第四節(jié)

心肌缺血與ST-T的改變編輯ppt冠心病是由于冠狀動脈因粥樣硬化病變而引起的管腔狹窄，當(dāng)狹窄造成心肌的供血不能滿足心肌的需求時，就表現(xiàn)為心肌缺血。編輯ppt冠心病引起的心肌缺血多發(fā)生在心內(nèi)膜下，這與心內(nèi)膜下心肌承受的壓力較高、心肌壁內(nèi)小動脈阻力較大、心內(nèi)膜下心肌代謝需求較高和心內(nèi)膜下血管張力儲備較低有關(guān)；心外膜下心肌也可發(fā)生缺血，但相對較少；心肌嚴(yán)重缺血時，可表現(xiàn)為貫穿心內(nèi)外膜的透壁性缺血。編輯ppt心肌缺血主要影響心室的復(fù)極過程。因此當(dāng)心肌的某一部分缺血時，就會在與缺血有關(guān)的導(dǎo)聯(lián)上發(fā)生ST-T的改變（原發(fā)性ST-T改變）。心電圖改變的類型取決于缺血的嚴(yán)重程度、持續(xù)時間和缺血發(fā)生的部位。編輯ppt（一）心肌缺血的心電圖類型1.缺血型心電圖改變心內(nèi)膜下心肌缺血：高大T心外膜下心肌缺血：倒置T2.損傷型心電圖改變心內(nèi)膜下心肌損傷：ST壓低心外膜下心肌損傷：ST抬高

編輯ppt1.缺血型心電圖改變心內(nèi)膜下心肌缺血：復(fù)極時間更遲，抗衡心外膜的向量減小或消失，出現(xiàn)高大T

心外膜下心肌缺血：復(fù)極逆轉(zhuǎn)，先心內(nèi)膜開始，出現(xiàn)倒置T編輯ppt編輯ppt2.損傷型心電圖改變心肌損傷時，復(fù)極ST向量從正常心肌指向損傷心肌。

心內(nèi)膜下心肌損傷：ST向量從心外膜指向心內(nèi)膜。

心外膜下心肌損傷：ST向量從心內(nèi)膜指向心外膜。編輯ppt？心絞痛時，不同ＳＴ段表現(xiàn)與心肌損傷程度有關(guān)且機(jī)制不同。典型心絞痛：耗氧增加，心內(nèi)膜心肌首先缺氧，大量鉀離子自細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，膜過度極化，與正常心肌形成“損傷電流”。電流方向由缺氧心肌指向正常心?。◤?fù)極ST向量從正常心肌指向損傷心肌），缺血部位導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ＳＴ壓低?！穴捑庉媝pt？變異型心絞痛：冠脈痙攣導(dǎo)致心肌急性嚴(yán)重缺血，發(fā)生在心內(nèi)膜，能量缺乏不足以維持細(xì)胞正常的極化狀態(tài)（鉀離子外逸），細(xì)胞膜極化不足。與周圍極化狀態(tài)相對較高的正常心肌形成“損傷電流”。電流方向由缺氧心肌指向正常心?。◤?fù)極ST向量從正常心肌指向損傷心?。?，缺血部位導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ＳＴ抬高。⊕⊙編輯ppt？變異型心絞痛：冠脈痙攣導(dǎo)致心肌急性嚴(yán)重缺血，首先發(fā)生在心外膜（溫度高，壓力小，代謝快），心外膜心肌首先缺氧，大量鉀離子自細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，膜過度極化，與正常心肌形成“損傷電流”。電流方向由缺氧心肌指向正常心?。◤?fù)極ST向量從正常心肌指向損傷心?。?，缺血部位導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ＳＴ抬高。⊕⊙Myopinion編輯ppt透壁心肌缺血時，心電圖多表現(xiàn)為心外膜下缺血（T倒置）和損傷（ST抬高）可能原因：1.透壁心肌缺血時，心外膜下缺血范圍大于心內(nèi)膜。2.檢測電極靠近心外膜，透壁心肌缺血時心電圖主要表現(xiàn)為心外膜缺血改變。編輯ppt（二）臨床意義1.心電圖可僅有ST或T變化，也可ST-T變化。2.僅在發(fā)作時記錄到ST-T變化。典型表現(xiàn)為ST水平或下斜型下移≥0.1mv和/或T倒置。3.原有輕微改變的心電圖可出現(xiàn)加重或偽性改變。4.倒置深尖、雙肢對稱的T波（冠狀T）反映心外膜下或透壁性心肌缺血，亦見于心梗者。5.變異性心絞痛多為短暫的ST抬高伴高尖T和對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST下移。如持續(xù)抬高，提示可能心梗。編輯ppt（三）鑒別診斷ST-T改變只是非特異性心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn)，除見于冠狀動脈供血不足外，還可見于：1.心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等。2.藥物影響、電解質(zhì)紊亂等。3.心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征等。4.腦部疾病及部分婦女。編輯ppt第五節(jié)急性心肌梗死編輯ppt編輯ppt急性心肌梗死（AMI）系由于冠狀動脈突然堵死而引起。原因多為在粥樣硬化斑塊的基礎(chǔ)上形成了新的凝血塊或出現(xiàn)了較持久的痙攣所致。由這支冠狀動脈供血的心肌，迅速經(jīng)歷了缺血、損傷以至壞死；心電圖出現(xiàn)相應(yīng)T波、ST段及QRS波群多種心電變化綜合的改變。編輯pptAMI的診斷依據(jù)：

