第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化（AS）一、概述

（一）定義一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病。

（二）基本病變血中脂質(zhì)沉積A內(nèi)膜→灶性纖維性增厚→粥樣斑塊形成→A壁變硬狹窄。

（三）受累血管彈力型A、彈力肌型A。

（四）好發(fā)年齡中、老年人。第一頁(yè)，共589頁(yè)。

一、病因及發(fā)病機(jī)制（一）危險(xiǎn)因素

1.高脂血癥血漿總膽固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的異常增高。血漿膽固醇水平的升高與AS的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，與冠心?。–HD）死亡率及危險(xiǎn)程度正相關(guān)。LDL、VLDL是判斷AS和CHD的最佳指標(biāo)。HDL能清除動(dòng)脈壁膽固醇、減少氧化LDL的生成和攝取以抑制粥樣斑塊的形成，故具有抗AS和CHD發(fā)病的作用。目前認(rèn)為，LDL、VLDL的異常升高與HDL的降低，對(duì)AS的發(fā)生發(fā)展極為重要。第二頁(yè)，共589頁(yè)。

2.高血壓高血壓患者AS的發(fā)病率高、發(fā)病早，病變較重。AS病灶多分布于大動(dòng)脈分支，血管分叉口、血管彎曲處等血流動(dòng)力學(xué)易變化的部位。其促發(fā)AS的機(jī)制可能是：內(nèi)皮細(xì)胞通透性↑→脂質(zhì)蛋白易進(jìn)入內(nèi)膜。高血壓→血管內(nèi)皮損傷↑→單核、平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)膜形成泡沫細(xì)胞。第三頁(yè)，共589頁(yè)。3.吸煙血中CO濃度↑→內(nèi)皮細(xì)胞缺氧損傷，LDL易于氧化，所含糖蛋白使平滑肌細(xì)胞增生。4.能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾病（1）糖尿?。焊哐恰吒视腿パY，肝過(guò)度合成VLDL。（2）甲狀腺機(jī)能減退癥：引起高膽固醇血癥，血中LDL明顯升高。（3）腎病綜合癥：低蛋白血癥刺激肝臟分泌LDL及LP（a）。第四頁(yè)，共589頁(yè)。

5.其它（1）遺傳因素：已知約有200種基因可能對(duì)脂質(zhì)的攝取、代謝和排泄產(chǎn)生影響。這些基因及其產(chǎn)物的變化和飲食因素的相互作用可能是高脂血癥的最常見(jiàn)原因。在原發(fā)性高脂血癥，某一基因的突變就是決定性因素。（2）年齡：隨著年齡的增長(zhǎng)，發(fā)病率逐漸增加。（3）性別：女性在絕經(jīng)期前比同年齡組的男性發(fā)表率低。但絕經(jīng)期后，這種差異消失。第五頁(yè)，共589頁(yè)。（二）發(fā)病機(jī)制

1.血脂異常TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓是AS發(fā)病的始動(dòng)因素。

2.內(nèi)皮細(xì)胞的慢性反復(fù)損傷是AS的起始病變。

3.單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞的作用形成單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞使AS早期病變得以形成。

4.平滑肌細(xì)胞增生、游走進(jìn)入內(nèi)膜是參與AS進(jìn)展期病變形成的主要環(huán)節(jié)。脂質(zhì)、生長(zhǎng)因子刺激下，收縮型平滑肌細(xì)胞→合成型平滑肌細(xì)胞→肌源性泡沫細(xì)胞。第六頁(yè)，共589頁(yè)。

上述過(guò)程中，有眾多因素參與（趨化因子、細(xì)胞因子、自由基、NO、內(nèi)皮素等）。免疫反應(yīng)、與血栓形成有關(guān)的因子和血栓形成對(duì)AS的發(fā)生均有一定影響。部分資料表明，氧自由基、氧化LDL誘導(dǎo)各種細(xì)胞凋亡，發(fā)生于AS的全過(guò)程。第七頁(yè)，共589頁(yè)。

二、病理變化

（一）基本病變

1.脂紋與脂斑（1）肉眼觀：A內(nèi)膜面稍隆起的黃色斑點(diǎn)或條紋。（2）鏡下觀：內(nèi)皮下大量泡沫C聚集。泡沫C：圓形，體積較大，胞漿內(nèi)大量小空泡結(jié)局。病因消除可完全消退，可逆性變化。第八頁(yè)，共589頁(yè)。

