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文檔簡介
肺動脈高壓圍術(shù)期處理病例討論基本情況女性,82歲,因“右上腹痛2月”入院診斷:膽囊癌行“膽囊切除術(shù)”心功能3級輔助檢查胸片:兩肺散在炎性纖維灶,心影增大,心胸比60%心超:左房增大,主動脈竇部及升部增寬,輕度主動脈瓣反流,重度肺動脈高壓伴中重度三尖瓣反流(CW據(jù)三尖瓣反流測肺動脈收縮壓84mmHg),肺動脈擴張,右心增大,心包積液(6mm液性暗區(qū))心電圖:竇性心律,不完全右束支傳導(dǎo)阻滯,T波改變,Q-T間期延長實驗室檢查白蛋白37.1,Hb108g/L,BNP172pg/ml血氣(吸氧):PO299.5,PCO243.8,SaO297.9%D-二聚體:12.71mg/L需要面對的問題患者肺動脈壓真的很高嗎?心超根據(jù)三尖瓣反流測得的肺動脈壓力是否準確?患者肺動脈壓高的病因是什么?患者術(shù)前的狀態(tài)能否進行手術(shù)和麻醉?如果可以,需要進一步做哪些術(shù)前準備更安全?麻醉方式的選擇?手術(shù)過程應(yīng)該如何管理?血管活性藥應(yīng)該如何選擇?患者肺動脈壓真的很高嗎?肺高血壓是指肺內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)發(fā)生高血壓,包括肺動脈高壓(PAH)、肺靜脈高壓和混合性肺高血壓。整個肺循環(huán),任何系統(tǒng)或者局部病變而引起的肺循環(huán)血壓增高均可稱為肺高壓(pulmonaryhypertension,PH)肺動脈高壓是指孤立的肺動脈血壓增高,而肺靜脈壓力正常,主要原因是小肺動脈原發(fā)病變或其他的相關(guān)疾病導(dǎo)致肺動脈阻力增加,表現(xiàn)為肺動脈壓力升高而肺靜脈壓正常,所以需要肺毛細血管楔壓(PCWP)才能診斷,(pulmonaryarterialhypertension,PAH)肺動脈高壓診斷標準At
restMeanpulmonaryarterialpressure(mPAP)≥25mmHgUsuallyconfirmedbyrightheartcatheterizationSystolicpressurerangesfrom15to30mmHgDiastolicpressurerangesfrom4to12mmHgManycliniciansconsidermPAPof21to24mmHgasborderlineanduncertainclinicalsignificance超聲評估肺動脈壓方法在無右室流出道梗阻或肺動脈瓣狹窄的患者,收縮期右室內(nèi)壓力(SRVP)與肺動脈收縮壓(SPAP)近似相等??绨陦翰睿ㄈ獍攴戳魉俣葴y得)=右室壓(近似肺動脈壓)-右房壓(估算)肺動脈壓=右房壓+跨瓣壓差室水平分流計算法大動脈水平分流計算法肺動脈瓣反流計算法右房壓估算下腔靜脈內(nèi)徑<15mm,塌陷率>50%時,RAP約為5mmHg下腔靜脈內(nèi)徑<25mm,塌陷率>50%時,RAP約為10mmHg下腔靜脈內(nèi)徑>25mm,塌陷率<50%時,RAP約為15mmHg心超測肺動脈壓局限性嚴重的三尖瓣反流會高估肺動脈壓力中度反流重度反流肺動脈高壓綜合評估輕度25-40mmHg中度40-70mmHg重度>70mmHg超聲心動圖要達到36-41mmHg診斷肺動脈高壓偏差原因(心超總是不那么精確)導(dǎo)致