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抗抑郁藥物匯總第1頁/共59頁2提綱神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)傳導抑郁障礙的神經(jīng)生物學抗抑郁藥的藥理作用及分類各類抗抑郁藥物簡介第2頁/共59頁3人的神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng):中樞神經(jīng)系統(tǒng):腦、脊髓外周神經(jīng)系統(tǒng):周圍神經(jīng)第3頁/共59頁4大腦的功能:接受、調(diào)整視覺、聽覺、軀體感覺等各種感受器的感覺整合意識、記憶、語言和情緒MichaelFreeman/MRIScanbyJohnBelliveau,NMRCenter,MassachusettsGeneralHospital.人的神經(jīng)系統(tǒng)第4頁/共59頁5神經(jīng)細胞(神經(jīng)元):構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)的基本單位是神經(jīng)系統(tǒng)唯一能傳遞神經(jīng)沖動的結(jié)構(gòu)人的神經(jīng)系統(tǒng)第5頁/共59頁6細胞體樹突軸突絕大多數(shù)的神經(jīng)元都有相同的基本特征:一個胞體,多個樹突,一個軸突神經(jīng)細胞之間有非常復(fù)雜的聯(lián)系,以實現(xiàn)精確的調(diào)控神經(jīng)細胞和神經(jīng)遞質(zhì)第6頁/共59頁7第7頁/共59頁8ABCDA:神經(jīng)遞質(zhì)合成B:神經(jīng)遞質(zhì)釋放C:神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合D:神經(jīng)信號傳導神經(jīng)遞質(zhì):是神經(jīng)系統(tǒng)中傳遞信息的化學物質(zhì),是神經(jīng)元之間聯(lián)系的介導物質(zhì)受體神經(jīng)信號傳遞的重要環(huán)節(jié)藥物作用的重要靶點神經(jīng)遞質(zhì)、受體與神經(jīng)信號傳導第8頁/共59頁9第9頁/共59頁10神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后,會對神經(jīng)細胞產(chǎn)生:激動作用抑制作用神經(jīng)細胞最終產(chǎn)生的效應(yīng)(被激動/被抑制)取決于它接受的各種神經(jīng)信號的總和因為神經(jīng)細胞大多含有多種神經(jīng)遞質(zhì)/受體
神經(jīng)遞質(zhì)和其受體的結(jié)合是可逆的神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合的效應(yīng)第10頁/共59頁11合成、儲存具有前體和酶系統(tǒng)釋放從囊泡內(nèi)釋放入突觸間隙受體作用于相應(yīng)受體產(chǎn)生突觸后電位失活有特定的失活方式激動劑、拮抗劑突觸后膜存在相應(yīng)的受體,有特異的激動劑和拮抗劑神經(jīng)遞質(zhì)的確定標準第11頁/共59頁12兒茶酚胺去甲腎上腺素(NE)腎上腺素(AE)多巴胺(DA)5-羥色胺(5-HT)產(chǎn)生多巴胺的腦細胞NickyLewis單胺類神經(jīng)遞質(zhì)第12頁/共59頁13組織胺(H)調(diào)節(jié)覺醒、體溫、自律性活動以及進食、進水乙酰膽堿(Ach)氨基酸和肽類遞質(zhì)