第九頁(yè)，共589頁(yè)。

2.纖維斑塊（1）肉眼觀：內(nèi)膜面淡黃、灰黃、瓷白色不規(guī)則隆起的斑塊。膠原纖維↑+玻璃樣變，直徑0.3～1.5cm，瓷白色蠟燭油樣。（2）鏡下觀：①表層（纖維帽）：大量膠原纖維＋SMC＋細(xì)胞外基質(zhì)。②下層（蠟燭質(zhì)）：泡沫細(xì)胞＋SMC＋細(xì)胞外基質(zhì)＋炎細(xì)胞。第十頁(yè)，共589頁(yè)。

第十一頁(yè)，共589頁(yè)。3.粥樣斑塊（1）肉眼觀：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物。（2）鏡下觀：①玻璃樣變性的纖維帽。②大量粉紅無(wú)定形壞死物質(zhì)＋膽固醇結(jié)晶＋鈣化。③底部/周邊部：肉芽組織+泡沫細(xì)胞+淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)+中膜萎縮。④外膜毛細(xì)血管新生、結(jié)締組織增生、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。第十二頁(yè)，共589頁(yè)。

第十三頁(yè)，共589頁(yè)。

第十四頁(yè)，共589頁(yè)。

第十五頁(yè)，共589頁(yè)。

第十六頁(yè)，共589頁(yè)。4.復(fù)合性病變（1）斑塊內(nèi)出血：新生血管破裂→血腫→狹窄，堵塞。（2）斑塊破裂：粥瘤樣潰瘍→栓子→栓塞。（3）血栓形成：內(nèi)皮細(xì)胞損傷+粥瘤性潰瘍→血栓。（4）鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著。（5）A瘤形成：A管壁局限性擴(kuò)張→A瘤。（6）血管狹窄：粥瘤形成→阻塞管腔→缺血。第十七頁(yè)，共589頁(yè)。

第十八頁(yè)，共589頁(yè)。

第十九頁(yè)，共589頁(yè)。

第二十頁(yè)，共589頁(yè)。

第二十一頁(yè)，共589頁(yè)。

第二十二頁(yè)，共589頁(yè)。

第二十三頁(yè)，共589頁(yè)。

第二十四頁(yè)，共589頁(yè)。

第二十五頁(yè)，共589頁(yè)。

（二）主要A的病變

1.主A粥樣硬化（1）部位：主A（腹主A＞胸主A＞升主A）。（2）表現(xiàn)：收縮壓↑，脈壓增寬，可觸及博動(dòng)性腫塊，聽(tīng)到雜音。第二十六頁(yè)，共589頁(yè)。2.冠狀A(yù)粥樣硬化（1）部位：左冠狀A(yù)前降支＞左、右主干＞左旋支、后降支。（2）表現(xiàn)：冠狀A(yù)硬化→管腔狹窄程度↑→供血中斷→心肌缺血（如心絞痛、心肌梗死等）→心源性猝死。（3）病變：病變呈節(jié)段性分布，血管心壁側(cè)新月形斑塊性病變，呈偏心性狹窄。（4）狹窄程度分級(jí)：Ⅰ級(jí)≤25％；Ⅱ級(jí)26％～50％；Ⅲ級(jí)51％～75％；Ⅳ級(jí)≥76％。第二十七頁(yè)，共589頁(yè)。

第二十八頁(yè)，共589頁(yè)。

第二十九頁(yè)，共589頁(yè)。

第三十頁(yè)，共589頁(yè)。

3.頸A及腦A粥樣硬化

（1）部位：頸內(nèi)A始部、基底A、大腦中A、Willis環(huán)。（2）表現(xiàn)：纖維斑塊+粥樣斑塊→管腔狹窄→閉塞。①供血不足（慢性）→記憶力減退、癡呆。②供血中斷（急速）→腦梗死。③A瘤破裂→腦出血。第三十一頁(yè)，共589頁(yè)。

