慢性腎衰竭滕蘭波第一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六主要內(nèi)容定義和分期（熟悉）病因（掌握）發(fā)病機(jī)制（掌握）臨床表現(xiàn)（掌握）診斷（掌握）治療（掌握）

第二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六形成和排出尿液內(nèi)分泌功能維持水平衡調(diào)節(jié)酸堿、電解質(zhì)清除代謝廢物EPO1-羥化酶腎素前列腺素腎臟生理功能

(Renalphysiologicalfunction)第三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六第四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

慢性腎臟病和慢性腎衰竭定義慢性腎臟?。╟hronickidneydisease,CKD）定義各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史＞3個月），GFR正?；虿徽２±頁p傷血液、尿液成分異常、影像學(xué)檢查異常GFR<60mL/min＞3個月，有或無腎損害慢性腎衰竭（chronicrenalfailure,CRF）定義是以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)及酸堿代謝失衡和全身各系統(tǒng)癥狀為表現(xiàn)的一種臨床綜合征，簡稱慢性腎衰。第五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六分期臨床情況GFR水平（ml/min）防治目標(biāo)—措施—————————————————————————————1腎損害，GFR正?！?0CKD診治；緩解癥狀保護(hù)腎功能

2GFR輕度降低60~89評估、減慢CKD進(jìn)展降低CVD（心血管?。╋L(fēng)險

3GFR中度降低30~59減慢CKD進(jìn)展評估、治療并發(fā)癥

4GFR重度降低15~29綜合治療、透析前準(zhǔn)備

5ESRD（腎衰竭）＜15如出現(xiàn)尿毒癥，需及時替代治療

慢性腎臟病分期第六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

CRF分期肌酐清除率（Ccr）血肌酐說明（ml/min）ummol/Lmg/dl

腎功能代償期50~80133~1771.6~2.0大致相當(dāng)于CKD2期

腎功能失代償期20~50186~4422.1~5.0大致相當(dāng)于CKD3期

腎功能衰竭期10~20451~7075.1~7.9大致相當(dāng)于CKD4期尿毒癥期＜10≥707≥8.0大致相當(dāng)于CKD5期

慢性腎衰竭分期第七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

CKD和CRF異同K/DOQI分期方法將GFR正常（≥90ml/min）的腎病視為1期CKD，其目的是為了加強(qiáng)對早期CKD的認(rèn)知和CRF的早期防治；同時將終末期腎臟?。╡ndstagerenaldisease，ESRD）的診斷放寬到GFR＜15ml/min，對晚期CRF的及時診治有所幫助。CKD和CRF的含義上有相當(dāng)大的重疊，前者范圍更廣，而后者則主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群體。第八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六主要內(nèi)容定義和分期（熟悉）病因（掌握）發(fā)病機(jī)制（掌握）臨床表現(xiàn)（掌握）診斷（掌握）治療（掌握）

第九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

病因（Etiology）慢性腎臟病的防治已經(jīng)成為世界各國所面臨的重要公共衛(wèi)生問題之一。美國成人（總數(shù)約2億）慢性腎臟病的患病率已高達(dá)15.1％，慢性腎衰的患病率為7.6％。據(jù)我國部分報告，慢性腎臟病的患病率約為10.8％。慢性腎衰在人類主要死亡原因中占第五位至第九位，是人類生存的重要威脅之一。第十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

任何疾病能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均可引起腎衰。國外：糖尿病腎病高血壓腎病腎小球腎炎國內(nèi)：腎小球腎炎糖尿病腎病↑高血壓腎病VS.

