第七章心血管系統(tǒng)疾病

4/24/20231案例：張某，男性50歲，喜歡食肉食，有吸煙飲酒史15年，體重180斤，身高178cm。近日感覺心前區(qū)疼痛，舌下含服硝酸甘油緩解。到醫(yī)院進(jìn)行體檢，血壓170/80mmHg

心率98次/分，經(jīng)臨床輔助檢查，醫(yī)生診斷為心絞痛。張先生很疑惑，什么是心絞痛？心絞痛是不是一種疾病的名稱？4/24/20232

本章重點(diǎn)掌握：動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化。動(dòng)脈粥樣硬化致心臟、腎臟、腦的病變特征及后果。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的病變特點(diǎn)，冠心病的概念，心絞痛發(fā)病機(jī)制及分型，心肌梗死的分型及各型的病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系。

4/24/20233大動(dòng)脈大動(dòng)脈彈性膜彈性膜4/24/202354/24/20236第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化

Atherosclerosis,AS主要累及大中動(dòng)脈；好發(fā)于動(dòng)脈分支的開口處、分叉處、血管彎曲處；基本病變是動(dòng)脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積、內(nèi)膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成，導(dǎo)致管壁變硬、管腔狹窄；多見于中老年人；男性高于女性，女性絕經(jīng)后二者沒有差距；北方高于南方4/24/20237一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）危險(xiǎn)因素高脂血癥高血壓吸煙致繼發(fā)性高脂血癥的疾病遺傳因素其它因素：年齡、性別、肥胖4/24/20239ox-LDL不能被LDL受體識(shí)別巨噬細(xì)胞其表面的清道夫受體攝取泡沫細(xì)胞HDL逆向轉(zhuǎn)運(yùn)清除動(dòng)脈壁膽固醇抗氧化防止LDL氧化競(jìng)爭(zhēng)抑制LDL與內(nèi)皮細(xì)胞受體結(jié)合減少攝取氧化低密度脂蛋白4/24/202310（二）發(fā)病機(jī)制1.脂質(zhì)滲入學(xué)說：小、致密LDL為主2.平滑肌突變學(xué)說：平滑肌的遷移和增殖3.炎癥學(xué)說：C-反應(yīng)蛋白作用4/24/202311※

二、病理變化主要累及大、中動(dòng)脈，多位于動(dòng)脈分支的開口處、分叉處和血管彎曲處（一）基本病變1.脂紋：肉眼所見的最早病變2.纖維斑塊；3.粥樣斑塊；4.繼發(fā)性改變

※4/24/2023131.大體：黃色斑點(diǎn)或條紋，不隆起或微隆起于內(nèi)膜鏡下：內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞聚集4/24/202314泡沫細(xì)胞的形成（兩種來源）動(dòng)脈中膜的SMC遷移、增生巨噬細(xì)胞（內(nèi)皮下）吞噬脂質(zhì)泡沫細(xì)胞（foamcell）趨化因子血液中單核細(xì)胞4/24/2023152.纖維斑塊肉眼：表面散在隆起的淺黃、灰黃或瓷白色斑塊鏡下：表層纖維帽

（SMC+細(xì)胞外基質(zhì)+膠原纖維）

深層泡沫細(xì)胞SMC細(xì)胞外基質(zhì)炎細(xì)胞

4/24/202317纖維斑塊

鏡下：斑塊表層為纖維帽，其下為增生的平滑肌細(xì)胞泡沫細(xì)胞和脂質(zhì)。局部平滑肌萎縮4/24/202318病變進(jìn)展泡沫細(xì)胞壞死大量脂質(zhì)溶酶體酶形成脂質(zhì)池壞死物粥樣斑塊4/24/202319鏡下：

表層纖維帽深層粥樣物壞死物膽固醇結(jié)晶鈣化底部、邊緣肉芽組織泡沫細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞中膜因斑塊壓迫、SMC萎縮、彈力纖維破壞而變薄4/24/2023214/24/2023224/24/202323粥樣斑塊泡沫細(xì)胞4/24/2023254.繼發(fā)性改變

斑塊內(nèi)出血斑塊破裂血栓形成鈣化動(dòng)脈瘤形成血管腔狹窄※4/24/202326斑塊破裂4/24/202329斑塊破裂（血栓形成）4/24/202330斑塊內(nèi)鈣化4/24/202331動(dòng)脈瘤

動(dòng)脈壁分離（“夾層動(dòng)脈瘤”）

不是真正的腫瘤4/24/202332

基底動(dòng)脈瘤4/24/202333

腹主動(dòng)脈瘤4/24/202334腹主動(dòng)脈粥樣斑塊繼發(fā)動(dòng)脈瘤形成4/24/202335三、主要?jiǎng)用}的病變

1.主動(dòng)脈2.冠狀動(dòng)脈3.頸動(dòng)脈及腦動(dòng)脈4.腎動(dòng)脈5.四肢動(dòng)脈6.腸系膜動(dòng)脈4/24/2023361.主動(dòng)脈粥樣硬化

（1）病變特點(diǎn)：腹主動(dòng)脈最嚴(yán)重；好發(fā)于主A后壁及其分支開口處；主動(dòng)脈管腔大，雖有嚴(yán)重粥樣硬化，但并不引起明顯的癥狀；可形成動(dòng)脈瘤