4.腎A粥樣硬化（1）部位：腎A開(kāi)口、主干近側(cè)端、葉間A、弓形A。（2）表現(xiàn)：①腎血管性高血壓。②AS性固縮腎。③腎實(shí)質(zhì)萎縮間質(zhì)增生。5.四肢A粥樣硬化（1）部位：下肢A。（2）表現(xiàn)：①疼痛（間歇性跛行）。②萎縮。③干性壞疽。第三十二頁(yè)，共589頁(yè)。第2節(jié)冠狀動(dòng)脈性心病一、診斷標(biāo)準(zhǔn)①冠狀A(yù)狹窄＞50％。②有臨床癥狀。③有心電圖、放射性核素心肌顯影或病理檢查顯示有心肌缺血表現(xiàn)，才屬于CHD。第三十三頁(yè)，共589頁(yè)。正常冠狀動(dòng)脈顯影右冠狀動(dòng)脈完全狹窄第三十四頁(yè)，共589頁(yè)。二、心肌缺血缺氧原因（一）冠狀A(yù)供血不足1.冠狀A(yù)粥樣硬化斑塊→管腔狹窄（＞50％）。2.復(fù)合性病變、冠狀A(yù)痙攣。3.其他（如低血壓、體內(nèi)血液重新分配）。（二）心肌耗氧量劇增運(yùn)動(dòng)等→心肌耗氧量劇增→冠狀A(yù)供血相對(duì)不足→心肌缺血↑。

第三十五頁(yè)，共589頁(yè)。三、臨床表現(xiàn)

（一）心絞痛

1.定義冠狀A(yù)供血↓+心肌耗氧量↑→心肌急劇暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。

2.原因缺血缺氧→代謝的酸性產(chǎn)物、多肽類物質(zhì)↑→刺激心內(nèi)交感N末梢→信號(hào)經(jīng)第1～5胸交感神經(jīng)節(jié)/相應(yīng)脊髓段→大腦→痛覺(jué)。

3.表現(xiàn)陣發(fā)性胸骨后部位壓榨性或緊縮性疼痛感，可伴放射痛，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用藥緩解。

4.類型穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛、變異性心絞痛。第三十六頁(yè)，共589頁(yè)。1.概述

（1）定義：指冠狀A(yù)供血中斷引起的較大范圍的心肌壞死。中老年人（40歲↑）多見(jiàn)，男性＞女性，冬春季易發(fā)病。（2）臨床特征：劇烈持久胸骨后疼痛，休息、藥物不能完全緩解，伴發(fā)熱、白細(xì)胞↑，血沉↑，血清心肌酶活力↑，心電圖變化伴心律失常、休克或心力衰竭。（3）病變：冠狀A(yù)粥樣硬化→高度狹窄（＞75％）伴復(fù)合病變+痙攣。（二）心肌梗死第三十七頁(yè)，共589頁(yè)。

2.類型（1）薄層梗死（心內(nèi)膜下心肌梗死）：小于心肌厚度的一半。①部位：心室壁內(nèi)側(cè)1/3心肌，波及肉柱及乳頭肌。②機(jī)制：冠脈三大支嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄誘因加重冠脈供血不足導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌梗死。③病變：多發(fā)性、小灶性壞死，分布左心室四周，嚴(yán)重→融合、累及整個(gè)左室內(nèi)膜下心肌→環(huán)狀梗死。（2）厚層梗死：超過(guò)心肌厚度的一半，但不到全層。（3）全層梗死：累及整個(gè)心壁。第三十八頁(yè)，共589頁(yè)。

3.血管分支與梗死分布（1）左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部，室間隔前三分之二及前乳頭肌，占50％。（2）右冠狀A(yù)供血區(qū)：左室后壁、室間隔后1/3、右心室占25％～30％。（3）左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁、膈面，占15％～20％。第三十九頁(yè)，共589頁(yè)。

第四十頁(yè)，共589頁(yè)。

第四十一頁(yè)，共589頁(yè)。4.發(fā)展過(guò)程（1）梗死＜6h：肉眼無(wú)變化。（2）梗死＞6h：壞死灶心肌呈蒼白色。（3）梗死8～9h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質(zhì)水腫+出血+少量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。（4）梗死4d后：充血出血帶。光鏡：帶內(nèi)血管充血、出血，嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。心肌細(xì)胞腫脹、空泡變→核溶解消失→肌纖維呈空管狀。（5）梗死7d后：邊緣區(qū)出現(xiàn)肉芽組織。（6）梗死2～8w：梗死灶機(jī)化及瘢痕形成。第四十二頁(yè)，共589頁(yè)。

