第三節(jié)急性腎小球腎炎演示文稿本文檔共35頁；當前第1頁；編輯于星期三\10點37分優(yōu)選第三節(jié)急性腎小球腎炎本文檔共35頁；當前第2頁；編輯于星期三\10點37分定義、特點和分類急腎小球腎炎（AGN）簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要表現(xiàn)的一組疾?。惶卣鳎貉驗橹?，可有蛋白尿、水腫、高血壓,,好發(fā)于兒童，以男性居多?？煞譃榧毙枣溓蚓腥竞竽I小球腎炎（acutepoststreptococcalglomerulonephritis，APSGN）和非鏈球菌感染后腎小球腎炎(其他細菌、病毒和寄生蟲感染)。本文檔共35頁；當前第3頁；編輯于星期三\10點37分發(fā)病情況及預后在小兒時期絕大多數(shù)為APSGN，即通常的急性腎炎，占泌尿系統(tǒng)疾病第一位，但近年發(fā)病有下降趨勢。發(fā)病年齡以5~14歲多見，2歲以下少見，男女比為2:1，好發(fā)于秋冬季本病是自限性疾病，95%患兒可完全恢復。本文檔共35頁；當前第4頁；編輯于星期三\10點37分病因細菌A組β溶血性鏈球菌最多見。其他：如草綠色鏈球菌、肺炎球菌、金葡菌、傷寒桿菌、流感桿菌等。病毒：柯薩奇病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、流感病毒等，均少見。其他：瘧原蟲、肺炎支原體、白色念珠菌、鉤蟲、梅毒螺旋體、鉤端螺旋體等，均少見。本文檔共35頁；當前第5頁；編輯于星期三\10點37分病因及發(fā)病機制本病常發(fā)生于β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染或皮膚感染如扁桃體炎、猩紅熱等，感染導致機體產生免疫反應而引起雙側腎臟彌漫性的炎癥反應。鏈球菌的致病源是胞漿或分泌蛋白的某些成分，抗原刺激機體產生相應抗體，形成免疫復合物沉積于腎小球而致病。自身免疫也參與反應：腎小球內的免疫復合物可激活補體，引起腎小球內皮細胞及系膜細胞增生，并吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤，導致腎臟病變。本文檔共35頁；當前第6頁；編輯于星期三\10點37分急性鏈球菌感染后腎炎發(fā)病機制示意圖鏈球菌致腎炎菌株抗原成分原位免疫復合物激活補體腎小球炎癥病變誘發(fā)自身免疫形成循環(huán)免疫復合物內皮細胞腫脹系膜細胞增生毛細血管腔閉塞GFR下降球管失衡鈉、水潴留少尿、無尿水腫、高血壓急性循環(huán)充血腎小球基底膜（GBM）破壞蛋白尿血尿管型尿血容量↑本文檔共35頁；當前第7頁；編輯于星期三\10點37分光鏡早期病變典型，腎小球呈程度不等的彌漫性增生性炎癥及滲出性病變。腎小球增大、腫脹，內皮和系膜細胞增生，炎性細胞浸潤。毛細血管管腔狹窄、閉鎖、塌陷。腎小球囊內可見紅細胞、球囊上皮細胞增生。部分可見到新月體。腎小管病變較輕，呈上皮細胞變性，間質水腫及炎癥細胞浸潤。本文檔共35頁；當前第8頁；編輯于星期三\10點37分本文檔共35頁；當前第9頁；編輯于星期三\10點37分本文檔共35頁；當前第10頁；編輯于星期三\10點37分本文檔共35頁；當前第11頁；編輯于星期三\10點37分PASM-HE染色×400正常PASM染色×100ECPGN本文檔共35頁；當前第12頁；編輯于星期三\10點37分HE×1000毛細血管內皮增生性腎小球腎炎在油鏡下觀察可見滲出的中性粒細胞本文檔共35頁；當前第13頁；編輯于星期三\10點37分Masson×1,000毛細血管內皮增生性腎小球腎炎顯示腎小球毛細血管上皮下免疫復合物沉積，即駝峰（Hump）

本文檔共35頁；當前第14頁；編輯于星期三\10點37分PAM-Masson×1000毛細血管內皮增生性腎小球腎炎在毛細血管基底膜外側可見駝峰本文檔共35頁；當前第15頁；編輯于星期三\10點37分EM×10000在腎小球基底膜外側見一圓錐狀電子致密物（H）－駝峰本文檔共35頁；當前第16頁；編輯于星期三\10點37分IF×400IgG沿腎小球毛細血管壁呈不連續(xù)的顆粒樣熒光腎小球系膜區(qū)也可見團塊狀沉積本文檔共35頁；當前第17頁；編輯于星期三\10點37分前驅感染呼吸道感染皮膚感染鏈球菌型別12型最多見，其次1,3,4型49型最多見，其次2,55,57型地區(qū)溫帶亞熱帶季節(jié)冬春多見夏秋多見年齡多見于學齡兒童多見于學齡前兒童前驅期6-12天，平均10天14-28天，平均20天機體免疫反應ASO↑>80%ASO↑>50%本文檔共35頁；當前第18頁；編輯于星期三\10點37分臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)輕重懸殊。輕者：僅尿常規(guī)及血清補體C3異常；重者：急性腎衰竭。急性期：常有全身不適、乏力、食欲不振、發(fā)熱、頭痛、頭暈、咳嗽、氣急、惡心、嘔吐、腹痛及鼻出血等。典型表現(xiàn)：尿異常、水腫、高血壓、腎功能異常。本文檔共35頁；當前第19頁；編輯于星期三\10點37分1、尿異常50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉鏡下血尿；血尿常為首發(fā)癥狀或就診主要原因。肉眼血尿（grosshematuria）鏡下血尿（microscopichematuria）本文檔共35頁；當前第20頁；編輯于星期三\10點37分1、尿異常程度不等，20％可達腎病水平。蛋白尿患者病理上常呈嚴重系膜增生。本文檔共35頁；當前第21頁；編輯于星期三\10點37分2、水腫80％病例有水腫。晨起眼瞼水腫，呈“腎炎面容”一般僅累及眼瞼及顏面部，重者2-3天遍及全身，出現(xiàn)胸水、腹水。水腫呈非凹陷性、下行性。本文檔共35頁；當前第22頁；編輯于星期三\10點37分3、高血壓約80％病例有一過性輕、中度高血壓，經利尿后血壓恢復正常，少數(shù)患者出現(xiàn)高血壓腦病，急性左心衰。