（2）后果：動(dòng)脈瘤破裂引起大出血危及生命4/24/202337

4/24/2023382.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病4/24/202339

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥特點(diǎn)在冠狀動(dòng)脈疾病中最常見是AS中對(duì)人類威脅最大的疾病斑塊多位于血管的心壁側(cè)；狹窄分四級(jí)左冠狀動(dòng)脈前降支＞右主干＞左主干或左旋支＞后降支發(fā)生粥樣硬化的動(dòng)脈常可發(fā)生痙攣※※4/24/202340冠狀動(dòng)脈狹窄分級(jí)根據(jù)狹窄程度分為四級(jí)Ⅰ級(jí)≤25%Ⅱ級(jí)≤26%-50%Ⅲ級(jí)≤51%-75%Ⅳ級(jí)≤76%4/24/202341正常冠狀動(dòng)脈冠脈粥樣硬化狹窄或阻塞4/24/202342(2)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronaryatheroscleroticheartdisease）簡(jiǎn)稱冠心病。因冠狀動(dòng)脈狹窄所致心肌缺血所致，故又稱缺血性心臟病(ischemicheartdisease)※4/24/202343冠心?。汗跔顒?dòng)脈狹窄＞50％、有臨床癥狀或心電圖、放射性核素心肌顯影或病理檢查顯示有心肌缺血表現(xiàn)者,一般患者主訴情緒激動(dòng)、體力勞累等因素下癥狀更加明顯。4/24/202344冠心病時(shí)心肌缺血缺氧的原因：

1.冠狀動(dòng)脈供血不足（粥樣硬化斑塊所致管腔狹窄、繼發(fā)復(fù)合病變、冠狀動(dòng)脈痙攣）2.心肌耗氧量劇增而冠狀動(dòng)脈供血不能相應(yīng)增加4/24/202345

冠脈血栓橫斷面4/24/202346

冠脈粥樣硬化合并血栓形成4/24/202347

嚴(yán)重冠脈粥樣硬化4/24/202348急性暫時(shí)性缺血－－心絞痛急性持續(xù)性缺血－－心肌梗死慢性持續(xù)性心肌缺血－－心肌纖維化心肌缺血致突然死亡－－心源性猝死CHD的主要臨床表現(xiàn)4/24/202349心絞痛（anginapectoris）

是冠狀動(dòng)脈供血不足和/或心肌耗氧量劇增使心肌急劇、短暫性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。

4/24/202350

臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，可以放射到心前區(qū)和左上肢。持續(xù)3到5分鐘，用硝酸酯制劑或稍休息后可緩解。4/24/202351心絞痛發(fā)生機(jī)制

心肌缺血、缺氧所造成的代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)堆積，這些物質(zhì)刺激心臟局部神經(jīng)末梢，信號(hào)經(jīng)1~5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段傳至大腦，產(chǎn)生痛覺?！?/24/202352心絞痛分型穩(wěn)定性心絞痛：又稱輕型~。一般不發(fā)作，僅在體力活動(dòng)過度增加、心肌耗氧量增多時(shí)發(fā)作。

這樣患者通常做“平板實(shí)驗(yàn)”或者24小時(shí)心電監(jiān)測(cè)來檢查?！?/24/202353不穩(wěn)定性心絞痛：進(jìn)行性加重，通常由斑塊破裂和血栓形成而引發(fā)?；颊叨嘤幸恢Щ蚨嘀Ч诿}發(fā)生病變變異性心絞痛：最危險(xiǎn)的一種。多無明顯誘因，常在休息或夢(mèng)醒時(shí)發(fā)作4/24/202354

多見于中老年人。由于冠脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致較大范圍的心肌壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛；硝酸酯制劑或休息不能完全緩解。心肌梗死（myocardialinfarction,MI）4/24/202355

類型：

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死

主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭??；多發(fā)性、小灶性壞死；不規(guī)則分布

※4/24/202356（2）透壁性心肌梗死也稱區(qū)域性心肌梗死。梗死部位與閉塞的冠狀動(dòng)脈供血區(qū)一致。累及心室壁全層或2/3，多發(fā)生在左冠狀動(dòng)脈前降支。4/24/202357

冠脈供血區(qū)

左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3；約占全部MI的50%；右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)：左室后壁、室間隔后1/3、右心室；左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁;右心室和心房發(fā)生MI較為少見。4/24/202358MI病變及生化改變閉塞后肉眼鏡下生化

6h~8h蒼白色CK-MB，LDH1

SGOP，SGPT8~9h土黃色早期凝固性壞死失去光澤核改變，胞漿紅染4d邊緣充血中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)LDH出血帶心肌纖維腫脹SGOP,SGPT胞漿顆粒CPK正常

1~2W邊緣出現(xiàn)肉芽組織（梗死灶呈紅色）3W肉眼組織機(jī)化，形成瘢痕4/24/202359

左室心梗4/24/202360心肌梗死4/24/202361心肌梗死4/24/202362心肌梗死6h，心肌纖維波浪狀凝固性壞死，核消失，胞漿紅染4/24/202363陳舊心梗4/24/202364

梗死灶機(jī)化4/24/2023655、合并癥：

心力衰竭

心臟破裂室壁瘤

附壁血栓形成心源性休克急性心包炎心律失?！?/24/202366(1)心臟破裂

心包填塞4/24/202367心臟破裂心室游離壁破裂4/24/202368附壁血栓形成4/24/202369心肌纖維化多灶性的陳舊心肌梗死或瘢痕灶冠狀動(dòng)脈性猝死是心源性猝死中最常見的一種4/24/2023703.頸動(dòng)脈及腦動(dòng)脈粥樣硬化（1）部位：頸內(nèi)A起始部、基底A、大腦中A、Willis環(huán)

