病例(bìnglì)討論

臨床(línchuánɡ)13-4徐帆帆杜川懷卡木力江吳豐凱第一頁，共三十六頁。編輯課件病例(bìnglì)介紹

患者男，71歲

主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時，伴喘憋、不能平臥1小時現(xiàn)病史：患者15年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識喪失。到醫(yī)院(yīyuàn)就診，診斷為“急性下壁心?！?，住院1月，治療經(jīng)過不詳。出院后病情一直平穩(wěn)。10年來無心絞痛發(fā)作。第二頁，共三十六頁。編輯課件該患者(huànzhě)心梗后

10年是如何維持心功能的？第三頁，共三十六頁。編輯課件代償(dàichánɡ)機制第四頁，共三十六頁。編輯課件神經(jīng)(shénjīng)－體液交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：利：心率加快，心肌收縮增強－－心輸出增加；血流重新分配－－保證重要器官(qìguān)供血弊：心率過快－－心肌疲勞，供血不足；過分刺激β受體－－受體減敏RAAS激活：利：AngII縮血管－－血流重新分布；醛固酮－－增加有效循環(huán)量；弊：水鈉儲留

第五頁，共三十六頁。編輯課件功能性適應(yīng)(shìyìng)心率加快增加前負荷：利：一定范圍內(nèi)可增加心輸出弊：過大則損傷心肌(xīnjī)心肌收縮力增強：第六頁，共三十六頁。編輯課件結(jié)構(gòu)性調(diào)整(tiáozhěng)心肌細胞重塑心肌肥大：向心性肥大（并聯(lián)(bìnglián)性）離心性肥大（先串連后并聯(lián)）心肌細胞表型改變：胎兒期基因激活非心肌細胞變化膠原重塑：早期I膠原增生晚期III膠原增生

第七頁，共三十六頁。編輯課件心外代償(dàichánɡ)血流重分布：早期可維持血壓長久后，容易(róngyì)造成腎衰，肝功能不全紅細胞增多：過度后，血流主力增大組織細胞利用氧的能力增強第八頁，共三十六頁。編輯課件自出院10年后開始，勞累、活動后、情緒(qíngxù)變化時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸1-2分鐘后癥狀能緩解。每年靜點復(fù)方丹參2療程（每次14天）。

第九頁，共三十六頁。編輯課件患者病情出現(xiàn)(chūxiàn)了什么

樣的變化?因為冠脈出現(xiàn)痙攣或者粥腫形成，部分阻塞血管，靜息時仍能保證供血，在勞累、活動(huódòng)后、情緒變化時就發(fā)生供血不足，出現(xiàn)心前區(qū)疼痛。第十頁，共三十六頁。編輯課件入院前晚11pm，無明顯誘因，在床上休息時，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，癥狀不緩解(huǎnjiě)，于凌晨2AM來院急診。第十一頁，共三十六頁。編輯課件該患者最可能(kěnéng)的疾患是什么？第十二頁，共三十六頁。編輯課件理由：無明顯誘因;自服速效救心丸，癥狀不緩解

推斷(tuīduàn)：粥腫破裂，新血栓形成由于給予肝素、硝酸甘油等治療癥狀稍有好轉(zhuǎn)，證實上述推斷正確１小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進而不能平臥、大汗、喘憋明顯，說明神經(jīng)體液機制再度激活第十三頁，共三十六頁。編輯課件ECG：陳舊(chénjiù)下壁心梗

V3-6ST段下降0.05-0.2mv心梗三項：CK-MB弱陽性CTn(-)Myo(-)第十四頁，共三十六頁。編輯課件早期診斷急性心梗的最常用的化驗方法正常人應(yīng)為陰性陽性結(jié)果(jiēguǒ)可考慮急性心梗心梗三項第十五頁，共三十六頁。編輯課件肌酸磷酸激酶(CK)同工酶CK主要(zhǔyào)分布在骨骼肌、心肌、腦及消化道中，肺、腎、肝及脾中含量甚微。

CK-MB第十六頁，共三十六頁。編輯課件CK由Ｍ及Ｂ兩種亞基組成,有MM,MB,BB三種(sānzhǒnɡ)同工酶。骨骼肌含MM多心肌含MB多腦中含BB多

CK-MB第十七頁，共三十六頁。編輯課件

CK診斷急性心梗是一個敏感性高但不夠特異(tèyì)的指標(biāo)，而CK-MB的敏感性和特異(tèyì)性均高于CK

CK-MB第十八頁，共三十六頁。編輯課件

Myo肌紅蛋白:廣泛(guǎngfàn)存在于心肌和骨骼肌中急性心梗發(fā)病后1.5小時，血清Myo即開始升高，4-12小時達高峰，24-48小時回到正常。第十九頁，共三十六頁。編輯課件肌鈣蛋白(dànbái):是心肌和骨骼肌的結(jié)構(gòu)蛋白(dànbái),約50%的急性心梗病人在發(fā)病后3小時內(nèi)肌鈣蛋白(dànbái)血濃度有升高。