病因（Etiology）雙側(cè)腎動脈狹窄或閉塞所引起的“缺血性腎病”，在老年CRF的病因中占有一定地位。第十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

腫瘤（MM）

腎小球腎炎過敏性疾?。ㄟ^敏性紫癜）糖尿病多囊腎，先天畸形代謝性疾病（痛風(fēng)）自身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血壓慢性腎衰竭梗阻性腎病全身感染性疾?。ㄒ腋危┞阅I盂腎炎病因（Etiology）

病因（Etiology）第十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

慢性腎衰漸進(jìn)性發(fā)展的危險因素(riskfactorsofprogression)

包括高血糖控制不滿意、高血壓、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血癥、吸煙等。貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、營養(yǎng)不良、老年、尿毒癥毒素（如甲基胍、甲狀旁腺激素、酚類）蓄積等，也可能在CRF的病程進(jìn)展中起一定作用。第十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

慢性腎衰急性加重的危險因素(riskfactorsofacuteexacerbation)

累及腎臟的疾病（如原發(fā)性腎小球腎炎、高血壓病、糖尿病、缺血性腎病等）復(fù)發(fā)或加重；血容量不足（低血壓、脫水、大出血或休克等）腎臟局部血供急劇減少（如腎動脈狹窄患者應(yīng)用ACEI、ARB等藥物）嚴(yán)重高血壓未能控制腎毒性藥物泌尿道梗阻嚴(yán)重感染；高鈣血癥、嚴(yán)重肝功不全等。第十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六主要內(nèi)容定義和分期（熟悉）病因（掌握）發(fā)病機(jī)制（掌握）臨床表現(xiàn)（掌握）診斷（掌握）治療（掌握）

第十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能失代償腎功能衰竭慢性腎衰進(jìn)展的發(fā)生機(jī)制（pathogenesis）

第十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六腎單位高濾過CRF時殘余腎單位腎小球出現(xiàn)高灌注和高濾過狀態(tài)是導(dǎo)致腎小球硬化和殘余腎單位進(jìn)一步喪失的重要原因之一。由于高濾過的存在，可促進(jìn)系膜細(xì)胞增殖和基質(zhì)增加，導(dǎo)致微動脈瘤的形成、內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血小板集聚增強(qiáng)、炎性細(xì)胞浸潤、系膜細(xì)胞凋亡等，因而腎小球硬化不斷發(fā)展。腎小球內(nèi)三高：高壓力、高灌注、高濾過慢性腎衰進(jìn)展的發(fā)生機(jī)制（pathogenesis）

第十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六腎單位高代謝CRF時殘余腎單位腎小管高代謝狀況，是腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化和腎單位進(jìn)行性損害的重要原因之一。高代謝所致腎小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管內(nèi)液Fe2+的生成和代謝性酸中毒所引起補(bǔ)體旁路途徑激

活和膜攻擊復(fù)合物（C5b-9）的形成，均可造成腎小管-間質(zhì)損傷。慢性腎衰進(jìn)展的發(fā)生機(jī)制（pathogenesis）

第十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六在某些生長因子（如TGFβ）或炎癥因子的誘導(dǎo)下，腎小管上皮細(xì)胞、腎小球上皮細(xì)胞（如包曼囊上皮細(xì)胞或足突細(xì)胞）、腎間質(zhì)成纖細(xì)胞均可轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕衫w維細(xì)胞（myofibroblast，MyoF），在腎間質(zhì)纖維化、局灶節(jié)段性或球性腎小球硬化過程中起重要作用。腎組織上皮細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化慢性腎衰進(jìn)展的發(fā)生機(jī)制（pathogenesis）

第十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六細(xì)胞因子-生長因子的作用CRF動物腎組織內(nèi)血管緊張素Ⅱ顯著增多，不僅在增高腎小球內(nèi)壓力、導(dǎo)致高濾過的過程中起著重要作用，而且可促進(jìn)腎小球系膜、腎間質(zhì)的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）增多。某些降解細(xì)胞外基質(zhì)的蛋白酶如基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）表達(dá)的下調(diào)，金屬蛋白酶組織抑制物（TIMP）、纖溶酶原激活抑制物（PAI-I）等表達(dá)上調(diào)，在腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化過程中也有其重要作用。慢性腎衰進(jìn)展的發(fā)生機(jī)制（pathogenesis）

第二十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六其他腎臟固有細(xì)胞凋亡增多與腎小球硬化、小管萎縮、間質(zhì)纖維化有密切關(guān)系，提示細(xì)胞凋亡可能在CRF進(jìn)展中起某種作用。醛固酮過多也參與腎小球硬化和間質(zhì)纖維化的過程。慢性腎衰進(jìn)展的發(fā)生機(jī)制（pathogenesis）