（2）后果：①腦萎縮②腦梗死（腦軟化）③腦小動(dòng)脈瘤（Willis環(huán)）4/24/202371腦動(dòng)脈粥樣硬化4/24/2023724.腎動(dòng)脈粥樣硬化

AS性固縮腎

5.四肢動(dòng)脈粥樣硬化

間歇性跛行；足壞疽

6.腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化4/24/202373AS性固縮腎4/24/202374第二節(jié)高血壓?。╤ypertension）4/24/202375概述：1、正常成人血壓：收縮壓≤140mmHg（18.4kPa）舒張壓≤90mmHg（12kPa）2、高血壓（hypertension）：體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高

收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒張壓≥90mmHg（12kPa）

4/24/202376高血壓的分期分期收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120<80高血壓前期120-13980-89高血壓Ⅰ期140-15990-99高血壓Ⅱ期160-179100-109高血壓Ⅲ期≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<904/24/202377高血壓（高血壓病）可分為原發(fā)性高血壓、繼發(fā)性高血壓和特殊類型高血壓。原發(fā)性高血壓，原因未明，以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病。多見于中老年人，在不同性別和種族間存在差異。4/24/202378繼發(fā)性高血壓，即癥狀性高血壓，少見。指患有某些疾病時(shí)出現(xiàn)的血壓升高。腎血管性高血壓、內(nèi)分泌性高血壓、特殊類型高血壓等。4/24/202379

特殊類型高血壓是指妊娠高血壓和某些疾病導(dǎo)致的高血壓危象，如高血壓腦病、顱內(nèi)出血，不穩(wěn)定心絞痛、急性心肌梗死、主動(dòng)脈狹窄及子癇等4/24/202380原發(fā)性高血壓

以細(xì)小動(dòng)脈硬化為基本病變的全身性疾病。病程漫長(zhǎng)，癥狀顯隱不定，不易堅(jiān)持治療。晚期常引起左心室肥大、腦出血、雙腎彌漫性顆粒性萎縮等并發(fā)癥。4/24/202381一、病因和發(fā)病機(jī)制

（一）危險(xiǎn)因素

1.遺傳因素和家族聚集性2.膳食因素：Na＋

的攝入量；肥胖；飲酒3.社會(huì)心理因素4.體力活動(dòng)：與高血壓呈負(fù)相關(guān)5.神經(jīng)內(nèi)分泌因素：細(xì)動(dòng)脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強(qiáng)；縮血管神經(jīng)遞質(zhì)（去甲腎上腺素）和舒血管神經(jīng)遞質(zhì)（P物質(zhì)等）4/24/202382除此之外，高血壓普遍存在“三高、三低、三不”，“三高”即高患病率、高危險(xiǎn)性、高增長(zhǎng)趨勢(shì)?！叭汀?，即知曉率低、治療率低、控制率低?！叭弧?，即普遍存在不長(zhǎng)期規(guī)律服藥、不堅(jiān)持測(cè)量血壓、不重視非藥物治療。4/24/202383（二）發(fā)病機(jī)制

血壓取決于心排出量和血管外周阻力1.遺傳機(jī)制2.高血壓產(chǎn)生的機(jī)制（1）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（2）交感神經(jīng)系統(tǒng)（3）血管內(nèi)皮功能紊亂（4）胰島素抵抗3.血管重構(gòu)機(jī)制4/24/202384二、類型和病理變化良性（緩進(jìn)型）~惡性（急進(jìn)型）~

※4/24/202385（一）良性高血壓

占原發(fā)性高血壓的95％，病程長(zhǎng)、進(jìn)展緩慢，中老年人多見，最終常死于心、腦、腎等病變。按病變的發(fā)展可分為三個(gè)時(shí)期：

4/24/202386良性高血壓分期1、功能紊亂期2、動(dòng)脈病變期3、內(nèi)臟病變期※4/24/2023871.功能紊亂期

病變：全身細(xì)、小動(dòng)脈間歇性痙攣收縮，但其無器質(zhì)性病變。臨床表現(xiàn)：血壓升高，但常有波動(dòng)，可伴有頭暈、頭痛，經(jīng)過適當(dāng)休息、治療，血壓可以恢復(fù)正常。4/24/202388細(xì)動(dòng)脈硬化小動(dòng)脈硬化大動(dòng)脈硬化2.動(dòng)脈病變期4/24/202389

（1）細(xì)動(dòng)脈硬化：是高血壓病的主要病變特征，表現(xiàn)為細(xì)小動(dòng)脈玻璃樣變性。部位：易累及腎入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈。病變：血管壁由血漿蛋白、細(xì)胞外基質(zhì)、膠原纖維、蛋白多糖所代替，逐漸凝固成紅染無結(jié)構(gòu)均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，使管壁增厚變硬，管腔縮小。4/24/202390腎小球入球細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變4/24/202391（2）小動(dòng)脈硬化部位：腎小葉間動(dòng)脈、弓形動(dòng)脈、腦動(dòng)脈病變：內(nèi)膜膠原纖維、彈性纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂；中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大，不同程度的膠原纖維、彈力纖維增生。（3）大動(dòng)脈硬化：可以并發(fā)粥樣硬化4/24/202392腎小葉間動(dòng)脈硬化，管壁增厚呈紅染均質(zhì)狀，管腔狹窄4/24/202393（1）心臟：向心性肥大心悸離心性肥大高血壓性左心室肥大、勞損心力衰竭心臟病心力衰竭表現(xiàn)※3.內(nèi)臟病變期4/24/202394向心性肥大肉眼觀：左心室壁肥厚，乳頭肌肉柱增粗，心腔不擴(kuò)張，相對(duì)縮小。光鏡下：心肌細(xì)胞變粗、變長(zhǎng)，伴有較多分支。心肌細(xì)胞核肥大，圓形或橢圓形，核深染。4/24/2023954/24/2023964/24/202397（2）腎臟：病變區(qū)：腎小球纖維化、硬化或玻璃樣變性、腎小管萎縮、消失，出現(xiàn)間質(zhì)纖維組織增生和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)；病變較輕的球、管代償性肥大、擴(kuò)張。病變特征：雙腎對(duì)稱性縮小，質(zhì)地變硬，表面凹凸不平，呈細(xì)顆粒狀；切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)界限模糊，腎盂和腎周圍組織增多腎臟以上特點(diǎn)稱為原發(fā)性顆粒性固縮腎4/24/202398原發(fā)性顆粒性固縮腎4/24/202399（3）腦：高血壓腦?。褐袠猩窠?jīng)系統(tǒng)障礙腦軟化：微梗死灶腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥

部位：基底節(jié)、內(nèi)囊；大腦白質(zhì)、橋腦、小腦原因：血管垂直分出，血流沖擊大（豆紋動(dòng)脈）

血管壁變脆血管壁彈性下降→微小動(dòng)脈瘤4/24/2023100高血壓病腦出血，內(nèi)囊、基底節(jié)區(qū)腦組織被血凝塊取代4/24/2023101（4）視網(wǎng)膜的病變：中央動(dòng)脈硬化

眼底鏡：血管迂曲，反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉處出現(xiàn)壓痕；嚴(yán)重者視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血、視力減退、視網(wǎng)膜剝脫4/24/2023102（二）急進(jìn)型高血壓/惡性高血壓

1.臨床特點(diǎn)多見青壯年，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg，病變進(jìn)展迅速，病程多不超過1年，較早出現(xiàn)內(nèi)臟病變而死亡。多為原發(fā)性，少數(shù)繼發(fā)于良性高血壓。

4/24/20231032.病變特點(diǎn)：主要累及腎臟①增生性小動(dòng)脈硬化：部位：主要累及腎小葉間A、弓形A；病變：內(nèi)膜顯著增厚，SMC↑，膠原纖維增多，管壁呈同心圓層狀增厚→蔥皮樣病變。4/24/2023104②壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：部位：累及腎入球小A；病變：累及內(nèi)膜和中膜；管壁發(fā)生纖維素樣壞死，周圍有單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；IH檢查，含有大量纖維蛋白、免疫球蛋白、補(bǔ)體成分。4/24/20231054/24/2023106第三節(jié)風(fēng)濕病一、概述為變態(tài)反應(yīng)性炎癥；發(fā)病與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)；累及全身結(jié)締組織；以風(fēng)濕肉芽腫形成為特征；多發(fā)于5~15歲，6~9歲高發(fā)4/24/2023107二、發(fā)病機(jī)制1.抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：鏈球菌胞壁C抗原（糖蛋白）：與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)；M抗原（蛋白質(zhì)）：與心肌、血管SMC發(fā)生交叉反應(yīng)2.對(duì)自身Ag的自身免疫反應(yīng)，或與免疫復(fù)合物形成有關(guān)4/24/20231083.遺傳易感性風(fēng)濕熱患者親屬患病的風(fēng)險(xiǎn)要比無風(fēng)濕熱的家庭高。4.鏈球菌毒素學(xué)說鏈球菌可產(chǎn)生多種細(xì)胞外毒素和一些酶，可以直接造成人體組織器官損傷。4/24/2023109三、基本病變過程

變質(zhì)滲出期

增生期或肉芽腫期瘢痕期或愈合期

※4/24/20231101.變質(zhì)滲出期（1個(gè)月）

①結(jié)締組織的粘液樣變性、膠原纖維的纖維素樣壞死

②慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)4/24/2023111

2.增生期或肉芽腫期（2-3月）病變特點(diǎn)：在心肌間質(zhì)小血管旁、心內(nèi)膜下及皮下結(jié)締組織中，在纖維素樣壞死的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)巨噬細(xì)胞的增生、聚集，吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后形成風(fēng)濕性肉芽腫→風(fēng)濕小體（Aschoff小體）

※纖維素+淋巴細(xì)胞+風(fēng)濕細(xì)胞=風(fēng)濕小體4/24/2023112風(fēng)濕小體、風(fēng)濕細(xì)胞4/24/2023113風(fēng)濕性肉芽腫高倍梟眼狀細(xì)胞4/24/2023114風(fēng)濕肉芽腫高倍毛蟲狀風(fēng)濕細(xì)胞4/24/2023115（三）瘢痕期或愈合期（2～3個(gè)月）

纖維素樣壞死物質(zhì)逐漸被吸收風(fēng)濕小體逐漸纖維化、梭形小瘢痕細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)膠原纖維。整個(gè)病程為4～6個(gè)月，病變反復(fù)發(fā)作，新舊病灶同時(shí)存在，纖維化瘢痕不斷形成，影響組織和器官的功能4/24/2023116三、風(fēng)濕病的各器官病變風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎風(fēng)濕性皮膚病變風(fēng)濕性動(dòng)脈炎風(fēng)濕性腦病※4/24/2023117（一）風(fēng)濕性心臟病

1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎2.風(fēng)濕性心肌炎3.風(fēng)濕性心外膜炎※4/24/20231181.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