三尖瓣反流法高估或低估肺動脈收縮壓的原因可能有多種超聲所測壓差為右心房室間的瞬時壓差而導(dǎo)管的測值為右心房室間的峰對峰壓差超聲聲束與反流走行方向不平行反流量偏少導(dǎo)致反流頻譜輪廓欠清晰完整右心室收縮功能減低、對右心房壓力估測不準確右心室流出道存在狹窄三尖瓣反流口反流量過大肺動脈高壓病因肺淤血慢性缺氧性疾病相關(guān)肺動脈阻塞性肺充血術(shù)前評估是否存在術(shù)前易疲勞,呼吸困難,暈厥等情況six-minutewalkingdistance(六分鐘步行實驗400-700)完善實驗室檢查(Hb,Cr,BNP),胸片,心電圖,心超TAPSE(三尖瓣環(huán)收縮期位移)右心導(dǎo)管的檢查,區(qū)分PAH類型,肺毛細血管前性和肺毛細血管后性前性:mPAP≥25mmHg,PAWP≤15mmHg
后性:mPAP≥25mmHg,PAWP>15mmHg
術(shù)前是否需要治療肺高壓分類是否需要降肺動脈壓先心?。ò瘢纬溲┦欠斡傺ò昴げ。┓衤苑嗡ㄈ鶕?jù)動脈收縮程度慢性缺氧性疾病不需要內(nèi)皮素拮抗受體前列腺素類5磷酸二酯酶抑制劑鳥苷酸環(huán)化酶激動劑口服藥、對癥支持治療Pulmonaryhypertensionandnon-cardiacsurgeryAnaesthesia2015,70,56–70術(shù)中監(jiān)測同樣沒有強有力的證據(jù)支持,哪些監(jiān)測可以降低發(fā)病率和死亡率有創(chuàng)動脈壓,右房壓可以反映右心功能和前負荷TEE可以持續(xù)測量PA,觀察右心收縮力,指導(dǎo)補液漂浮導(dǎo)管可以唯一直接,持續(xù)測量,觀察液體、藥物治療,以及其他不良事件對肺動脈壓力的影響右心導(dǎo)管監(jiān)測沒有帶來益處,反正增加了肺栓塞的不良事件術(shù)中管理圍術(shù)期處理缺乏證據(jù)支持的指南慢性缺氧型,給氧,直接肺毛細血管擴張做好保溫,低體溫會導(dǎo)致肺毛細血管收縮,V/Q失調(diào)保證適當?shù)穆樽砩疃?,交感興奮會增加右心負荷避免高碳酸血癥,氣道壓過高,高壓力的PEEP維持體循環(huán)阻力,保證心臟充分供血供氧術(shù)前存在心功能不全,可以適當使用強心藥入室后根據(jù)是否存在右心衰(CVP增高、體循環(huán)淤血)、低血壓SPO2低來確定是否處理肺動脈高壓血管擴張藥硝酸甘油2型磷酸二酯酶抑制劑前列環(huán)素類鈣離子阻斷劑(尼卡地平,對肺動脈壓影響不明顯)硝普鈉(冠脈竊血)硝酸甘油霧化VsIVNTGeffectivelydecreasedmeanpulmonaryarterialpressure(mPAP),pulmonaryvascularresistanceindex(PVRI),andthePVR/SVRratio,withoutaffectingarterialpressures,systemicvascularresistanceormixedvenousoxygensaturation(SvO2).IV
NTG
producedbothsystemicandpulmonaryvasodilationalongwithasignificantfallinSvO2.
既可以擴動脈,又可以擴靜脈,急性可以用發(fā)生右心衰,既可以擴張肺動脈,又可以暫時將回血儲存在靜脈系統(tǒng)中急性肺栓塞,魚精蛋白引起重度肺高壓AnnCardAnaesth.
2010;13(2):138-44.