新近的心肌梗死第四十三頁(yè)，共589頁(yè)。

1～2d的心肌梗死第四十四頁(yè)，共589頁(yè)。2～3d的心肌梗死第四十五頁(yè)，共589頁(yè)。

3～4d的心肌梗死第四十六頁(yè)，共589頁(yè)。

1～2w的心肌梗死第四十七頁(yè)，共589頁(yè)。（2）心肌酶譜改變——增高①谷氨酸—草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）②谷氨酸—丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）③肌酸磷酸激酶（CPK）④乳酸脫氫酶（LDH）。第四十八頁(yè)，共589頁(yè)。5.合并癥（1）急性左心室衰竭：心臟收縮失調(diào)。（2）心臟破裂（15～20％）①原因：壞死心肌細(xì)胞+壞死嗜中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞→蛋白水解酶→酶性溶解作用。②時(shí)間：梗死2w內(nèi)（4～7d多見(jiàn)）。③表現(xiàn)：血液→心包腔→心臟填塞→猝死?；蚴议g隔破裂→左心室血→右心室→急性右心室功能不全。

第四十九頁(yè)，共589頁(yè)。

（3）室壁瘤：10～30％①時(shí)間：發(fā)于纖維化愈合期/心肌梗死急性期。②部位：左心室前壁近心尖處。③病變：梗死心肌或瘢痕組織→局限性向外膨隆→可繼發(fā)附壁血栓、心力衰竭。

（4）附壁血栓形成。（5）心源性休克：大面積（≥40％）左室梗死→心排血量驟減所致。（6）急性心包炎：15％，透壁性梗死→漿液纖維素性心包炎。（7）心律失常：傳導(dǎo)系統(tǒng)受累→電生理紊亂。第五十頁(yè)，共589頁(yè)。（三）心肌硬化化（心肌纖維化）

1.定義

中～重度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性和（或）反復(fù)加重的缺血，缺氧所產(chǎn)生的結(jié)果。

2.表現(xiàn)心律失常、心力衰竭→缺血性心肌病、慢性缺血性心臟病。3.病變（1）肉眼觀：心臟增大，心腔擴(kuò)張，心壁伴有多灶性白色纖維斑塊，心內(nèi)膜增厚無(wú)光澤。（2）鏡下觀：廣泛性、多灶性心肌纖維化,伴鄰近心肌纖維萎縮和（或）肥大。第五十一頁(yè)，共589頁(yè)。（四）冠狀動(dòng)脈性猝死

1.誘因飲酒、勞累、吸煙及運(yùn)動(dòng)后。

2.表現(xiàn)突然昏倒、抽搐、小便失禁，突發(fā)呼吸困難、迅速昏迷→立即死亡（夜間多）。

3.病變冠狀動(dòng)脈病變（粥樣硬化）：中～重度狹窄合并出血、血栓栓塞或痙攣。無(wú)其它致死性病理改變。第五十二頁(yè)，共589頁(yè)。一、概述

（一）高血壓分類

1.原發(fā)性高血壓90％～95％。2.繼發(fā)性高血壓5％～10％，繼發(fā)于其他疾病，原發(fā)疾病治愈后血壓恢復(fù)。

（二）高血壓病的概念

原因不明，以體循環(huán)A血壓持續(xù)高于正常水平為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病。第3節(jié)高血壓病第五十三頁(yè)，共589頁(yè)。（三）診斷標(biāo)準(zhǔn)成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）。

（四）病變特點(diǎn)全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，引起心、腦、腎及眼底病變→相應(yīng)臨床表現(xiàn)。

（五）發(fā)病特點(diǎn)1.中、老年多見(jiàn)，發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。2.病程漫長(zhǎng)，癥狀顯隱不定，不易堅(jiān)持治療。3.晚期出現(xiàn)心、腎和腦病變，伴發(fā)冠心病等。第五十四頁(yè)，共589頁(yè)。

