前言：COPD已成為一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題COPD是當(dāng)前死亡原因的第四位預(yù)測(cè)至2020年將是世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位患病率：在我國(guó)北部及中部地區(qū)占15歲以上人口的3%慢性支氣管炎概念：是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、肺塵埃沉著癥、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患）?！静∫蚺c發(fā)病機(jī)制】病因：多種因素長(zhǎng)期相互作用1．有害氣體和有害顆粒如香煙、煙霧、粉塵、刺激性氣體（二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等）。2．感染因素病毒、支原體、細(xì)菌等感染是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要原因之一。3．其他因素免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關(guān)?！静±怼恐夤苌掀ぜ?xì)胞變性、壞死、脫落纖毛變短、粘連、倒伏、脫失黏膜和黏膜下水腫杯狀細(xì)胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)黏膜下和支氣管周圍纖維組織增生，肺泡彈性纖維斷裂，發(fā)展成阻塞性肺疾病。軟泥上的青荇，

油油的在水底招搖；

在康河的柔波里，

我甘心做一條水草！

【臨床表現(xiàn)】（一）癥狀緩慢起病1．咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時(shí)有陣咳或排痰。2．咳痰白色黏液和漿液泡沫性。清晨排痰↑，體位變動(dòng)可排痰。3．喘息或氣急：喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。肺氣腫可表現(xiàn)為勞動(dòng)或活動(dòng)后氣急。（二）體征早期多無(wú)異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽(tīng)到干、濕啰音咳嗽后可減少或消失。（三）實(shí)驗(yàn)室檢查1.X線：早期可無(wú)異常。反復(fù)發(fā)作引起肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影，以雙下肺野明顯。2．呼吸功能檢查早期無(wú)異常。小氣道阻塞時(shí)，最大呼氣流速-容量曲線在75％和50％肺容量時(shí)，流量明顯降低。3．血液檢查細(xì)菌感染時(shí)偶可出現(xiàn)白細(xì)胞總數(shù)和／或中性粒細(xì)胞增高。4．痰液檢查可培養(yǎng)出致病菌?！驹\斷】依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。【鑒別診斷】1．咳嗽變異型哮喘：刺激性咳嗽，灰塵、油煙、冷空氣等容易誘發(fā)家庭或個(gè)人過(guò)敏疾病史對(duì)抗生素治療無(wú)效，支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性。2．嗜酸細(xì)胞性支氣管炎X線檢查無(wú)明顯改變或肺紋理增加支氣管激發(fā)試驗(yàn)陰性誘導(dǎo)痰檢查嗜酸細(xì)胞比例增加（≥3%）可以診斷。3．肺結(jié)核發(fā)熱、乏力、盜汗及消瘦等癥狀。痰液找抗酸桿菌及胸部X線檢查可以鑒別。4．支氣管肺癌多數(shù)吸煙頑固性刺激性咳嗽，近期咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，常有痰中帶血有時(shí)表現(xiàn)為反復(fù)同一部位的阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治療未能完全消退痰脫落細(xì)胞學(xué)、胸部CT及纖維支氣管鏡等檢查可確診5．肺間質(zhì)纖維化臨床經(jīng)過(guò)緩慢，開(kāi)始僅有咳嗽、咳痰，偶有氣短感。仔細(xì)聽(tīng)診在胸部下后側(cè)可聞爆裂音（Velcro啰音）。動(dòng)脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不升高。6．支氣管擴(kuò)張典型者表現(xiàn)為反復(fù)大量咯膿痰，或反復(fù)咯血。X線胸部拍片常見(jiàn)肺野紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。高分辨螺旋CT檢查有助診斷?！局委煛?．急性加重期的治療（1）控制感染：抗菌藥物治療可選用喹諾酮類、大環(huán)類酯類、β-內(nèi)酰胺類或磺胺類口服病情嚴(yán)重靜脈給藥如果能培養(yǎng)出致病菌，可按藥敏試驗(yàn)選用抗菌藥。（2）鎮(zhèn)咳祛痰復(fù)方甘草合劑、祛痰藥溴己新；鹽酸氨溴索；桃金娘油干咳為主者可用鎮(zhèn)咳藥物，如右美沙芬、那可丁或其合劑等（3）平喘有氣喘者可加用解痙平喘藥如氨茶堿，或用茶堿控釋劑或長(zhǎng)效β2激動(dòng)劑加糖皮質(zhì)激素吸人2．緩解期治療（1）戒煙，避免有害氣體和其他有害顆粒的吸人。（2）增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防感冒。（3）反復(fù)呼吸道感染者，可試用免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥，如細(xì)菌溶解產(chǎn)物、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者可見(jiàn)效?！绢A(yù)后】部分患者可控制，不影響生活部分患者發(fā)展成阻塞性肺疾病，預(yù)后不良。監(jiān)測(cè)肺功能變化，以便及時(shí)選擇有效的治療方案，控制病情的發(fā)展。慢性阻塞性肺疾病COPD【定義】