前列腺素E1(凱時vs肺動脈給藥)前列腺素E1和硝酸甘油對應(yīng)肺淤血患者,作用有限磷酸二酯酶抑制劑2-磷酸二酯酶抑制劑(靜脈)米力農(nóng)5-磷酸二酯酶抑制劑(口服)西地那非米力農(nóng)強心不增加心肌耗氧量不依賴β受體和正常血管內(nèi)皮發(fā)揮作用能改善舒張功能障礙的心肌收縮力引起體循環(huán)阻力降低鈣離子阻斷劑(尼卡地平)TexHeartInstJ2005;32:467-71
血流動力學目標Pulmonaryhypertensionandnon-cardiacsurgeryAnaesthesia2015,70,56–70全麻、氣腹影響
機械通氣,PEEP,人工氣腹都會增加右心后負荷
全麻藥物對右心室的影響Pulmonaryhypertensionandnon-cardiacsurgeryAnaesthesia2015,70,56–70椎管內(nèi)麻醉的影響(心交感T1-T4)EurJAnaesthesiol2011;28:535–543
EurJAnaesthesiol2011;28:535–543
麻醉方式的選擇沒有絕對的麻醉方式關(guān)鍵是了解不同麻醉方式對肺動脈壓和右心功能的影響在實際操作過程中根據(jù)自己掌握的熟練程度揚長避短手術(shù)過程BPHRSPO2CVP藥物使用入室130/657894麻醉開始140/859093去甲1ug/kgmin麻醉后10min110/657599去甲3ug/kgmin麻醉后30mim102/656591去甲10ug/kgmin出室110/687195去甲17ug/kgminTHANKSCVP反應(yīng)右心功能術(shù)前治療include:initiationoraugmentationofPAHspecifictherapiesforpatientsinWHOGroup1;
diureticsandsystemicvasodilatorsandappropriate
heartfailuretherapiesforpatientsinWHOgroup2;
administrationofoxygen,bronchodilators,antibiotics
andsteroidsinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease;anduseofbi-levelpositiveairway
pressureforobstructivesleepapnoea
NYHA分級術(shù)中管理前負荷:在右心后負荷增高的情況下,前負荷在正?;蛏愿咚綄S持心輸出量至關(guān)重要。1.外周血管阻力:在血流動力學正常情況下,外周血管阻力是左心室后負荷的主要決定因素(因而,也是決定左心室輸出量的主要因素)。而在肺動脈高壓患者,心輸出量受到右心功能的限制,因而不依賴于外周血管阻力。為了避免低血壓的發(fā)生,外周血管阻力應(yīng)維持在正?;蛏愿咚健?.心肌收縮力:由于右心后負荷增加,維持心肌收縮力在正?;蛏愿咚綄S持心輸出量至關(guān)重要。3.心率和心律:維持竇性心律有利于肥厚的右心室的適度充盈。由于患者右心后負荷較高,每搏輸出量受限,因而應(yīng)當避免心動過緩。此外,肺動脈高壓患者的迷走神經(jīng)張力較高,應(yīng)當引起注意。4.避免心肌缺血:肺動脈高壓患者因心肌氧供需失衡而發(fā)生右心室心內(nèi)膜下心肌缺血較為常見,故應(yīng)當避免低血壓、前負荷過高、心肌收縮力過強及心率過快。5.肺血管阻力:肺血管阻力是影響肺動脈高壓患者右心室后負荷和右心輸出量的主要因素,因而應(yīng)當避免肺血管阻力升高,必要時降低肺血管阻力。6.避免低血壓:低血壓可使右心室冠脈灌注減少,削弱室間隔在右心室射血中的作用,從而誘發(fā)右心衰竭。血管活性藥去甲腎上腺素、血管加壓素可以提高右冠的灌注,增加心輸出量降低肺動脈和全身血管阻力的比值但是不會降低與右室功能不全相關(guān)的死亡率強心藥:腎上腺素、多巴酚丁胺,左西孟坦可以降低與PAH相關(guān)的死亡率血管擴張藥:磷酸二酯酶抑制劑,擴張肺動脈強于全身動脈,可能會降低右冠血流,小心給藥西地那非和NO、前列環(huán)素低血壓情況處理硬膜外麻醉管理全身麻醉管理血管活性藥選擇流行病學每百萬人,有15人是PH,其中有45%是PAH,其中19%是CTEPHsevereTRwasfoundastheonlyindependentpredictorofPASPoverestimationonechocardiographyOurexplanationwas
thatthelargeregurgitantvolume,causingcongestiononIVC,causesoverestimatedRAPmeasurementonechocardiography.InpatientswithsevereTR,overdilatationofIVCduetochronicremodelingseemstobethemainreasonforanoverestimatedRAPandoverestimatedPASPaswell.
診斷標準歐洲排除,反流峰值速度
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