血壓（mmHg）學齡前

>120/80學齡兒

>130/90

高血壓判斷本文檔共35頁；當前第23頁；編輯于星期三\10點37分4、腎功能異常肉眼血尿嚴重者可伴有排尿困難?？沙霈F(xiàn)少尿，但發(fā)展至無尿者為少數(shù)，可出現(xiàn)一過性氮質血癥。一般1-2周后尿量增加，腎功能于利尿后數(shù)日恢復正常，極少數(shù)發(fā)展為急性腎衰竭。年齡

正常尿量

少尿

無尿嬰兒

400-500<200幼兒

500-600<200<30-50學齡前

600-800<300學齡兒

800-1400<400單位：ml本文檔共35頁；當前第24頁；編輯于星期三\10點37分非典型表現(xiàn)無癥狀性急性腎炎：為亞臨床病例，僅有鏡下血尿或僅有血C3↓而無其他癥狀。腎外癥狀性急性腎炎：尿改變少或無，有水腫和（或）高血壓，甚至嚴重循環(huán)充血及高血壓腦病，ASO↑、補體C3↓。以腎病綜合征表現(xiàn)的急性腎炎：以急性腎炎起病，但臨床表現(xiàn)似腎病綜合征（水腫和蛋白尿突出，伴輕度高膽固醇血癥和低蛋白血癥），腎活檢為急性腎炎病理改變。本文檔共35頁；當前第25頁；編輯于星期三\10點37分診斷起病1~3周有鏈球菌的前驅期感染，急性起病；臨床出現(xiàn)水腫、蛋白尿、血尿、高血壓等特點，甚至少尿及氮質血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)尿檢有蛋白、紅細胞、管型；血清C3↓，8周后恢復正常。

對癥處理后，腎小球濾過率進行性下降或病情于1-2個月尚未全面好轉應及時作腎活檢。腎活檢只在考慮有急進性腎炎或臨床、化驗不典型或病情遷延者進行。本文檔共35頁；當前第26頁；編輯于星期三\10點37分本文檔共35頁；當前第27頁；編輯于星期三\10點37分治療本病為自限性疾病，無特效治療；主要在于休息和對癥治療，糾正其病理生理過程（如水鈉潴留、血容量過大）；防治急性期并發(fā)癥、保護腎功能，以利其自然恢復，不宜使用糖皮質激素及細胞毒類藥物。本文檔共35頁；當前第28頁；編輯于星期三\10點37分一般治療休息臥床：急性期，2~3周下床輕微活動：肉眼血尿消失、水腫減退、血壓正常上學：血沉正常體力活動：尿沉渣細胞絕對計數(shù)正常飲食水腫、高血壓：限鹽，3g/d以下為宜氮質血癥：低蛋白飲食，優(yōu)質動物蛋白0.5g/kg/d少尿→限水（限制液體量）本文檔共35頁；當前第29頁；編輯于星期三\10點37分抗感染治療腎炎急性期在有感染灶的情況下要給以足夠抗感染治療青霉素靜脈滴注10~14天，清除體內殘余的感染灶無感染灶時，一般以不用為妥，使用抗生素來預防本病的再發(fā)往往無效本文檔共35頁；當前第30頁；編輯于星期三\10點37分對癥治療利尿限鹽、限水后仍水腫→利尿；尿量顯著減少伴氮質血癥者：肌注或靜點速尿；禁用保鉀利尿劑和滲透性利尿劑。降血壓：舒張壓>90mmHg時給予。硝苯地平：0.2~0.3mg/kg/d，最大劑量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；卡托普利：初始劑量0.3~0.5mg/kg/d，口服，Tid，最大劑量5~6mg/kg/d；嚴重病例：利血平0.07mg/kg/次肌注，最大劑量1.5mg/次，以后維持量0.02mg/kg/d，分2~3次口服。本文檔共35頁；當前第31頁；編輯于星期三\10點37分透析治療少數(shù)發(fā)生急性腎衰竭而有透析指征時，應及時透析以幫助患者度過急性期。血液透析簡稱血透，也稱之為人工腎、洗腎，是利用半透膜原理，通過擴散、對流體內各種有害以及多余的代謝廢物和過多的電解質移出體外，達到凈化血液的目的，達到糾正水電解質及酸堿平衡的目的。腹膜透析是利用腹膜作為半滲透膜，利用重力作用將配制好的透析液經導管灌入患者的腹膜腔，這樣，在腹膜兩側存在溶質的濃度梯度差，高濃度一側的溶質向低濃度一側移動（彌散作用）；水分則從低滲一側向高滲一側移動（滲透作用）。通過腹腔透析液不斷地更換，以達到清除體內代謝產物、毒性物質及糾正水、電解質平衡紊亂的目的。本文檔共35頁；當前第32頁；編輯于星期三\10點37分預后急性腎炎急性期預后好。95％APSGN病例能完全恢復，小于5％病例可有持續(xù)尿異常，死亡率＜1％。主要死因是急性腎衰竭。本文檔共35頁；當前第33頁；編輯