（一）飲食因素

1.攝鹽↑/dNa+↑，K+攝入↓→Na+/K+比例↑，促進(jìn)高血壓發(fā)生或血壓升高。

2.Ca攝入↓血壓升高

（二）精神心理因素長(zhǎng)期過(guò)度緊張、焦慮、煩躁→大腦皮層興奮與抑制失調(diào)→血管收縮中樞→去甲腎上腺素→細(xì)小A平滑肌α受體→細(xì)小A收縮→血壓↑。二、病因與發(fā)病機(jī)制第五十五頁(yè)，共589頁(yè)。（三）遺傳因素1.家族集聚性。2.基因變異、突變、遺傳缺陷。3.血清中激素樣物質(zhì)。

（四）腎素、血管緊張素系統(tǒng)

交感神經(jīng)興奮→腎素、血管緊張素↑→A收縮、水、鈉潴留→血壓↑。

（五）神經(jīng)內(nèi)分泌因素

縮血管遞質(zhì)↑血管擴(kuò)張遞質(zhì)↓。

（六）其他因素肥胖、吸煙、缺乏體力活動(dòng)等。第五十六頁(yè)，共589頁(yè)。三、類型和病理變化（一）緩進(jìn)型高血壓良性高血壓多見(jiàn)（95％），中、老年人為多，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩。

1.第一期（功能障礙期）（1）基本改變：①全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，伴高級(jí)神經(jīng)功能失調(diào)。②無(wú)器質(zhì)性病變（血管及心、腦、腎、眼底）。（2）臨床表現(xiàn)：無(wú)明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動(dòng)，可有頭昏、頭痛。第五十七頁(yè)，共589頁(yè)。

2.第二期（血管病變期）（1）細(xì)動(dòng)脈硬化：主要特征病變。①部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A。②病變：細(xì)A壁玻璃樣變（透明變性）。鏡下觀：細(xì)A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)均質(zhì)狀、紅染，管壁增厚。第五十八頁(yè)，共589頁(yè)。

（2）肌型小A硬化：①部位：腎葉間A、弓型A、腦的小A②病變：內(nèi)膜中膜膠原纖維及彈性纖維增生；中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狹窄。（3）彈力肌型及彈力型A硬化：伴發(fā)粥樣硬化病變。第五十九頁(yè)，共589頁(yè)。

3.第三期（內(nèi)臟病變期）

（1）心臟：→高血壓性心臟病，突出表現(xiàn)為左心室肥大，心悸、心力衰竭。血壓升高→左心室壓力性負(fù)荷增加→代償性肥大。①向心性肥大：肉眼觀：心臟重量↑，左心室壁增厚（1.5～2cm），乳頭肌和肉柱增粗變圓；心腔不擴(kuò)張，甚而縮小。鏡下觀：心肌細(xì)胞增粗、變長(zhǎng)，分支較多；細(xì)胞核大、深染、形狀不整。第六十頁(yè)，共589頁(yè)。第六十一頁(yè)，共589頁(yè)。正常心肌肥大心肌第六十二頁(yè)，共589頁(yè)。②離心性肥大：心腔擴(kuò)張，左心室壁變薄，乳頭肌和肉柱扁平。早期：左室向心性肥大——完全代償，心輸出量維持正常水平，不引起明顯的癥狀。晚期：左室離心性肥大——心功能失代償→左心衰竭表現(xiàn)。第六十三頁(yè)，共589頁(yè)。（2）腎臟①病理變化：肉眼：原發(fā)性顆粒性固縮腎

雙側(cè)腎對(duì)稱性體積減小，重量減輕，質(zhì)地變硬。表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀。切面腎皮質(zhì)變薄、腎盂周圍脂肪組織增生。鏡下：

入球A玻璃樣變、肌型小A硬化。

腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失。

間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

第六十四頁(yè)，共589頁(yè)。第六十五頁(yè)，共589頁(yè)。②臨床表現(xiàn)：輕～中度蛋白尿。

腎功能嚴(yán)重?fù)p傷→多尿、夜尿及低比重尿。

血非蛋白氮、肌酐、尿素氮增加。

嚴(yán)重時(shí)，尿毒癥。第六十六頁(yè)，共589頁(yè)。①腦水腫：腦血管硬化、痙攣→腦組織缺氧、水腫。高血壓腦?。猴B內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等。伴有意識(shí)障礙、抽搐，病情重危，稱之為高血壓危象，如不及時(shí)救治易引起死亡。②腦軟化：多發(fā)、微小梗死灶。結(jié)局：無(wú)嚴(yán)重后果。壞死組織被吸收→膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。（3）腦病變：腦血管硬化第六十七頁(yè)，共589頁(yè)。