其他主要神經(jīng)遞質(zhì)第13頁/共59頁14神經(jīng)遞質(zhì)受體類型和亞型5-羥色胺5-HT1A,5-HT1B,5-HT1D,5-HT1E,5-HT1F,5-HT2A,5-HT2B,5-HT2C,5-HT3,5-HT4,5-HT5A,5-HT5B,5-HT6,5-HT7多巴胺D1,D2,D3,D4,D5乙酰膽堿膽堿能受體毒蕈堿受體M1,M2,M3,M4,M5煙堿受體N1,N2去甲腎上腺素/腎上腺素腎上腺素能受體α1A,α1B,α1D,α2A,α2B,α2Cβ1,β2,β3組織胺H1,H2,H3常見神經(jīng)遞質(zhì)受體及其亞型第14頁/共59頁15提綱神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)傳導抑郁障礙的神經(jīng)生物學抗抑郁藥的藥理作用及分類各類抗抑郁藥物簡介第15頁/共59頁16抑郁障礙的神經(jīng)生物學:單胺遞質(zhì)不足
5-HTNEDAStahl'sEssentialPsychopharmacology,3rdEdition,2008第16頁/共59頁17抑郁障礙的神經(jīng)生物學:
受體敏感性的變化/脫敏假說Stahl'sEssentialPsychopharmacology,3rdEdition,2008抑郁障礙新假說:神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙!第17頁/共59頁18其它與抑郁癥有關(guān)的因素
下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子
(CRF)垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素
(ACTH)腎上腺分泌皮質(zhì)醇ArboreliusL,etal.JEndocrinol.1999;160:1-12.HolsboerF.Neuropsychopharmacology.2000;23:477-501.第18頁/共59頁19激素釋放的調(diào)節(jié)功能受損
(eg,生長激素[GH],促甲狀腺激素[TSH])P物質(zhì)位于應(yīng)激反應(yīng)的腦區(qū)集中在NA,5-HT,和dopamine回路MokraniM,etal.Psychoneuroendocrinology.2000;25:741-52.NemerofCB.JClinPsychiatry.1989;50(suppl):13-20.其它與抑郁癥有關(guān)的因素(續(xù))第19頁/共59頁20Stahl'sEssentialPsychopharmacology,3rdEdition,2008單胺類神經(jīng)遞質(zhì)與心境第20頁/共59頁21Stahl'sEssentialPsychopharmacology,3rdEdition,2008第21頁/共59頁22Source:KaplanHI,SadockBJ.ConciseTextbookofClinicalPsychiatry;Baltimore,Md:Williamsand
Wilkins;1996:191維持正常心境維持注意力水平保持充沛精力:過高出現(xiàn)激越維持血壓、心率性功能:過高性功能下降去甲腎上腺素(NE)中樞功能第22頁/共59頁23抑郁的情感注意力無法集中在目標行為上工作記憶障礙信息加工過程緩慢精神運動性遲滯疲乏去甲腎上腺素(NE)不足表現(xiàn)Source:KaplanHI,SadockBJ.ConciseTextbookofClinicalPsychiatry;Baltimore,Md:Williamsand
Wilkins;1996:191第23頁/共59頁24維持正常心境保持適當警覺:過高出現(xiàn)激越保持情緒穩(wěn)定睡眠:減低睡眠增多,過高睡眠減少控制食欲:減低貪食,過高厭食五羥色胺(5-HT)中樞功能Source:KaplanHI,SadockBJ.ConciseTextbookofClinicalPsychiatry;Baltimore,Md:Williamsand
Wilkins;1996:191第24頁/共59頁25抑郁情緒焦慮驚恐發(fā)作強迫癥貪食癥Source:KaplanHI,SadockBJ.ConciseTextbookofClinicalPsychiatry;Baltimore,Md:Williamsand