臨床癥狀：典型、不典型、無痛型；心肌酶學(xué)改變：規(guī)律、時間、檢測條件；心電圖改變：快速、無創(chuàng)、方便、經(jīng)濟(jì)、可靠、可重復(fù)性強(qiáng)；編輯ppt在臨床上，心電圖具有特征性的改變及其演變規(guī)律，是診斷急性心肌梗死和判斷病情的主要依據(jù)。編輯ppt實(shí)驗(yàn)告訴我們：1.缺血首先使復(fù)極時間延長，特別是3相延緩，心電圖上出現(xiàn)了T波的改變，此時為可逆性；2.缺血進(jìn)一步加重時，就會出現(xiàn)“損傷電流”，發(fā)生S-T段的改變，此期仍為可逆性；3.更進(jìn)一步的缺血，則導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死、喪失電活動，出現(xiàn)QRS波群改變——病理性Q波，為永久性改變。編輯ppt動物實(shí)驗(yàn)：ABCDEF1.2.3.編輯ppt一、基本圖形及機(jī)制：一）、缺血型：心電圖上表現(xiàn)為T波形態(tài)、方向及振幅的改變，為可逆性。機(jī)制：缺血首先使心內(nèi)膜下心肌的復(fù)極過程受到影響，復(fù)極時間延長，特別是3相延緩，故而表現(xiàn)為“T波改變”。編輯ppt內(nèi)膜下T波高尖的原理：內(nèi)膜面缺血，復(fù)極程序未變，T向量與正常一致，但內(nèi)膜下復(fù)極時間延長，使終末部分十分突出，而導(dǎo)致T波高尖。⊕⊙編輯ppt外膜下⊕⊙T波倒置的原理：由于外膜下缺血，缺血部位復(fù)極延長，局部恢復(fù)較慢，復(fù)極從內(nèi)膜面開始，使T向量與正常相反，故而T波倒置。編輯ppt二）、損傷型：心電圖上表現(xiàn)為面向損傷心肌的ST段抬高。