是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。

特點(diǎn)氣流受限：吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1＜80%預(yù)計(jì)值，F(xiàn)EV1/FVC＜70%，說(shuō)明不完全可逆COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關(guān)系【病因與發(fā)病機(jī)制】確切的病因不清楚。認(rèn)為與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。個(gè)體易感因素和環(huán)境因素互相作用。（一）吸煙為重要的發(fā)病因素?？蓳p傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運(yùn)動(dòng)，促使支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大，黏液分泌增多；使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。（二）職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)接觸職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等。（三）空氣污染有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細(xì)菌感染增加條件。（四）感染因素

與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏可致肺氣腫。（六）氧化應(yīng)激COPD患者的氧化應(yīng)激增加氧化物主要有超氧陰離子、羥根、次氯酸和一氧化氮等?？善茐脑S多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等；促進(jìn)炎癥反應(yīng)（七）炎癥機(jī)制氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD發(fā)?。ò耍┢渌缱灾魃窠?jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生?！静±砀淖儭柯灾夤苎准胺螝饽[支氣管黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死，潰瘍形成纖毛倒伏、變短、粘連，部分脫落鱗狀上皮化生和肉芽腫形成杯狀細(xì)胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進(jìn)氣道纖毛電鏡圖像支氣管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)黏膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成肉芽組織和機(jī)化纖維組織增生→管腔狹窄→氣管結(jié)構(gòu)重塑、膠原含量增加及瘢痕形成這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎(chǔ)之一。肺氣腫的病理改變肺過(guò)度膨脹，彈性減退。表面可見(jiàn)多個(gè)大小不一的大皰。鏡檢見(jiàn)肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大皰細(xì)支氣管壁有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，管壁黏液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少管腔纖細(xì)狹窄或扭曲擴(kuò)張，管腔內(nèi)有痰液存留。肺氣腫病理分類阻塞性肺氣腫分為三類小葉中央型全小葉型介于兩者之間的混合型其中以小葉中央型為多見(jiàn)。全小葉型是呼吸性細(xì)支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張。有時(shí)兩型同時(shí)存在一個(gè)肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。全小葉型Inpanlobularemphysema,theenlargementanddestructionofairspaceinvolvetheacinusmoreorlessuniformly.小葉中央型是由于終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，其特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)。小葉中央型Incentrilobularemphysema,respiratorybronchiolesareselectivelyanddominantlyinvolved.正常小葉中央型全小葉型【病理生理】早期大氣道功能如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量正常部分患者小氣道功能異常病情加重后，氣道阻力增加→通氣功能檢查可有不同程度異常。肺氣腫早期閉合容積增大。病變累及大氣道時(shí)，最大通氣量降低。殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，通氣與血流比例失調(diào)→換氣功能障礙通氣和換氣功能障礙→缺氧和二氧化碳潴留，出現(xiàn)呼吸衰竭?！九R床表現(xiàn)】（一）癥狀起病緩慢、病程較長(zhǎng)。1．慢性咳嗽常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。2．咳痰清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量多，可有膿性痰。3．氣短或呼吸困難早期在勞力時(shí)出現(xiàn)，后在日?；顒?dòng)甚至休息時(shí)也感到氣短。4．喘息和胸悶5．其他晚期體重下降，食欲減退等。（二）體征早期體征可無(wú)異常，隨疾病進(jìn)展出現(xiàn)以下體征：1．視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。呼吸變淺，頻率增快，重者有縮唇呼吸等；2．觸診雙側(cè)語(yǔ)顫減弱。3．叩診肺部過(guò)清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。4．聽(tīng)診兩肺呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】（一）肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對(duì)COPD診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。1．第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是一項(xiàng)敏感指標(biāo)。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1％預(yù)計(jì)值），是評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預(yù)計(jì)值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2．肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過(guò)度充氣。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高肺功能檢查

1.通氣功能

2.最大通氣功能測(cè)定（二）胸部X線檢查COPD早期胸片可無(wú)變化，以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對(duì)COPD診斷特異性不高，可觀察肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別之用。肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長(zhǎng)