CTnorTnT第二十頁，共三十六頁。編輯課件給予(jǐyǔ)肝素、硝酸甘油等治療，癥狀梢有好轉(zhuǎn)。１小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進而不能平臥、大汗、喘憋明顯。第二十一頁，共三十六頁。編輯課件既往(jìwǎnɡ)史：高血壓史７-８年，最高血壓220/110mmHg，平時服用心痛定，血壓控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否認糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無藥物過敏史。體格檢查：

T:36.2℃R:16次/分P:120次/分 BP:190/100mmHg第二十二頁，共三十六頁。編輯課件神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺(fāgàn)。頸靜脈無怒張。雙肺滿布濕羅音。心界不大，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢不腫。第二十三頁，共三十六頁。編輯課件該患者出現(xiàn)呼吸急促(jícù)，口唇發(fā)紺，肺內(nèi)布滿濕羅音，是表明其肺功能異常嗎？為什么？第二十四頁，共三十六頁。編輯課件有異常。左心衰導(dǎo)致(dǎozhì)肺淤血，淤血嚴重后變?yōu)樗[，（肺順應(yīng)性降低；支氣管粘膜腫脹，氣道內(nèi)分泌物致氣道阻力增大；間質(zhì)高壓刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射淺快呼吸），肺功能障礙，血氧飽和度降低，引起發(fā)紺。第二十五頁，共三十六頁。編輯課件輔助(fǔzhù)檢查：

胸片：雙肺紋理粗，心影

增大，呈靴形化驗室檢查：TG：181mg/dlTC：211mg/dlLDL-C154mg/dlHDL-C42mg/dl第二十六頁，共三十六頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)：冠狀動脈性心臟病急性前壁心梗陳舊下壁心梗急性左心衰竭高血壓病高脂血癥第二十七頁，共三十六頁。編輯課件該患者發(fā)生心力衰竭的病因(bìngyīn)及主要發(fā)病機制是什么？第二十八頁，共三十六頁。編輯課件

a陳舊心梗＋新的心梗（血脂異常加之高血壓的促進，冠脈動粥，粥腫破裂形成繼發(fā)血栓）,使較大面積心肌壞死b十年間雖然處于代償穩(wěn)定期，但心肌重塑仍持續(xù)進行，最終導(dǎo)致心衰c急性心梗激發(fā)神經(jīng)體液機制，外周阻力增大(zēnɡdà)－－后負荷加大；靜脈收縮－－前負荷增大(zēnɡdà)；RAAS激活－－水鈉儲留，血管收縮；心率加快－－耗氧增加第二十九頁，共三十六頁。編輯課件該患者發(fā)生的是哪種

類型(lèixíng)的心力衰竭？室性左心收縮(shōusuō)性為主低輸出性第三十頁，共三十六頁。編輯課件應(yīng)如何治療(zhìliáo)？該患者可以使用洋地黃類強心藥嗎？聯(lián)合用藥(yònɡyào)：

ACEI：抑制心肌重構(gòu)，阻斷RAAS激活，增加緩激肽擴血管藥：降低前后負荷，擴冠脈

第三十一頁，共三十六頁。編輯課件治療(zhìliáo)PTCA：經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)－－打通(dǎtōng)狹窄處溶栓治療：鏈激酶，尿激酶吸氧治療嗎啡：鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，降低交感張力，解除肺水腫恢復(fù)后，服用小劑量阿司匹林預(yù)防血栓。第三十二頁，共三十六頁。編輯課件速效救心丸：

由川芎，冰片等制成，臨床用于冠心病心絞痛，可有效緩解患者胸悶，憋氣和心前區(qū)疼痛等癥狀。對心肌缺血急性發(fā)作(fāzuò)也可發(fā)揮速效治療作用。動物實驗表明：該藥使心肌缺血的動物，HR減慢，CO減少，CI（心臟指數(shù)）和LVWI（左心室作功指數(shù)）都降低，這種負性頻率負性肌力的作用有效降低心肌耗氧。SVR（全身血管阻力）和BP的降低又可以進一步減輕心臟后負荷。第三十三頁，共三十六頁。編輯課件復(fù)方丹參：由丹參和降香組成，常用于治療心絞痛和心肌梗塞。近來實驗表明，它對慢性心力衰竭也有不錯療效?？剐乃サ臋C制：1鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛安定。2擴張冠脈。3心衰患者毛細血管壓明顯升高，與心衰程度正相關(guān)。它可以改善微循環(huán)。4抑制紅細胞血小板聚集(jùjí)，抑制凝血，激活纖溶，活血化淤。5三降。6心衰多合并肺部感染，它對肺部感染的多種常見菌有抗菌作用該藥安全有效，基本無不良反應(yīng)第三十四頁，共三十六頁。編輯課件常規(guī)用藥加小劑量肝素治療不穩(wěn)定型心絞痛（UA）：傳統(tǒng)治療心絞痛的三類藥物，只能減輕(jiǎnqīng)或減少UA發(fā)作，不能減少MI的發(fā)生和失望。而運用肝素或肝素加阿司匹林可減少二者發(fā)生。小劑量肝素靜滴可提高UA療效，且不引起出血性并發(fā)癥。第三十五頁，共三十六頁。編輯課件內(nèi)容(nèiróng)總