好發(fā)部位：主要侵犯心瓣膜,也可見于瓣膜鄰近的內(nèi)膜和腱索，二尖瓣最長(zhǎng)受累。

病理變化

肉眼：瓣膜腫脹、增厚、失去光澤；瓣膜閉鎖緣上形成疣狀贅生物（單行、灰白色半明、牢固不易脫落）4/24/2023119風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎4/24/2023120

鏡下：瓣膜內(nèi)的膠原纖維腫脹，發(fā)生粘液樣變性、纖維素樣壞死；疣狀贅生物主要由血小板和纖維素構(gòu)成，底部有少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，有時(shí)可見風(fēng)濕細(xì)胞。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎4/24/2023121后期：贅生物機(jī)化，瓣膜纖維化，瘢痕形成

瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短、瓣葉間粘連，

腱索增粗、短縮----導(dǎo)致慢性心瓣膜病累及內(nèi)膜時(shí)，內(nèi)膜灶性增厚（左房的McCallum斑）及附壁血栓4/24/2023122

慢性風(fēng)濕性心瓣膜病4/24/2023123

2、風(fēng)濕性心肌炎

病理變化：多見左心室、室間隔等部位的心肌間質(zhì)

小血管旁出現(xiàn)風(fēng)濕小體間質(zhì)水腫風(fēng)濕小體少量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)

兒童：彌慢性間質(zhì)性心肌炎，患兒心臟擴(kuò)大成球形成人：灶狀間質(zhì)性心肌炎4/24/2023124

急性風(fēng)濕性心肌炎4/24/20231253、風(fēng)濕性心外膜炎

a好發(fā)部位：心外膜臟層；b病理變化：漿液性或漿液纖維素性炎癥；漿液：心包積液滲出纖維素：絨毛心－－縮窄性心包炎4/24/2023126

纖維素性心包炎4/24/20231274/24/2023128（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎成人常見，游走性多關(guān)節(jié)炎；大關(guān)節(jié)病變消退后，不遺留關(guān)節(jié)變形（三）皮膚病變

環(huán)形紅斑：為滲出性病變，對(duì)急性風(fēng)濕病具有診斷意義

皮下結(jié)節(jié)：為增生性病變，質(zhì)硬無痛性結(jié)節(jié)4/24/2023129（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎常見于小動(dòng)脈急性期病變?yōu)樽冃?、壞死、滲出，阿少夫小體形成；后期血管壁纖維化、增厚，甚至閉塞（五）風(fēng)濕性腦病病變?yōu)槟X的風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎。主要累及大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦及小腦皮層。鏡下，神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。小舞蹈癥：累及錐體外系時(shí)4/24/2023130第四節(jié)感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜，主要是心瓣膜而引起的炎癥性疾病，常在心瓣膜表面形成含有病原微生物的贅生物（血栓）。可以分為急性感染性心內(nèi)膜炎和亞急性感染性心內(nèi)膜炎。4/24/2023131一、急性感染性心內(nèi)膜炎

1.病因：毒力強(qiáng)的化膿菌引起的膿毒/敗血癥；2.病程：起病急，病程短，數(shù)日到數(shù)周

3.病變：多見于正常的心瓣膜，以二尖瓣或主動(dòng)脈瓣多見；急性化膿性心內(nèi)膜炎

4/24/20231324.后果：瓣膜上有巨大含細(xì)菌的贅生物；易引起瓣膜破裂、穿孔或腱索斷裂5.贅生物：大量細(xì)菌菌落、壞死組織、膿性滲出物、血栓；體積龐大、質(zhì)地松軟、灰黃或淺綠色；破碎后可形成栓子

4/24/2023133感染性心內(nèi)膜炎4/24/20231344/24/2023135二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（一）病因：毒力相對(duì)較弱的草綠色鏈球菌，病程長(zhǎng)（二）部位：二尖瓣和主動(dòng)脈瓣；已有病變的瓣膜多見4/24/2023136

（三）病變：瓣膜上形成贅生物血小板、纖維素（息肉或菜花狀、松脆易碎）細(xì)菌菌落壞死組織少量中性粒細(xì)胞贅生物底部可見肉芽組織及淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)4/24/2023137亞急性感染性心內(nèi)膜炎，主動(dòng)脈瓣和二尖瓣見不規(guī)則贅生物鏡下，贅生物由血小板、纖維素、壞死組織、炎細(xì)胞、細(xì)菌菌團(tuán)組成4/24/2023138（四）后果

1.瓣膜損害：瓣口狹窄和（或）關(guān)閉不全2.血管：動(dòng)脈性栓塞和血管炎

Osler小結(jié)－皮下小動(dòng)脈炎,有壓痛3.腎：栓塞可導(dǎo)致灶性腎小球腎炎4.敗血癥：長(zhǎng)期發(fā)熱、點(diǎn)狀出血、脾腫大、貧血等表現(xiàn)4/24/2023139

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎

瓣膜變化早期結(jié)締組織發(fā)生纖維素樣壞死，晚期大量纖維組織增生，使瓣膜增厚、縮短，瓣葉粘連，有時(shí)可見風(fēng)濕細(xì)胞瓣膜增厚，可形成潰瘍和穿孔，潰瘍底部可有肉芽組織增生和炎細(xì)胞浸潤(rùn)

病因鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病病原微生物

大小直徑1－2mm，多個(gè)較大，大小不一，單個(gè)或多個(gè)

顏色灰白色半透明灰黃色，

與瓣膜附著

牢固，不易脫落干燥、質(zhì)脆易脫落

組成血小板和纖維素血小板、纖維素、菌落、炎細(xì)胞和少量壞死組織※4/24/2023140第五節(jié)心瓣膜病心瓣膜病

指心瓣膜因先天發(fā)育異常或后天疾病所致的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，最后導(dǎo)致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。