③腦出血：最嚴(yán)重、致命并發(fā)癥。原因：腦細(xì)小A痙攣→通透性增高→漏出性出血，或血管壁病變→彈性↓→微小動(dòng)脈瘤→破裂出血。部位：基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)，腦干。臨床表現(xiàn)：因出血部位、出血量不同。內(nèi)囊出血→對(duì)側(cè)肢體偏癱及感覺(jué)消失，左側(cè)腦出血→失語(yǔ)，橋腦出血→同側(cè)面神經(jīng)麻痹及對(duì)側(cè)上、下肢癱瘓，腦出血→血腫占位+腦水腫→顱內(nèi)高壓→腦疝。結(jié)局：小血腫→吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。中等出血→膠質(zhì)瘢痕包裹→血腫或液化囊腔。第六十八頁(yè)，共589頁(yè)。第六十九頁(yè)，共589頁(yè)。

（4）視網(wǎng)膜病變：①病理變化：視網(wǎng)膜中央A發(fā)生硬化，眼底血管迂曲，反光增強(qiáng)、動(dòng)靜脈交叉處，靜脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血②臨床表現(xiàn)：視力↓。第七十頁(yè)，共589頁(yè)。（二）急進(jìn)型高血壓/惡性高血壓

1.概述血壓顯著升高，＞230/130mmHg（30.6/17.3kPa）。青中年多，進(jìn)展迅速，易發(fā)腎衰竭。常原發(fā)，可繼發(fā)。2.病理變化以腎為主，也可出現(xiàn)于腦和視網(wǎng)膜。（1）增生性小動(dòng)脈硬化：

①內(nèi)膜增厚，平滑肌細(xì)胞增生肥大，膠原增生，管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。第七十一頁(yè)，共589頁(yè)。第七十二頁(yè)，共589頁(yè)。第七十三頁(yè)，共589頁(yè)。（2）壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：

①內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死，可見(jiàn)核碎裂和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

②入球小A受累，腎小球毛細(xì)血管叢節(jié)段性壞死。

③并發(fā)癥：微血栓形成、出血和微梗死。第七十四頁(yè)，共589頁(yè)。一、概述

（一）定義A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要侵犯全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性疾病。

（二）病變特點(diǎn)結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥。

（三）受累部位心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、血管、腦等。

（四）發(fā)病年齡5～15歲，6～9歲高峰。

（五）臨床表現(xiàn)急性期稱“風(fēng)濕熱”：體溫↑、心臟炎、關(guān)節(jié)炎、皮膚改變，WBC↑、血沉↑，抗“O”↑等。

（六）性質(zhì)結(jié)締組織病、膠原病。

（七）預(yù)后反復(fù)發(fā)作→慢性心瓣膜病、心肌纖維化、縮窄性心包炎。第4節(jié)風(fēng)濕病第七十五頁(yè)，共589頁(yè)。二、病因與發(fā)病機(jī)制

（一）致病因素1.咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。2.并非細(xì)菌直接致病。3.為一種與鏈球菌感染有關(guān)的超敏反應(yīng)性炎。4.內(nèi)因是機(jī)體抵抗力與反應(yīng)性的變化。第七十六頁(yè)，共589頁(yè)。（二）發(fā)病機(jī)制

抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō)。C抗原抗體結(jié)締組織交叉反應(yīng)M抗原心肌及血管平滑肌自身免疫反應(yīng)抗原（自身抗體）風(fēng)濕病第七十七頁(yè)，共589頁(yè)。三、基本病理變化

（一）變質(zhì)滲出期早期病變，持續(xù)1月。

1.黏液樣變性。2.纖維素樣壞死。3.充血、滲出少量漿液、纖維素滲出。4.炎細(xì)胞浸潤(rùn)少量淋巴、單核、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)局：完全吸收或纖維化愈合或→肉芽腫期。第七十八頁(yè)，共589頁(yè)。（二）增生期（肉芽腫期）持續(xù)2～3月。