Wilkins;1996:191五羥色胺(5-HT)不足的表現(xiàn)第25頁/共59頁26提綱神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)傳導抑郁障礙的神經(jīng)生物學抗抑郁藥的藥理作用及分類各類抗抑郁藥物簡介第26頁/共59頁27定義抗抑郁藥物是一類主要用于治療和預(yù)防各種抑郁障礙的藥物。20世紀50年代第一個開發(fā)的抗抑郁藥是單胺氧化酶抑制劑,因有嚴重副反應(yīng)而被三環(huán)類抗抑郁藥(TCAs)取代,并在50-80年代被廣泛使用。目前臨床上主要運用的是以選擇性五羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)為代表的新型抗抑郁藥物,其毒副反應(yīng)特別是心血管和抗膽堿能反應(yīng)較TCAs少且輕。所有抗抑郁藥物對抑郁癥的有效率大約60-80%。沈漁邨主編.精神病學第五版.人民衛(wèi)生出版社.2009年10月.江開達主編.精神病學八年制版.人民衛(wèi)生出版社.2005年8月.第27頁/共59頁28抗抑郁藥的藥理作用抗抑郁,精神運動性興奮,抗巴金森神經(jīng)機能障礙抗抑郁,減少自殺行為,鎮(zhèn)靜作用,催眠,低血壓,射精障礙催眠,嗜睡,低血壓,體重增加視力模糊,口干,便秘,竇性心動過速,尿潴留,認知障礙焦慮體位性低血壓,頭暈,反射性心動過速,記憶障礙抗抑郁,震顫,心動過速,勃起/射精障礙抗抑郁藥抗抑郁,抗焦慮,胃腸道不適,性功能障礙第28頁/共59頁29分類江開達主編.抑郁障礙防治指南.北京大學出版社.2007年6月.單胺氧化酶抑制劑(MAOIs):嗎氯貝胺。環(huán)類抗抑郁藥:阿米替林、多塞平、氯米帕明。選擇性五羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs):氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭及艾司西酞普蘭。五羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRIs):文拉法辛、度洛西汀及米那普侖。去甲腎上腺素和選擇性五羥色胺受體拮抗劑(NaSSAs):米氮平。選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑(NRIs):瑞波西汀。去甲腎上腺素/多巴胺再攝取抑制劑(NDRIs):安非他酮。五羥色胺2A受體拮抗劑和五羥色胺再攝取抑制劑(SARIs):曲唑酮。其他:氟哌噻噸美利曲辛片(黛力新)。第29頁/共59頁30米氮平西酞普蘭艾司西酞普蘭帕羅西汀控釋片氟西汀舍曲林帕羅西汀片劑及口服液文拉法辛緩釋劑DepressionMDDGADMDDPDSADPMDDMDD
OCDPDMDD/OCD
(分別為兒童≥8y和7y)BulimiaNervosaMDD
OCD
PD
SAD
PTSD
PMDD
OCD兒童≥6yMDD
PDOCDSADPTSDGADMDDPDSADGADMDD各產(chǎn)品說明書MDD:抑郁癥OCD:強迫癥PD:驚恐障礙SAD:社交焦慮癥PTSD:創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙PMDD:經(jīng)前期緊張綜合征GAD:廣泛性焦慮BulimiaNervosa:神經(jīng)性貪食癥適應(yīng)癥(美國FDA批準)第30頁/共59頁31米氮平西酞普蘭艾司西酞普蘭帕羅西汀氟西汀舍曲林氟伏沙明文拉法辛緩釋劑抑郁性精神障礙抑郁癥強迫癥驚恐障礙社交恐懼癥抑郁癥及其伴發(fā)的焦慮神經(jīng)性貪食癥強迫癥抑郁癥的相關(guān)癥狀包括伴隨焦慮、有或無躁狂史的抑郁癥強迫癥抑郁癥及相關(guān)癥狀強迫癥癥狀抑郁癥包括伴有焦慮的抑郁癥廣泛性焦慮癥抑郁癥各產(chǎn)品說明書適應(yīng)癥(SFDA批準)抑郁障礙度洛西汀抑郁癥第31頁/共59頁32藥物相互作用各種抗抑郁藥均不宜與單胺氧化酶抑制劑(MAOIs)類藥物合并使用,多數(shù)藥物通過再攝取抑制作用或促進釋放作用使突觸間隙單胺類神經(jīng)遞質(zhì)濃度升高,而MAOIs抑制神經(jīng)遞質(zhì)降解,兩種機制同時發(fā)生則極易產(chǎn)生5-HT綜合征這樣的嚴重不良反應(yīng)。