好發(fā)部位：最常累及二尖瓣，其次為主動(dòng)脈瓣常見原因：多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、感染性心內(nèi)膜炎的結(jié)局4/24/2023141一、二尖瓣狹窄（一）病因：多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起，少數(shù)為SBE所致（二）病變程度：瓣膜口正常面積5cm2，病變時(shí)變窄（三）分型：隔膜型：瓣膜輕度增厚、粘連，仍有彈性，輕度狹窄增厚型：瓣膜增厚顯著，彈性明顯減弱，顯著粘連狹窄漏斗型：瓣膜極度增厚，變硬、粘連，失去活動(dòng)性－魚口狀4/24/2023142臨床表現(xiàn)：頸靜脈怒張，肝淤血腫大，下肢水腫及漿膜腔積液等心力衰竭癥狀。聽診心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。X線顯示，左心房增大，晚期左心室縮小，呈“梨形心”。4/24/20231434/24/2023144

二、二尖瓣關(guān)閉不全多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果，SBE次之。常與二尖瓣狹窄合并發(fā)生。此病多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果，也可以由亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等引起。此外，二尖瓣脫垂、瓣環(huán)鈣化、先天性病變以及腱索異常乳頭肌功能障礙等。臨床表現(xiàn)：右心衰竭和體循環(huán)淤血癥狀，聽診心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣的雜音，X線顯示，左心室肥大，呈“球形心”。二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全常合并發(fā)生。4/24/2023145

三、主動(dòng)脈瓣狹窄主要為風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣炎所致，由先天性發(fā)育異常和AS引起的瓣膜鈣化引起者少見。因瓣膜間發(fā)生粘連、增厚、變硬，并發(fā)生鈣化致瓣膜口狹窄。臨床表現(xiàn)：肺淤血癥狀，聽診主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及粗糙、噴射性收縮期雜音，X線顯示，心臟呈“靴型”，患者出現(xiàn)心絞痛、脈壓減小等癥狀。4/24/2023146

四、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全可由風(fēng)濕病、SBE、主動(dòng)脈AS、梅毒性主動(dòng)脈炎引起。另外，類風(fēng)濕性主動(dòng)脈炎及Marfan綜合征也可以是主動(dòng)脈環(huán)擴(kuò)大而造成主動(dòng)脈關(guān)閉不全。臨床表現(xiàn)：左心衰竭、肺淤血癥狀，主動(dòng)脈瓣區(qū)聽診可聞及舒張期吹風(fēng)樣雜音，患者可出現(xiàn)頸動(dòng)脈搏動(dòng)、水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象。4/24/2023147二尖瓣狹窄左室血返流入左房左心房肥大血液瘀積于左房左房血入左室受阻左房失代償二尖瓣關(guān)閉不全肺靜脈回流受阻，壓力升高肺小動(dòng)脈反射性痙攣肺動(dòng)脈高壓右心室肥大失代償，擴(kuò)張左心室肥大體循環(huán)淤血左房、左室失代償失代償左心房肥大右心衰竭右心房肥大4/24/2023148主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全左心失代償衰竭左心室肥大左心房肥大主動(dòng)脈血返流入左室左心室失代償肺小動(dòng)脈反射性痙攣肺動(dòng)脈高壓右心室肥大失代償，擴(kuò)張肺靜脈回流受阻，壓力升高體循環(huán)淤血失代償右心衰竭右心房肥大主動(dòng)脈瓣狹窄4/24/2023149第六節(jié)心肌病一、原發(fā)性心肌病

多指至今原因不明的有心肌病變伴心功能不全的一類心臟病，稱為原發(fā)性心肌病，或稱為特發(fā)性心肌病

擴(kuò)張型、肥厚型、限制型；致心律失常性右室心肌?。惶禺愋孕募〔?。4/24/2023150（一）擴(kuò)張型心肌病

1.特點(diǎn)：進(jìn)行性心臟肥大，心腔擴(kuò)張和心肌收縮力下降2.病變大體：重量增加，心腔明顯擴(kuò)張，室壁正?；蚵院耒R下：心肌細(xì)胞不均勻性肥大

肥大和萎縮的心肌細(xì)胞交錯(cuò)排列肌細(xì)胞空泡變、小灶狀溶解心肌間質(zhì)纖維化、微小壞死灶、瘢痕灶4/24/2023151擴(kuò)張性心肌病4/24/2023152擴(kuò)張性心肌病4/24/2023153（二）肥厚型心肌病1.特點(diǎn)：左心室顯著肥厚、室間隔不對(duì)稱性增厚、舒張期心室充盈異常，左心室流出道受阻為特征2.病變大體：體積增大、重量增加，心室壁增厚，心腔狹窄，尤以左心室明顯；室間隔厚度＞左心室壁游離側(cè)鏡下：心肌細(xì)胞彌漫性肥大，心肌細(xì)胞排列紊亂

電鏡：肌原纖維排列紊亂，肌絲交織或重疊，Z帶不規(guī)則，可以見到巨大線粒體。4/24/2023154肥厚型心肌病4/24/2023155

肥厚性心肌病4/24/2023156肥厚性心肌病4/24/2023157（三）限制型心肌病1.特點(diǎn)：心室內(nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進(jìn)行性纖維化導(dǎo)致心室順應(yīng)性降低，心腔狹窄，充盈受限2.病變大體：心腔狹窄，心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下纖維性增厚，呈灰白色，以心尖為重鏡下：心內(nèi)膜纖維化，可以發(fā)生玻璃樣變性和鈣化；附壁血栓形成；內(nèi)膜下心肌可見萎縮和變性改變4/24/2023158限制性心肌病4/24/2023159（四）致心律失常性右室心肌病