損傷電流學(xué)說：嚴(yán)重缺血處細(xì)胞膜極化不足，與周圍極化狀態(tài)相對較高的正常心肌形成“損傷電流”。電極于此區(qū)可描記出低電位的基線。除極完畢時，缺血區(qū)與正常區(qū)完全處于負(fù)電位而不產(chǎn)生電位差，等電位的ST高于除極前低電位的基線，形成ST相對抬高。編輯ppt編輯ppt除極受阻學(xué)說：損傷的心肌細(xì)胞，產(chǎn)生保護(hù)性除極受阻，當(dāng)正常心肌除極波進(jìn)展到損傷區(qū)的邊緣時，由于受到阻止而不能傳入，這時正常心肌除極后呈負(fù)電位，而損傷心肌不除極，仍為正電位，產(chǎn)生電位差，形成從正常心肌指向損傷心肌的ST向量，使面向損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST抬高。編輯ppt編輯ppt編輯ppt三）、壞死型：心電圖上表現(xiàn)為R波變小或消失，病理性Q波形成。機(jī)制：進(jìn)一步缺血使心肌細(xì)胞壞死，而無電活動，正常心肌仍除、復(fù)極，產(chǎn)生一個與梗死部位相反的綜合向量。梗死多發(fā)生在室間隔與左室壁，往往引起起始除極向量背離壞死區(qū)，出現(xiàn)病理性Q波或QS波。壞死性變化是不能恢復(fù)的。編輯ppt病理性Q波：以R波為主的導(dǎo)聯(lián)上Q≥1/4R和/或Q≥0.04s；v1、v2出現(xiàn)了q波。編輯ppt編輯ppt梗死圖形：臨床上當(dāng)一支較大的冠脈突然發(fā)生堵死時，往往是中心區(qū)壞死了，而周圍區(qū)可能是缺血改變，二者之間的過渡則表現(xiàn)為損傷型改變。如圖示。如在一幀心電圖上同時看到缺血、損傷、壞死的特征性改變時，我們稱之為梗死圖形，AMI診斷基本確立。編輯ppt二、圖形演變及分期：隨著距心肌梗死發(fā)生的時間不同，心電圖上可依次出現(xiàn)缺血、損傷、壞死的圖形演變，其演變有一定的特異性。所以臨床上動態(tài)觀察心電圖演變對診斷更有意義。

不要放走你認(rèn)為有問題，而心電圖暫時“正常”的病人，要及時復(fù)查心電圖！編輯ppt一）、早期：(超急性期或梗死前期)梗死后數(shù)分鐘~數(shù)小時，心電圖為缺血、損傷型演變。T波高聳ST段抬高單向曲線，無Q波。

此期若治療及時而適宜，可避免發(fā)展為心肌梗死或使梗死面積縮小。編輯ppt二）、急性期：梗死后數(shù)小時~數(shù)日~數(shù)周，心電圖為梗死圖形的演變過成。ST段抬到最高漸下降（R波降低或丟失）病理性Q波T波隨之由直立變倒置、漸加深。編輯ppt三）、近期（亞急性期）：梗死后數(shù)周~數(shù)月，主要為壞死、缺血型演變。Q波持續(xù)存在ST段回到等電位線T波由深變淺。編輯ppt四）、陳舊期（愈合期）：梗死后3~6月后或8周后，壞死心肌形成疤痕修復(fù)。Q波不變ST段不變T波不變。編輯ppt編輯ppt三、定位診斷：在AMI的診斷中，由于發(fā)生梗死的部位多與冠狀動脈分支供血區(qū)域有關(guān)，心電圖的定位基本上與病理研究一致，故臨床上常常以梗死圖形出現(xiàn)于相應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)推測其梗死的部位和范圍。AMI主要發(fā)生在左室，右室與心房梗死較少見。編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt四、心肌梗死的分類和鑒別診斷1.非Q波型心肌梗死：非透壁性心肌梗死、心內(nèi)膜下心肌梗死僅有ST-T改變，不形成Q波。可是非透壁性，亦可是透壁性的，可能為多支冠脈病變多部位心梗電位相互抵消，亦可能為電極記錄盲區(qū)。編輯ppt急性冠狀動脈綜合征無ST段抬高ST段抬高NSTEMI心肌梗死不穩(wěn)定型心絞痛NQMIQ波MI2.ST抬高與非ST抬高心肌梗死：可較Q波心肌梗死分類法更早干預(yù)。編輯ppt3.心肌梗死合并其他病變：合并室壁瘤，抬高的ST段持續(xù)不回落。