大多數(shù)抗抑郁藥通過肝細胞色素P450酶降解代謝,其中有些藥物,特別是某些SSRI類藥物對這些酶有較強的競爭抑制作用,可能會使某些合用藥物的降解減緩導致血濃度升高,引起不良反應(yīng)。江開達主編.精神病學八年制版.人民衛(wèi)生出版社.2005年8月.第32頁/共59頁33提綱神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)傳導抑郁障礙的神經(jīng)生物學抗抑郁藥的藥理作用及分類常見抗抑郁藥物簡介第33頁/共59頁34選擇性五羥色胺再攝取抑制劑SSRIs第34頁/共59頁35藥理機制尚未完全闡明,一般認為SSRIs抑制5-HT運載體再攝取,使突觸間隙5-HT含量升高。和SSRI相關(guān)的受體有5-HT2、5-HT3。興奮某些通路5-HT受體可能與治療有關(guān),興奮其他通路5-HT受體可能與產(chǎn)生焦慮、睡眠和性功能影響有關(guān)。5-HT3受體興奮與胃腸道反應(yīng)有關(guān),興奮時腸蠕動增加,引起腹部不適和腹瀉。SSRIs的治療作用可能是由不同通路、不同腦區(qū)和受體亞型中介,如中腦縫際前額皮層通路、中腦縫際底節(jié)通路等。江開達主編.精神病學八年制版.人民衛(wèi)生出版社.2005年8月.第35頁/共59頁36SSRI對離體放射標記神經(jīng)遞質(zhì)攝取抑制藥名攝取抑制(IC50,nmol/L)5-HT選擇性(NE/5-HT攝取抑制)5-HTNEDAIC50西酞普蘭1.86100400003400舍曲林0.1916048840帕羅西汀0.29815100280氟伏沙明3.862042000160氟西汀6.8370500054該圖表說明舍曲林在這五種藥中具有最強的5-HT攝取抑制作用,一定強度的DA受體攝取抑制作用,以及較強的5-HT選擇性沈漁邨主編.精神病學第五版.人民衛(wèi)生出版社.2009年10月.IC50:抑制50%攝取所需濃度藥效學37所有SSRIs口服吸收良好,食物對吸收無明顯影響,相反,可減輕胃腸反應(yīng)。SSRIs除氟西汀外大多半衰期適中,一天一次口服即可,主要由尿和腸道排出,少量由母乳排出,故不宜于服藥時哺乳。SSRIs在肝臟經(jīng)藥酶代謝,各藥對酶的抑制作用見下圖。沈漁邨主編.精神病學第五版.人民衛(wèi)生出版社.2009年10月.江開達主編.抑郁障礙防治指南.北京大學出版社.2007年6月.氟西汀帕羅西汀舍曲林氟伏沙明西酞普蘭艾司西酞普蘭主要肝酶抑制CYP450
2D6強強
無或甚弱
無或甚弱無或甚弱
弱
1A2無
無
無
強
無或甚弱
無或甚弱
3A4弱
無或甚弱
無或甚弱
中
無或甚弱
弱
2C19中
無或甚弱
無或甚弱
弱
無或甚弱
弱
舍曲林對于同樣經(jīng)由肝酶CYP450代謝的藥物相互作用極小藥代學第37頁/共59頁38藥名規(guī)格(mg)常用治療量(mg/d)最高劑量(mg/d)用法氟西汀2020-4060Qd帕羅西汀2020-4060Qd舍曲林5050-100200Qd氟伏沙明20100-200300Qd或Bid西酞普蘭2020-60120Qd艾司西酞普蘭5,101020Qd江開達主編.抑郁障礙防治指南.北京大學出版社.2007年6月.用法與劑量第38頁/共59頁39SSRIs耐受性良好,約半數(shù)病人無副作用主訴,因副作用停藥者也少,但也有10%-15%的病人甚至小劑量藥物也不能耐受。副作用通常出現(xiàn)在治療1-2周,一般程度較輕,能耐受繼續(xù)治療,可望在3-4周內(nèi)減輕或消失。神經(jīng)系統(tǒng):較多見的為頭痛、頭暈、緊張、靜坐不能、多夢、乏力、嗜睡。胃腸癥狀:是SSRIs最常見的副作用,如厭食、胃痛、消化不良、惡心、嘔吐、腹瀉或便秘。性功能障礙:以帕羅西汀最常見。過敏反應(yīng):皮疹發(fā)生率約4%。