第二十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六腎臟排泄和代謝功能下降導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。

尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制（pathogenesis）

臨床表現(xiàn)為水鈉潴留、高血壓、代謝性酸中毒等。第二十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六尿毒癥毒素的作用尿毒癥患者體液內(nèi)約有200多種物質(zhì)的濃度高于正常，但可能具有尿毒癥毒性作用的物質(zhì)約有30余種。根據(jù)分子量的大小，尿毒癥毒素可分為

小分子（MW＜500）

中分子（MW500～5000）

大分子（MW＞5000）

尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制（pathogenesis）

第二十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六尿毒癥毒素的作用小分子毒性物質(zhì)以尿素的量最多，占“非蛋白氮”的80％或更多，其他如胍類（甲基胍、琥珀胍酸等）、各種胺類、酚類等，也占有其重要地位。中分子物質(zhì)主要與尿毒癥腦病、某些內(nèi)分泌紊亂、細(xì)胞免疫低下等可能有關(guān)。甲狀旁腺激素（PTH）屬于中分子物質(zhì)一類，可引起腎性骨營養(yǎng)不良、軟組織鈣化等。大分子物質(zhì)如核糖核酸酶（RNase）、β2-微球蛋白（主要是糖基化β2-MG）、維生素A等也具有某些毒性。AGEs、AOPP、氨甲酰化蛋白質(zhì)、氨甲酰化氨基酸

尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制（pathogenesis）第二十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六體液因子的缺乏腎臟是分泌激素和調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝的重要器官之一。慢性腎衰時，促紅細(xì)胞生成素（EPO）分泌減少——腎性貧血骨化三醇[1，25（OH）2D3]的缺乏——腎性骨病

尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制（pathogenesis）

第二十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六持續(xù)炎癥狀態(tài)、營養(yǎng)素的缺乏蛋白質(zhì)和某些氨基酸、熱量、水溶性維生素（如B族等）、微量元素（如鐵、鋅、硒等），可引起營養(yǎng)不良、消化道癥狀、免疫功能降低等。缺鐵或（及）蛋白質(zhì)的缺乏，可使腎性貧血加重。L-肉堿缺乏可致腎衰患者肌肉無力、納差、貧血加重。

尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制（pathogenesis）

第二十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六主要內(nèi)容定義和分期（熟悉）病因（掌握）發(fā)病機(jī)制（掌握）臨床表現(xiàn)（掌握）診斷（掌握）治療（掌握）

第二十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六一水、電解質(zhì)和礦物質(zhì)代謝紊亂二蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素代謝紊亂Na+K+Ca2+Na+第二十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六三消化系統(tǒng)表現(xiàn)——食欲不振、惡心、嘔吐四血液系統(tǒng)表現(xiàn)——腎性貧血、出血傾向等五心血管系統(tǒng)表現(xiàn)——高血壓、尿毒癥心肌炎、心衰、心律失常、尿毒癥性心包炎等第二十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六六呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)——尿毒癥性肺水腫、胸腔積液肺部感染、尿毒癥性胸膜炎等七神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)——手足麻木、肌肉震顫、不寧腿；尿毒癥腦?。ǚ磻?yīng)遲鈍、淡漠、意識障礙）等八骨骼肌肉表現(xiàn)——腎性骨營養(yǎng)不良、腎性骨病、肌肉萎縮、肌力降低等第三十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六B九內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn)——繼發(fā)性甲旁亢、甲減、EPO和1，25（OH）2-D3不足等十免疫系統(tǒng)表現(xiàn)——抵抗力下降、易于感染十一其他表現(xiàn)——皮膚粗糙、色素沉著等第三十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)

輕中度慢性腎衰（GFR＞25ml/min，或Scr＜350μmol/L）患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力下降，因而發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。GFR降低至＜25ml/min（Scr＞350μmol/L）時，腎衰時代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生高氯血癥性（或正氯血癥性）高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒”。水、電解質(zhì)代謝紊亂——代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

H+HCO3-第三十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)