致心律失常性右室心肌病又稱右室心肌病，是指右心室心肌被纖維脂肪組織進(jìn)行性替代的心肌病。1.特點(diǎn)：家族性發(fā)病多見，常染色體顯性遺傳。2.病變：右室局部或全部心肌為脂肪組織或纖維脂肪組織替代，主要累及流出道、心尖或前下壁，心肌組織可見散在或彌漫性的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。病變區(qū)域的心室壁變薄，可伴瘤樣擴(kuò)張。臨床上，表現(xiàn)為右心室進(jìn)行性擴(kuò)大，難治性右心衰竭或（和）室性心動(dòng)過速。4/24/2023160（五）特異性心肌病特異性心肌病也稱繼發(fā)性心肌病，多數(shù)SCM伴心室擴(kuò)大和各種類型心律失常?？松讲【凭孕募〔谛募〔√悄虿⌒孕募〔∷幬镄孕募〔?/24/2023161

于維漢院士4/24/20231621.克山病是由于缺乏硒等某些微量元素和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，干擾和破壞了心機(jī)代謝而引起細(xì)胞損傷主要表現(xiàn)是心肌嚴(yán)重的變性、壞死、瘢痕形成大體：心腔擴(kuò)大，室壁變薄，尤以心尖部為重；室壁散在分布瘢痕灶

鏡下：顆粒變性、空泡變性、脂肪變性；凝固狀或液化性肌溶解。慢性病例以瘢痕灶為主4/24/2023163克山病致心肌細(xì)胞變性和壞死4/24/20231642.酒精性心肌病是因長(zhǎng)期過量飲酒引起心力衰竭、高血壓、心血管意外、心律失常和猝死。多見于30-55歲男性，有10年以上飲酒史。病理變化：與擴(kuò)張性心肌病相似，但與擴(kuò)張性心肌病相比，若能夠早期發(fā)現(xiàn)及早戒酒，可逆轉(zhuǎn)或終止左心室功能減退。臨床表現(xiàn)：心臟擴(kuò)大，竇性心動(dòng)過速，脈壓減小，常有室性或房性奔馬律。4/24/20231653.圍生期心肌病

在妊娠末期或產(chǎn)后5個(gè)月內(nèi)首次發(fā)生的，以累及心肌為主的一種心肌病，曾稱為產(chǎn)后心肌病。病因未明，可能與病毒感染和自身免疫等有關(guān)。

病理變化與擴(kuò)張性心肌病相似。

臨床表現(xiàn)為呼吸困難、血痰、肝大、水腫等心力衰竭癥狀。4/24/20231664.糖尿病性心肌病

此病的發(fā)病因素可能與代謝因素、心肌結(jié)構(gòu)改變、心臟微血管病變、心臟自主神經(jīng)病變和胰島素抵抗有關(guān)。早期以左心室肥厚和舒張功能障礙。臨床表現(xiàn)為心絞痛、進(jìn)行性心功能不全，常有房性、室性奔馬律，極易發(fā)生心力衰竭。5.藥物性心肌病接受某些藥物治療的患者，藥物對(duì)心肌的毒性作用，引起心肌損害。4/24/2023167第七節(jié)心肌炎(myocarditis)

各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥病毒性心肌炎細(xì)菌性心肌炎孤立性心肌炎免疫性心肌炎4/24/2023168一、病毒性心肌炎

1.病因及發(fā)病機(jī)制：（1）病因：柯薩奇病毒、流感病毒、風(fēng)疹病毒等；（2）機(jī)制：病毒直接損傷心肌；

T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)間接損傷

4/24/20231692.病變：心肌間質(zhì)水腫、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，將心肌分割成條索狀，有的心肌斷裂，伴有心肌間質(zhì)纖維化等改變；心律失常。4/24/20231704/24/2023171二、細(xì)菌性心肌炎1.病因：細(xì)菌引起，常見白喉?xiàng)U菌，沙門菌屬、鏈球菌、結(jié)核桿菌，腦膜炎雙球菌和肺炎雙球菌。2.病理變化：心肌及間質(zhì)有多發(fā)性小膿腫灶，周圍有不同程度的心肌細(xì)胞變性壞死，間質(zhì)以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主。

4/24/2023172三、孤立性心肌炎

孤立性心肌炎又稱特發(fā)性心肌炎，原因至今未明，多發(fā)20-50歲青中年人。病理變化：1.彌漫性間質(zhì)性心肌炎，心肌間質(zhì)或小血管周圍有較多淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，病程長(zhǎng)者心肌間質(zhì)纖維化，心肌細(xì)胞肥大。2.特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎，心肌內(nèi)可見灶狀壞死和肉芽組織形成，周圍有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、漿細(xì)胞或嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，并混有多量的多核巨細(xì)胞。4/24/2023173四、免疫反應(yīng)性心肌炎

免疫反應(yīng)性心肌炎，主要見于一些變態(tài)反應(yīng)疾病，如風(fēng)濕性心肌炎、類風(fēng)濕性心肌炎等引起的心肌炎，其次藥物引起的過敏性心肌炎，如磺胺類、抗生素類等。病理變化：主要為心肌間質(zhì)性炎。心肌間質(zhì)及小血管周圍可見嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞，偶見肉芽腫形成，心肌細(xì)胞有不同程度的變性、壞死。4/24/2023174第八節(jié)心包炎心包炎是由病原微生物（主要為細(xì)菌）和某些代謝產(chǎn)物引起的臟層、壁層心外膜發(fā)生的炎癥反應(yīng)，大多數(shù)是一種并發(fā)性疾病，多繼發(fā)于變態(tài)反應(yīng)性疾病、尿毒癥、心臟創(chuàng)傷及惡性腫瘤轉(zhuǎn)移等。