5-HT綜合征:為最嚴重的不良反應(yīng),表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、煩躁不安、肌張力增高,病情進展可出現(xiàn)高熱、呼吸困難、抽搐、甚至死亡,應(yīng)及時確診、停藥和內(nèi)科緊急處理。停藥反應(yīng):突然停藥后1/3病人可出現(xiàn),表現(xiàn)嗜睡、感覺異常、震顫、失眠、焦慮、激越、活動過多等,故停藥宜緩。沈漁邨主編.精神病學第五版.人民衛(wèi)生出版社.2009年10月.藥物副作用第39頁/共59頁40藥物過量與其他非SSRIs類藥物相比,SSRIs耐受性良好,既使過量也較安全。過量癥狀有煩躁不安、急躁、激越、失眠、震顫、惡心嘔吐、心動過速和抽搐。處理應(yīng)催吐和洗胃,以及支持及對癥治療。沈漁邨主編.精神病學第五版.人民衛(wèi)生出版社.2009年10月.第40頁/共59頁41原研藥商品名“百優(yōu)解”,為第一個準入美國市場的SSRIs,20世紀70年代研發(fā),1988年批準臨床應(yīng)用。氟西汀是唯一獲準治療進食障礙的SSRIs。半衰期長約1-4天,達穩(wěn)態(tài)時間為1-2個月;具有非線性藥代學特點。最常見的副作用是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(頭痛、失眠和類似靜坐不能的焦慮、緊張、激越震顫),胃腸道(厭食、惡心)以及性功能障礙。沈漁邨主編.精神病學第五版.人民衛(wèi)生出版社.2009年10月.百優(yōu)解中文說明書氟西汀第41頁/共59頁42原研藥商品名“賽樂特”,20世紀70年代中期開發(fā),1993年在美國推出。帕羅西汀是唯一和M受體結(jié)合的SSRIs(鎮(zhèn)靜及認知損害),同時也是唯一和酒精有明顯相互作用的SSRIs及唯一顯著抑制一氧化氮合成酶(NOS)的SSRIs。半衰期約24小時,達穩(wěn)態(tài)時間5-10天。副作用中嗜睡、乏力、失眠、頭昏、頭痛、震顫較常見,便秘較腹瀉多見,也可出現(xiàn)口干、排尿困難和性功能障礙。沈漁邨主編.精神病學第五版.人民衛(wèi)生出版社.2009年10月.賽樂特中文說明書帕羅西汀第42頁/共59頁43原研藥商品名“左洛復(fù)”,1992年推出。舍曲林是唯一對DA再攝取有抑制作用的SSRIs(可能與不影響警覺性操作有關(guān)),也是唯一不升高血清催乳素的SSRIs(有研究顯示左洛復(fù)50mg/d不升高催乳素水平)。半衰期為24小時,達穩(wěn)態(tài)時間為一周,在50-200mg劑量范圍內(nèi)呈線性藥代學特點。舍曲林耐受性好,副作用主要為惡心、厭食、腹痛、腹瀉或便秘,嗜睡或失眠、口干、出汗頭暈、震顫。沈漁邨主編.精神病學第五版.人民衛(wèi)生出版社.2009年10月.左洛復(fù)中文說明書GordonC,etal.Sertralinetreatmentdoesnotincreaseplasmaprolactinlevelsinhealthysubjects.Psychopharmacology,1998,137:201-202舍曲林第43頁/共59頁44原研藥商品名“蘭釋”,1983年問世。氟伏沙明是第一個被美國FDA批準用于治療強迫癥的抗抑郁藥。半衰期平均15小時,達穩(wěn)態(tài)時間約10天,具有非線性藥代動力學特點。副作用主要以胃腸癥狀多見,其他副作用有嗜睡或失眠、頭昏、疲乏、緊張不安、震顫、出汗等,可引起氨基轉(zhuǎn)移酶升高,發(fā)生率約1%。沈漁邨主編.精神病學第五版.人民衛(wèi)生出版社.2009年10月.蘭釋中文說明書氟伏沙明第44頁/共59頁45原研藥商品名“喜普妙”。1998年美國FDA批準用于抑郁癥治療。半衰期約1至1.5天,每天給藥1周達穩(wěn)態(tài)。最常見的副作用有:惡心、出汗增多、流涎減少、頭痛,嗜睡、失眠、震顫也較多見。沈漁邨主編.精神病學第五版.人民衛(wèi)生出版社.2009年10月.喜普妙中文說明書西酞普蘭第45頁/共59頁46原研藥商品名“來士普”,為從西酞普蘭中剔除R-對映體,僅含S型對映體的西酞普蘭,2002年引入美國。