多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸中毒如動脈血HCO3－＜15mmol/L，則可有較明顯癥狀，如食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。上述癥狀可能是因酸中毒時，體內(nèi)多種酶的活性受抑制有關(guān)。加重高鉀。水、電解質(zhì)代謝紊亂——代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

H+HCO3-第三十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)

水鈉平衡紊亂主要表現(xiàn)為水鈉潴留，有時也可表現(xiàn)為低血容量和低鈉血癥。水鈉潴留可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或（和）體腔積液，這在臨床相當(dāng)常見；此時易出現(xiàn)血壓升高、左心功能不全和腦水腫。低血容量主要表現(xiàn)為低血壓和脫水。低鈉血癥的原因，既可因缺鈉引起（真性低鈉血癥），也可因水過多或其他因素所引起（假性低鈉血癥），而以后者更為多見，兩者臨床情況與處理完全不同，故應(yīng)注意鑒別。水、電解質(zhì)代謝紊亂——水鈉代謝紊亂（metabolicdisorderofwaterandsodium）H2ONa+第三十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)

當(dāng)GFR降至20～25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易于出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當(dāng)鉀攝入過多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等情況發(fā)生時，更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴(yán)重高鉀血癥（血清鉀＞6.5mmol/1）有一定危險，需及時治療搶救。有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。水、電解質(zhì)代謝紊亂——鉀代謝紊亂（metabolicdisorderofpotassium

）K+第三十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)

主要表現(xiàn)為鈣缺乏和磷過多。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關(guān)，明顯鈣缺乏時可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當(dāng)腎小球濾過率下降、尿內(nèi)排出減少，血磷濃度逐漸升高。水、電解質(zhì)代謝紊亂——鈣磷代謝紊亂（metabolicdisorderofcalciumandphosphorus

）Ca2+P第三十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)

血磷濃度高會與血鈣結(jié)合成磷酸鈣沉積于軟組織，使血鈣降低，并抑制近曲小管產(chǎn)生1，25（OH）2維生素D3（骨化三醇），刺激甲狀旁腺激素（PTH）升高。在腎衰的中、晚期（GFR＜20ml/min）時會出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可誘發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（簡稱甲旁亢）和腎性骨營養(yǎng)不良。Ca2+P水、電解質(zhì)代謝紊亂——鈣磷代謝紊亂（metabolicdisorderofcalciumandphosphorus

）第三十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)

當(dāng)GFR＜20ml/min時，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥?；颊叱o任何癥狀。然而，仍不宜使用含鎂的藥物，如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。低鎂血癥也偶可出現(xiàn)，與鎂攝入不足或過多應(yīng)用利尿劑有關(guān)。水、電解質(zhì)代謝紊亂——鎂代謝紊亂（metabolicdisorderofmagnesium

）Mg2+第三十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)

CRF患者蛋白質(zhì)代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積（氮質(zhì)血癥），也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質(zhì)分解增多或/和合成減少、負(fù)氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關(guān)。蛋白質(zhì)(protein)

、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂Pro第三十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)

糖代謝異常主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖癥兩種情況，前者多見，后者少見。糖耐量減低主要與胰高血糖素升高、胰島素受體障礙等因素有關(guān)，可表現(xiàn)為空腹血糖水平或餐后血糖水平升高，但一般較少出現(xiàn)自覺癥狀。蛋白質(zhì)、糖類(carbohydrate)

、脂肪和維生素的代謝紊亂Glu第四十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)

慢性腎衰患者中高脂血癥相當(dāng)常見，其中多數(shù)患者表現(xiàn)為輕到中度高甘油三酯血癥，少數(shù)患者表現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥，或二者兼有。有些患者血漿極低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白a水平升高。高密度脂蛋白（HDL）水平降低。蛋白質(zhì)、糖類、脂肪（fat）和維生素的代謝紊亂Fat第四十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)

CRF患者維生素代謝紊亂相當(dāng)常見如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺失等與飲食攝入不足\某些酶活性下降有關(guān)。蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素（vitamins）的代謝紊亂Vit第四十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管病變是CKD患者的主要并發(fā)癥之一和最常見的死因。尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15～20倍。在美國，普通人群中心血管病的年死亡率是0.27％，而血透患者則高達(dá)9.5％，為前者的35倍。第四十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