1.風(fēng)濕細(xì)胞（阿少夫細(xì)胞）（1）來(lái)源：?jiǎn)魏?巨噬細(xì)胞。（2）形態(tài)：體積大，胞漿豐富；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)聚集于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。第七十九頁(yè)，共589頁(yè)。第八十頁(yè)，共589頁(yè)。

2.風(fēng)濕小體（阿少夫小體）（1）部位：心肌間質(zhì)，小血管附近。（2）形態(tài)：圓形、卵圓或梭形結(jié)節(jié)，體積小。（3）組成：①中心：纖維素樣壞死。②周圍：風(fēng)濕細(xì)胞、少量炎細(xì)胞（淋巴、漿細(xì)胞）。（4）意義：特征病變，具有診斷意義。第八十一頁(yè)，共589頁(yè)。第八十二頁(yè)，共589頁(yè)。第八十三頁(yè)，共589頁(yè)。第八十四頁(yè)，共589頁(yè)。（三）瘢痕期（愈合期）2～3月

1.變性壞死物吸收。

2.風(fēng)濕細(xì)胞→纖維母細(xì)胞。

3.膠原纖維↑。

4.形成梭形小瘢痕。病程特點(diǎn)：①整個(gè)病程4～6個(gè)月。②反復(fù)發(fā)作，新舊病變可并存。③持續(xù)進(jìn)展→嚴(yán)重纖維化→瘢痕形成。第八十五頁(yè)，共589頁(yè)。四、風(fēng)濕病的各個(gè)器官病變（一）風(fēng)濕性心臟病急性期：風(fēng)濕性心臟炎（風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性心包炎）。靜止期：慢性風(fēng)濕性心臟病----心瓣膜病。第八十六頁(yè)，共589頁(yè)。1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

（1）部位：心瓣膜、內(nèi)膜、腱索。二尖瓣、二尖瓣+主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累。（2）早期病變：①瓣膜腫脹，間質(zhì)黏液樣變性、纖維素樣壞死。②閉鎖緣內(nèi)皮損傷→變性、脫落→膠原暴露。③血小板沉積→瓣膜疣狀贅生物形成。肉眼觀：粟粒大小，灰白半透明，多個(gè)串珠狀單行排列，不易脫落。鏡下觀：血小板+纖維蛋白——白色血栓。第八十七頁(yè)，共589頁(yè)。第八十八頁(yè)，共589頁(yè)。第八十九頁(yè)，共589頁(yè)。第九十頁(yè)，共589頁(yè)。（3）后期病變：炎性病變累及心內(nèi)膜→內(nèi)膜灶性增厚、附壁血栓形成。纖維化反復(fù)發(fā)生增厚變硬縮短卷曲瓣葉粘連瓣膜瘢痕心瓣膜病贅生物第九十一頁(yè)，共589頁(yè)。第九十二頁(yè)，共589頁(yè)。

2.風(fēng)濕性心肌炎（1）病變特點(diǎn)：灶狀間質(zhì)性心肌炎、風(fēng)濕小體形成。（2）早期病變：①風(fēng)濕小體：左室后壁，室間隔）。②心肌間質(zhì)水腫、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。第九十三頁(yè)，共589頁(yè)。（3）后期病變：風(fēng)濕小體纖維化→間質(zhì)小瘢痕。（4）兒童患者：以滲出性炎為主——彌漫性間質(zhì)性心肌炎（間質(zhì)水腫、炎細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌細(xì)胞腫脹、脂肪變——心臟擴(kuò)大，球形）。（5）臨床表現(xiàn)：竇性心動(dòng)過(guò)速、第一心音減弱、心電圖P-R間期延長(zhǎng)、房室傳導(dǎo)阻滯。（6）結(jié)局：心肌間質(zhì)纖維化、心力衰竭。第九十四頁(yè)，共589頁(yè)。3.風(fēng)濕性心包炎第九十五頁(yè)，共589頁(yè)。（1）病變部位：心包臟層。（2）病變特點(diǎn)：滲出性炎。①纖維蛋白滲出為主：絨毛狀（干性心包炎）。②漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）。③后期：滲出纖維素溶解吸收↓、機(jī)化粘連→縮窄性心包炎。第九十六頁(yè)，共589頁(yè)。第九十七頁(yè)，共589頁(yè)。第九十八頁(yè)，共589頁(yè)。（3）臨床表現(xiàn)：①干性：心前區(qū)疼痛，聞及心包摩擦音。②濕性：胸悶，心濁音界↑，心音弱、遙遠(yuǎn)。X線：心影增大站立：燒瓶狀。平臥：球形。第九十九頁(yè)，共589頁(yè)。（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

