3KCl,1/3KPO4）至血鉀≧3.3mEq/L如血鉀≧5.0mEq/L，不用補鉀但每2小時查血鉀如血鉀3.3-5.0mEq/L，每升加入鉀20-30mEq（2/3KCl,1/3KPO4）靜滴，使血鉀保持4-5mEq/L

34酸中毒的處理是否補堿仍有爭議，總的來說，補堿應慎重嚴重酸中毒可影響：心血管：抑制心肌收縮力，擴張血管（低血壓，低體溫），誘發(fā)心律失常呼吸：抑制呼吸系統(tǒng)神經系統(tǒng)：抑制中樞神經系統(tǒng)功能胰島素敏感性：下降酸中毒的處理35補堿過于積極的影響：引起腦細胞酸中毒，加重昏迷加重組織缺氧加重低血鉀反跳性堿中毒延長酮體的清除，使血酮升高補堿過于積極的影響：36Viallon39例DKApH6.83-7.0823例：用NaHCO315例：未用NaHCO3兩者DKA恢復時間和其他指標無顯著差異Viallon37補堿pH<6.9pH6.9-7.0pH>7.0NaHCO3NaHCO3不補堿100mmol50mmol以400ml水稀釋以200ml水稀釋200ml/h輸注200ml/h輸注

38消除誘因，防治并發(fā)癥腦水腫

病死率高（>90%）占以DKA為首發(fā)糖尿病患者死亡的50%兒童多見1-2%亞臨床腦水腫見于大多數(shù)患者應著重預防，及早發(fā)現(xiàn)和治療消除誘因，防治并發(fā)癥39主要表現(xiàn)：意識障礙（嗜睡、昏睡或昏迷）多無預警表現(xiàn)腦脊液壓力升高CT或MRI可確診主要表現(xiàn)：40治療措施：

地塞米松速尿膠體溶液甘露醇腦細胞營養(yǎng)藥控制補液速度和量治療措施：41預防：

避免血糖下降過快避免補堿過早、過多、過快病情嚴重者，在血糖下降過程中及時補充膠體溶液預防：42腎功能衰竭

在充分補液之后，仍無尿或少尿，可用速尿40~80mg靜脈注射。若仍無改善，應調整補液速度和量，并按急性腎功能衰竭處理，及時進行血液透析治療腎功能衰竭43高血糖高滲狀態(tài)高血糖高滲狀態(tài)44高血糖高滲狀態(tài)(hyperosmolarhyperglycemicstate,HHS)高滲性非酮癥糖尿病昏迷糖尿病高滲綜合征高血糖性脫水綜合征高血糖高滲狀態(tài)45臨床特征起病年齡較大(50~70歲)病情發(fā)展緩慢半數(shù)以上無糖尿病史不少患者有心臟病或腎臟病史臨床特征46嚴重高血糖嚴重脫水血漿滲透壓升高無明顯的酮癥和酸中毒常有意識障礙死亡率較高(約15%)嚴重高血糖47

HHS的實驗室診斷標準：血糖于33.3mmol/L(600mg/dl)血酮多正?；蜉p度升高尿酮多陰性或弱陽性血pH>7.30，HCO3->15mmol/L血漿有效滲透壓高于320mOsm/kg.H2OHHS的實驗室診斷標準：48混合性DKA和HHS:血糖于33.3mmol/L(600mg/dl)尿酮陽性血pH<7.30血漿有效滲透壓高于320mOsm/kg.H2O混合性DKA和HHS:49HHS的治療與DKA相似病情監(jiān)護胰島素治療輸液糾正電解質和酸堿平衡失調消除誘因以及防治并發(fā)癥HHS的治療50輸液由于患者脫水更嚴重，補液應更積極最初1h內1-2L0.9%NaCl，以后3-4h內1L/h校正血清鈉低時使用0.9%NaCl校正血清鈉升高或正常時可用0.45%NaCl休克患者應另輸入血漿或全血血糖降至16.7mmol/L時，改用5%葡萄糖溶液血漿有效滲透壓的下降速度不應超過每小時3mOsm/kg.H2O對于有心腎功能不全患者，則宜在中心靜脈壓監(jiān)測下調整輸液的速度和輸液量輸液51胰島素治療基本與DKA相同胰島素可能更敏感，胰島素的量適當減少血糖下降至16.7mmol/L，改為短效胰島素加入到5%葡萄糖溶液中靜滴在高滲未糾正之前，血糖應保持于13.9~16.7mmol/L，至血漿有效滲透壓低于315mOsm/kg.H2O，患者清醒為止胰島素治療52

甲狀腺危象

甲狀腺危象53

甲狀腺危象thyroidcrisis是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征，發(fā)生原因可能與循環(huán)內FT3水平增高、心臟和神經系統(tǒng)的兒茶酚胺激素受體數(shù)目增加、敏感性增強有關甲狀腺危象54主要誘因精神刺激感染手術放射碘治療創(chuàng)傷主要誘因55臨床表現(xiàn)

高熱（39℃以上）心動過速（140~240次/分）、伴心房纖顫或心房撲動煩躁不安、呼吸急促、大汗淋漓厭食、惡心、嘔吐、腹瀉嚴重者出現(xiàn)虛脫、休克、嗜睡、譫妄、昏迷部分患者有心力衰竭、肺水腫臨床表現(xiàn)56甲狀腺危象的診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)，目前尚無統(tǒng)一的診斷標準甲狀腺危象前期：體溫低于39℃，脈率低于160次/分，煩躁不安、多汗、煩躁、嗜睡、食欲下降、惡心、大便次數(shù)增多甲狀腺危象：體溫高于39℃，脈率大于160次/分，躁動或大汗淋漓，譫妄、昏睡或昏迷、嘔吐、腹瀉顯著增多甲狀腺危象的診斷57主要搶救措施

治療誘因抑制甲狀腺激素合成抑制甲狀腺激素釋放抑制外周組織T4轉換為T3的作用和或抑制T3與細胞受體結合降低和清除血漿甲狀腺激素對癥治療支持治療主要搶救措施58

抑制甲狀腺激素合成

首選PTU600mg口服或經胃管注入以后每6小時口服250mg待癥狀緩解后減至一般治療劑量抑制甲狀腺激素合成59

抑制甲狀腺激素釋放

復方碘口服溶液5滴/q8h碘化鈉1.0g加入10%GNS靜滴24h以后視病情逐漸減量，一般使用3~7日如果對碘劑過敏，可改用碳酸鋰0.5~1.5g/天分三次口服，連用數(shù)日抑制甲狀腺激素釋放60抑制外周組織T4轉換為T3的作用和或抑制T3與細胞受體結合普萘洛爾20~40mg/q6~8h口服1mg稀釋后靜脈緩慢注射氫化可地松50~100mg加5~10%GS靜滴每6~8小時一次抑制外周組織T4轉換為T3的作用和或抑制61降低和清除血漿甲狀腺激素

腹膜透析血液透析血漿置換

對癥治療

高熱者以物理方法降溫避免水楊酸類藥物

降低和清除血漿甲狀腺激素62

腎上腺危象腎上腺危象63腎上腺危象（adrenalcrisis）

由慢性腎上腺皮質功能減退癥在感染、創(chuàng)傷、手術、分娩、過勞、大量出汗、嘔吐、腹瀉、失水或突然中斷治療等應激情況