心血管系統(tǒng)表現(xiàn)大部分患者有不同程度的高血壓，多是由于鈉水潴留、腎素-血管緊張素增高或/及某些舒張血管的因子不足所致。高血壓可引起動脈硬化、左心室肥厚和心力衰竭。貧血和血液透析用的內(nèi)瘺，會引起心高搏出量狀態(tài)，加重左心室負(fù)荷和左心室肥厚。高血壓和左心室肥厚（hypertensionandleftventricularhypertrophy）

第四十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

心血管系統(tǒng)表現(xiàn)是尿毒癥患者最常見死亡原因。隨著腎功能的不斷惡化，心衰的患病率明顯增加，至尿毒癥期可達(dá)65％～70％。其原因大多與水鈉潴留、高血壓及尿毒癥心肌病變有關(guān)。有急性左心衰竭時可出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難、不能平臥、肺水腫等癥狀，但一般無明顯發(fā)紺存在。心力衰竭（heartfailure）

第四十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

心血管系統(tǒng)表現(xiàn)其病因可能與代謝廢物的潴留和貧血等因素有關(guān)；部分患者可伴有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。各種心律失常的出現(xiàn)，與心肌損傷、缺氧、電解質(zhì)紊亂、尿毒癥毒素蓄積等因素有關(guān)。尿毒癥性心肌病（uremicmyocardiopathy）

第四十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心包積液在CRF患者中相當(dāng)常見，其原因多與尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭等因素有關(guān)，少數(shù)情況下也可能與感染、出血等因素有關(guān)。輕者可無癥狀，重者則可有心音低鈍、遙遠(yuǎn)、少數(shù)情況下還可有心包填塞。心包炎可分為尿毒癥性和透析相關(guān)性；前者已較少見，后者的臨床表現(xiàn)與一般心包炎相似，唯心包積液多為血性。心包病變（pericardiopathy）

第四十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

心血管系統(tǒng)表現(xiàn)由于高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護(hù)性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中亦起著重要作用。動脈粥樣硬化往往進(jìn)展迅速，血液透析患者的病變程度比透析前患者為重。除冠狀動脈外，腦動脈和全身周圍動脈亦同樣發(fā)生動脈粥樣硬化和鈣化。血管鈣化和動脈粥樣硬化（angiosteosisandAtherosclerosis）

第四十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

心血管系統(tǒng)表現(xiàn)中膜鈣化：是CKD病人特有的鈣化類型。

內(nèi)膜鈣化：是動脈粥硬化常見的并發(fā)癥。第四十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)體液過多或酸中毒時均可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴(yán)重酸中毒可致呼吸深長。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細(xì)血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”，此時肺部X線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征，及時利尿或透析可迅速改善上述癥狀。第五十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

消化系統(tǒng)表現(xiàn)主要表現(xiàn)有食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血也較常見，其發(fā)生率比正常人明顯增高，多是由于胃黏膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見。是CRF患者就診的常見臨床表現(xiàn)。應(yīng)常規(guī)詢問有無腎臟病、高血壓、糖尿病病史。第五十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

血液系統(tǒng)表現(xiàn)腎性貧血——正細(xì)胞正色素性貧血第五十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

血液系統(tǒng)表現(xiàn)腎性貧血——正細(xì)胞正色素性貧血EPO生成減少CRF時潴留的毒性物質(zhì)抑制RBC的生成RBC破壞加速毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，鈉泵失靈，RBC膜的脆性↑，易于破壞鐵的再利用障礙出血第五十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

血液系統(tǒng)表現(xiàn)出血傾向

晚期CRF患者有出血傾向，其原因多與血小板功能降低有關(guān)，部分晚期CRF患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。