根據(jù)病程長(zhǎng)短可分為急性心包炎和慢性心包炎。4/24/2023175一、急性心包炎（一）漿液性心包炎以漿液滲出為主要特征，非感染性疾病引起，如風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和腫瘤等。病理變化：心外膜血管擴(kuò)張、充血，血管壁通透性增高。心包腔有一定量的漿液性滲出液伴有中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞滲出。臨床表現(xiàn)為患者胸悶不適。體檢心界擴(kuò)大，心音弱而遠(yuǎn)4/24/2023176（二）纖維素性及漿液纖維素性心包炎纖維素性及漿液性纖維素性心包炎是心包炎中最常見的類型。常由系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕病、尿毒癥、結(jié)核和心外科手術(shù)等引起。病理變化：肉眼觀呈絨毛狀，故稱絨毛心。光鏡下，滲出液由漿液、纖維蛋白、少量的炎細(xì)胞和變性的壞死組織構(gòu)成。臨床表現(xiàn)有心前區(qū)疼痛，聽診可聞及心包摩擦音。4/24/2023177

纖維素性心包炎4/24/2023178（三）化膿性心包炎

化膿性心包炎是由鏈球菌、葡萄球菌和肺炎雙球菌等化膿菌侵襲心包所致。致病菌可通過直接蔓延；或血液、淋巴道播散所致；或心臟手術(shù)直接感染。病理變化：肉眼觀，心包腔面覆蓋一層較厚的膿性滲出物。光鏡下，心外膜表面擴(kuò)張充血，大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。滲出物中有變性壞死的中性粒細(xì)胞及無機(jī)構(gòu)的粉染物質(zhì)，炎癥累及心肌細(xì)胞，稱縱膈心包炎。滲出物吸收不全時(shí)發(fā)生機(jī)化，導(dǎo)致縮窄性心包炎。臨床表現(xiàn)可出現(xiàn)上述兩種心包炎的癥狀及體征4/24/2023179（四）出血性心包炎出血性心包炎大多數(shù)由結(jié)核桿菌經(jīng)血道感染引起的，亦可由惡性腫瘤累及心包所致。心包腔含有大量漿液性、血性的積液。心外科手術(shù)可繼發(fā)出血性心包炎，出血多時(shí)可致心包壓塞。4/24/2023180二、慢性心包炎慢性心包炎多由急性心包炎轉(zhuǎn)化而來，臨床病程持續(xù)3個(gè)月以上者。此型又分為兩型。（一）非特殊型慢性心包炎僅局限于心包本身，病變較輕，故臨床無明顯癥狀，常見病因有結(jié)核、尿毒癥、變態(tài)反應(yīng)性?。ㄈ顼L(fēng)濕?。┑取?/24/2023181（二）特殊型慢性心包炎1.粘連性縱膈心包炎常繼發(fā)于化膿性心包炎、干酪樣心包炎、心外科手術(shù)或縱膈放射性損傷之后。心外膜因纖維性粘連而閉塞，并與周圍器官粘連，工作負(fù)擔(dān)增大，引起心臟肥大和擴(kuò)張。2.縮窄性心包炎心包腔內(nèi)滲出物機(jī)化和瘢痕形成，致心臟舒張期充盈受限，影響心排出量，多繼發(fā)化膿性心包炎、結(jié)核性心包炎和出血性心包炎。4/24/2023182第九節(jié)先天性心臟病先天性心臟病是指出生時(shí)就存在心血管結(jié)構(gòu)和功能的異常，是由于胎兒期，心血管系統(tǒng)發(fā)育異?；虬l(fā)生障礙以及出生后應(yīng)當(dāng)退化的組織未能退化所造成，也稱先天性心臟畸形。先天性心臟病的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。先天性心臟病分為非發(fā)紺型（動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、房間隔缺損、室間隔缺損）、發(fā)紺型（fallot四聯(lián)癥、大動(dòng)脈移位）和阻塞型（主動(dòng)脈縮窄）三大類型。4/24/2023183一、房間隔缺損(atrialseptaldefect)原因：卵圓孔未閉第1房間隔吸收更多超大卵圓孔第2房間隔發(fā)育異常卵圓孔瓣未覆蓋卵圓孔瓣出現(xiàn)許多穿孔4/24/2023184左房的血流在左心室舒張時(shí)通過缺損向右房、右室分流，由于右心流量增加，導(dǎo)致右心舒張負(fù)荷加重，右房右室擴(kuò)大，肺動(dòng)脈擴(kuò)張，肺血流增多，右心衰竭。X線顯示，心臟擴(kuò)大，以右房右室最明顯。肺動(dòng)脈段突出。主動(dòng)脈縮小。聽診，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，可聞及Ⅱ-Ⅲ級(jí)收縮期噴射性雜音。4/24/2023185二、室間隔缺損(ventricularseptaldefect)原因：室間隔膜部缺損：心內(nèi)膜墊擴(kuò)展不全室間隔肌部缺損：肌部發(fā)育出現(xiàn)孔道臨床上，在心前區(qū)觸及收縮期震顫，第二心音分裂，伴有肺血管梗阻病變分裂消失。