肺氣腫（三）胸部CT檢查不是COPD的常規(guī)檢查。高分辨CT，對(duì)有疑問(wèn)病例的鑒別診斷有一定意義。全小葉型肺氣腫（四）血?dú)鈾z查對(duì)確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價(jià)值。呼吸性酸中毒二型呼吸衰竭肺性腦病死亡（五）其他COPD合并細(xì)菌感染時(shí)，外周血白細(xì)胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌。【診斷及嚴(yán)重程度分級(jí)】

診斷標(biāo)準(zhǔn):病史.癥狀.體征+肺功能檢查必備條件:不完全可逆氣流受限（舒張后FEV1/FVC<70%，及FEV1<80%預(yù)計(jì)值）

少數(shù)無(wú)癥狀,但FEV1/FVC<70%,而FEV1≥80%預(yù)計(jì)值，除外其他疾病亦可診斷.嚴(yán)重程度分級(jí):五級(jí).見(jiàn)下表分期:急性加重期穩(wěn)定期程度分級(jí)<30%30~50%50~80%≥80%正常FEV1占預(yù)計(jì)值%<70%<70%<70%<70%正常FEV1/FVC有有有有有病史及表現(xiàn)IV級(jí)（極重度）III級(jí)（重度）II級(jí)（中度）I級(jí)（輕度）0級(jí)（高危）分級(jí)根據(jù)FEV1/FVC、FEV1％預(yù)計(jì)值和癥狀可對(duì)COPD的嚴(yán)重程度做出分級(jí)COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過(guò)程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕?！捐b別診斷】（一）支氣管哮喘多在兒童或青少年期起病以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音常有家庭或個(gè)人過(guò)敏史，癥狀經(jīng)治療后可緩解或自行緩解。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。（一）支氣管哮喘可能存在慢性支氣管炎合并支氣管哮喘，表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆，從而使兩種疾病難以區(qū)分。（二）支氣管擴(kuò)張有反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰特點(diǎn)，常反復(fù)咯血。合并感染時(shí)咯大量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性啰音。胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可見(jiàn)支氣管擴(kuò)張改變。（三）肺結(jié)核可有午后低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀痰檢可發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌胸部X線片檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。（四）彌漫性泛細(xì)支氣管炎多數(shù)為男性非吸煙者，患者均有慢性鼻竇炎；X胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過(guò)度充氣征紅霉素治療有效。（五）支氣管肺癌刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中帶血，或咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變胸部X線片及CT示占位病變、阻塞性肺不張或阻塞性肺炎。痰細(xì)胞學(xué)檢查、纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢（六）其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大呼吸氣腔均勻規(guī)則擴(kuò)大而不伴有肺泡壁的破壞時(shí)，也習(xí)慣稱為肺氣腫，如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫等。肺功能測(cè)定沒(méi)有氣流受限的改變，即FEV1/FVC≥70%，與COPD不同?！静l(fā)癥】（一）慢性呼吸衰竭低氧血癥和（或）高碳酸血癥（二）自發(fā)性氣胸突然加重的胸痛、呼吸困難，發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失【治療】（一）穩(wěn)定期治療1．教育和勸導(dǎo)患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。2．支氣管舒張藥短期按需應(yīng)用暫時(shí)緩解癥狀長(zhǎng)期規(guī)則應(yīng)用減輕癥狀（2）抗膽堿能藥：主要品種為異丙托溴銨氣霧劑（短效）；抗膽堿藥有噻托溴銨（長(zhǎng)效）（3）茶堿類：茶堿緩釋或控釋片；氨茶堿；二羥丙茶堿；多索茶堿等3．祛痰藥痰不易咳出者常用藥物：鹽酸氨溴索；N-乙酞半胱氨酸；羧甲司坦；稀化黏素口服、靜脈、霧化吸入4．糖皮質(zhì)激素對(duì)重度和極重度、反復(fù)加重患者，長(zhǎng)期吸入糖皮質(zhì)激素與長(zhǎng)效β2腎上腺素受體激動(dòng)劑聯(lián)合制劑，可增加運(yùn)動(dòng)耐量、提高生活質(zhì)量，改善部分患者肺功能。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。5．長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、運(yùn)動(dòng)能力、肺生理和精神狀態(tài)均有益。LTOT指征①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒(méi)有高碳酸血癥。②PaO255-60mmHg，或SaO2<89%并有肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥。一般用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0-2.OL/min，吸