有輕度出血傾向者可出現(xiàn)皮下或黏膜出血點(diǎn)、瘀斑，重者則可發(fā)生胃腸道出血、腦出血等。第五十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)早期癥狀可有疲乏、失眠、注意力不集中等。其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷力降低。尿毒癥時常有反應(yīng)淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經(jīng)病變也很常見，感覺神經(jīng)障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征，以及肌萎縮、肌無力等。第五十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)初次透析患者可發(fā)生透析失衡綜合征，主要是血尿素氮等物質(zhì)降低過快，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液間滲透壓失衡，引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫所致，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛，重者可出現(xiàn)驚厥。長期血透患者有時會發(fā)生“透析性癡呆”，與透析用水鋁含量過多而致鋁中毒有關(guān)。第五十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

內(nèi)分泌功能紊亂腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂：如1，25（OH）2-VD3、促紅細(xì)胞生成素不足和腎內(nèi)腎素-血管緊張素Ⅱ過多；下丘腦-垂體內(nèi)分泌功能紊亂：如泌乳素、促黑色素激素（MSH）、促黃體生成激素（FSH）、促卵泡激素（LH）、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）等水平增高；外周內(nèi)分泌腺功能紊亂：大多數(shù)患者均有繼發(fā)性甲旁亢（血PTH升高），部分患者（大約四分之一）有輕度甲狀腺素水平降低；其他如胰島素受體障礙、性腺功能減退等，也相當(dāng)常見。第五十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六纖維囊性骨炎（高轉(zhuǎn)化性骨?。┕巧刹涣肌⒐擒浕Y（低轉(zhuǎn)化性骨?。┕琴|(zhì)疏松癥。在透析前患者中骨骼X線發(fā)現(xiàn)異常者約35％，而出現(xiàn)骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折相當(dāng)少見（少于10％）。而骨活體組織檢查（骨活檢）約90％可發(fā)現(xiàn)異常，故早期診斷要靠骨活檢。骨骼病變CKD-MBD（mineralbonedisorder）第五十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六骨骼病變CKD-MBD（mineralbonedisorder）纖維囊性骨炎主要由于PTH過高引起，其破骨細(xì)胞過度活躍，X線檢查可見骨骼囊樣缺損（如指骨、肋骨）及骨質(zhì)疏松（如脊柱、骨盆、股骨等處）的表現(xiàn)。骨生成不良的發(fā)生，主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足有關(guān)，因而不足以維持骨的再生；透析患者如長期過量應(yīng)用活性維生素D、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對偏低。第五十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六骨軟化癥主要由于骨化三醇不足或鋁中毒引起的骨組織鈣化障礙，導(dǎo)致未鈣化骨組織過分堆積；成人以脊柱和骨盆表現(xiàn)最早且突出，可有骨骼變形。透析相關(guān)性淀粉樣變骨病（DRA）只發(fā)生于透析多年以后，可能是由于β2微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致，X線片在腕骨和股骨頭有囊腫性變，可發(fā)生自發(fā)性股骨頸骨折。骨骼病變CKD-MBD（mineralbonedisorder）第六十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六主要內(nèi)容定義和分期（熟悉）病因（掌握）發(fā)病機(jī)制（掌握）臨床表現(xiàn)（掌握）診斷（掌握）治療（掌握）

第六十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

診斷(diagnosis)

病史：原發(fā)慢性腎臟病病史、糖尿病、高血壓、用藥史、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等腎功能檢查：臨床表現(xiàn)：貧血貌尿毒癥面容輔助檢查：血?dú)夥治?、電解質(zhì)、影像學(xué)

雙腎明顯縮小，或腎圖提示慢性病變——CRF貧血嚴(yán)重程度

PTH

指甲肌酐第六十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

鑒別診斷(differentialdiagnosis)

急性腎損傷

病史：腎前性、腎性、腎后性

體征：輔助檢查：雙腎增大或正常

慢性腎衰急性加重（acuteprogressionofCRF）慢性腎衰合并急性腎衰（acuteonchronicrenalfailure）原發(fā)病的鑒別診斷（

primarydiseases）第六十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六主要內(nèi)容定義和分期（熟悉）病因（掌握）發(fā)病機(jī)制（掌握）臨床表現(xiàn)（掌握）診斷（掌握）治療（掌握）

第六十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

治療早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施CRF的營養(yǎng)治療（nutritionaltherapy）