艾司西酞普蘭對5-HT再攝取相關(guān)的基本位點和異構(gòu)位點均有抑制作用,因而對5-HT再攝取作用較西酞普蘭更強更持久,也更具有選擇性。半衰期約30小時,達穩(wěn)態(tài)時間約1周,具有線性藥代動力學特點。常見的副作用有嗜睡、失眠、震顫、惡心等。沈漁邨主編.精神病學第五版.人民衛(wèi)生出版社.2009年10月.來士普中文說明書艾司西酞普蘭第46頁/共59頁475-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑SNRIs第47頁/共59頁48文拉法辛原研藥商品名“怡諾思”,20世紀70年代末合成,1997年底緩釋劑問世。1994年美國FDA批準用于抑郁癥。文拉法辛具有的選擇性5-HT和NE再攝取抑制作用,對M1、H1、α1受體作用輕微;同時對5-HT和NE攝取強度不一,即在低劑量(75mg-100mg)時基本上和SSRIs一樣,劑量加大時NE作用逐漸增加,對DA則作用較弱。緩釋劑半衰期為15±6小時。在75-450mg/d劑量范圍內(nèi)呈線性藥代動力學特點。副作用主要有惡心、口干、出汗、乏力、焦慮、震顫、性功能障礙等,大劑量時血壓可能輕度升高。緩釋劑最小有效劑量75mg/d,中國說明書批準劑量范圍為75-225mg/d,一般為150-200mg/d,日服一次。禁與MAOIs和其他5-HT激活藥聯(lián)用,避免出現(xiàn)5-HT綜合征。文拉法辛對CYP2D6的抑制作用較弱,且不抑制CYP1A2、CYP2C9、CYP3A4同功酶。因此,文拉法辛不會與由上述酶代謝的藥物發(fā)生相互作用。沈漁邨主編.精神病學第五版.人民衛(wèi)生出版社.2009年10月.怡諾思中文說明書第48頁/共59頁49度洛西汀原研藥商品名“欣百達”,2007年在中國上市。度洛西汀是5-HT與NE再攝取的抑制劑,對DA再攝取的抑制作用相對較弱。且與多巴胺能受體、腎上腺素能受體、膽堿能受體、組胺能受體、阿片受體、谷氨酸受體、GABA受體無明顯親和力。半衰期約12小時,在治療范圍內(nèi)具有線性藥代動力學特點,對肝藥酶P4502D6和1A2有抑制作用。使用劑量為40mg/d至60mg/d。最常見的不良反應(yīng)包括惡心、口干、便秘、食欲下降、疲乏、嗜睡、出汗增加。也可出現(xiàn)尿急、血壓升高等。江開達主編.抑郁障礙防治指南.北京大學出版社.2007年6月.欣百達中文說明書第49頁/共59頁50去甲腎上腺素和選擇性5-羥色胺受體拮抗劑NaSSAs第50頁/共59頁51米氮平原研藥商品名“瑞美隆”,20世紀80年代合成,1994年在歐洲面世。1995年美國FDA批準用于治療抑郁癥。米氮平作用于中樞的突觸前α2受體拮抗劑,可以增強腎上腺素能的神經(jīng)傳導,它通過與中樞的5-HT受體(5-HT2,5-HT3)相互作用起調(diào)節(jié)5-HT的功能。米氮平是新型抗抑郁藥中僅有的一個H1受體強拮抗劑,會導致鎮(zhèn)靜和食欲增加。半衰期20-40小時,達穩(wěn)態(tài)時間5天,在15mg-80mg具有線性藥代動力學特點,主要經(jīng)肝酶CYP2D6、CYP1A2和CYP3A4代謝。起始劑量15mg/天,晚上一次頓服,最高劑量45mg/天。副作用主要有鎮(zhèn)靜、嗜睡、頭暈、疲乏無力、食欲增加、體重增加,可加強酒精的鎮(zhèn)靜作用,少數(shù)病人可出現(xiàn)體位性低血壓,少見有出現(xiàn)粒細胞缺乏癥和中性白細胞減少癥。沈漁邨主編.精神病學第五版.人民衛(wèi)生出版社.2009年10月.瑞美隆中文說明書第51頁/共59頁52選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑NRIs第52頁/共59頁53瑞波西汀原研藥尚未在中國上市,國內(nèi)仿制品商品名“葉洛抒”,適應(yīng)癥為治療抑郁癥。瑞波西汀為選擇性NE再攝取抑制劑,通過對NE再攝取的選擇性阻斷,提高腦內(nèi)NE的活性
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