CRF的藥物治療（pharmacotherapy）

尿毒癥的替代治療（replacementtherapy）

第六十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

治療早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施CRF的營養(yǎng)治療（nutritionaltherapy）

CRF的藥物治療（pharmacotherapy）

尿毒癥的替代治療（replacementtherapy）

第六十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

治療——早中期堅持病因治療：如對高血壓病、糖尿病腎病、腎小球腎炎等，堅持長期合理治療。避免或消除CRF急劇惡化的危險因素。阻斷或抑制腎單位損害漸進(jìn)性發(fā)展的各種途徑，保護(hù)健存腎單位。

第六十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

治療——早中期控制血壓CKD1---4期目標(biāo)值＜130/80mmHgCKD5期目標(biāo)值＜140/90mmHg

血壓達(dá)標(biāo)是關(guān)鍵平穩(wěn)降壓

第六十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六Albuminuria/proteinuriaDecreasedGFREnd-stagerenalfailureHypertensionChronickidneydiseaseCVdiseaseArteriosclerosisRenalischaemiaGlomerulosclerosis高血壓

—CKD—CVD第六十九頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

治療——早中期ACEI、ABR的腎保護(hù)作用

血流動力學(xué)依賴性腎保護(hù)：降低腎小球內(nèi)三高非血流動力學(xué)依賴性腎保護(hù)減少尿蛋白減少細(xì)胞因子、炎癥因子抗氧化保護(hù)GBM

抑制系膜細(xì)胞增殖等

第七十頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

治療——早中期ACEI、ABR的腎保護(hù)作用

有尿蛋白，血壓正常時也應(yīng)用副作用血肌酐升高高鉀干咳

第七十一頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

治療——早中期嚴(yán)格控制血糖空腹血糖控制5.0～7.2mmol/L（睡前6.1～8.3mmol/L）糖化血紅蛋白（HbA1c）＜7％注意低血糖

第七十二頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

治療——早中期

控制蛋白尿蛋白尿控制在＜0.5g/24hr，明顯減輕微量白蛋白尿

糾正貧血、減少尿毒癥毒素蓄積、應(yīng)用他汀類降脂藥、戒煙第七十三頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

治療早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施CRF的營養(yǎng)治療（nutritionaltherapy）

CRF的藥物治療（pharmacotherapy）

尿毒癥的替代治療（replacementtherapy）

第七十四頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

營養(yǎng)治療CRF患者蛋白攝人量一般為0.6～0.8g/（kg.d）磷攝入量一般應(yīng)＜600～800mg/d對嚴(yán)重高磷血癥患者，還應(yīng)同時給予磷結(jié)合劑最常用為碳酸鈣餐中口服飲食中動物蛋白與植物蛋白（包括大豆蛋白）應(yīng)保持合理比例1:1

第七十五頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

營養(yǎng)治療低蛋白飲食0.4～0.6g/（kg2d）的基礎(chǔ)上，可同時補(bǔ)充適量[0.1～0.2g/（kg2d）]的必需氨基酸或（和）α-KA。α-KA+NH2必需氨基酸

α-KA含有鈣鹽，對糾正鈣磷代謝紊亂、減輕繼發(fā)性甲旁亢也有一定療效。

第七十六頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

營養(yǎng)治療無論應(yīng)用何種飲食治療方案，患者都必須攝入足量熱量，一般為125.6～146.5kJ/kg[30～35kcal/（kg2d）]每日至少給予熱量125.6kJ/kg（30kcal/kg）使低蛋白飲食的氮得到充分的利用，減少蛋白分解和體內(nèi)蛋白庫的消耗。

第七十七頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

治療早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施CRF的營養(yǎng)治療（nutritionaltherapy）

CRF的藥物治療（pharmacotherapy）

尿毒癥的替代治療（replacementtherapy）

第七十八頁，共九十頁，編輯于2023年，星期六

藥物治療口服碳酸氫鈉（NaHCO3），輕者1.5～3.0g/d即可；中、重度患者3～15g/d，必要時可靜脈輸入總量分3～6次給予，在48～72小時或更長時間后基本糾正酸中毒。對