1.病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風(fēng)濕性肉芽腫的形成。

2.年齡成年。

3.部位大關(guān)節(jié)：膝、肩、髖、肘、腕。

4.表現(xiàn)游走性多關(guān)節(jié)炎。紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限癥狀。

5.結(jié)局病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。第一百頁(yè)，共589頁(yè)。（三）皮膚病變1.環(huán)形紅斑（1）非特異性滲出性炎。（2）淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。（3）具診斷意義。（4）結(jié)局：1～2日消退。

2.皮下結(jié)節(jié)（1）部位：四肢大關(guān)節(jié)近伸側(cè)面皮下。（2）肉眼觀：圓形/橢圓結(jié)節(jié)，活動(dòng)，無(wú)痛。（3）鏡下觀：①中央纖維素樣壞死。

②外周成纖維細(xì)胞、風(fēng)濕細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。（4）結(jié)局：可自行消退或留小瘢痕。第一百零一頁(yè)，共589頁(yè)。

（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎

1.急性期血管壁黏液樣變性、纖維蛋白樣壞死＋淋巴細(xì)胞、單核、細(xì)胞浸潤(rùn)＋風(fēng)濕小體。

2.后期血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。（五）風(fēng)濕性腦病

1.年齡5～12歲（女孩）

2.病變

（1）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎。（2）皮質(zhì)下腦炎：神經(jīng)細(xì)胞變性+膠質(zhì)細(xì)胞增生→膠質(zhì)結(jié)節(jié)。（3）累及錐體外系→面肌及肢體不自主運(yùn)動(dòng)—小舞蹈癥。第一百零二頁(yè)，共589頁(yè)。一、概述

（一）概念各種原因使心瓣膜變形，使心功能不全，全身血循環(huán)障礙。

（二）原因

1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作。

2.其它感染性心內(nèi)膜炎、主動(dòng)脈粥樣硬化、梅毒、先天畸形等。

（三）部位多見(jiàn)于二尖瓣、次為主A瓣。第5節(jié)心瓣膜病第一百零三頁(yè)，共589頁(yè)。第一百零四頁(yè)，共589頁(yè)。第一百零五頁(yè)，共589頁(yè)。（四）表現(xiàn)形式

1.瓣膜口狹窄指瓣膜開(kāi)放時(shí)因瓣膜口縮小→不能充分張開(kāi)→血流通過(guò)障礙。

2.瓣膜關(guān)閉不全指瓣膜關(guān)閉時(shí)瓣膜口不能完全閉合→部分血液返流。瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全可以單獨(dú)存在或合并存在。

3.聯(lián)合瓣膜病兩個(gè)以上瓣膜（如二尖瓣和主動(dòng)脈瓣）同時(shí)或先后受累。第一百零六頁(yè)，共589頁(yè)。二、類型

（一）二尖瓣狹窄

1.原因風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎，少數(shù)由SBE引起，偶見(jiàn)先天性畸形。

2.病理分級(jí)（1）隔膜型：瓣葉間粘連，瓣膜輕～中度增厚，以小瓣嚴(yán)重。（2）增厚型：瓣膜明顯增厚、粘連，彈性減弱，瓣膜口明顯狹窄。（3）漏斗型：主瓣嚴(yán)重增厚，失去活動(dòng)性，瓣葉嚴(yán)重粘連，瓣膜口縮小呈魚口狀。腱索及乳頭肌明顯粘連、短縮，常合并關(guān)閉不全。第一百零七頁(yè)，共589頁(yè)。第一百零八頁(yè)，共589頁(yè)。

3.血流改變二尖瓣狹窄→舒張期血液流入左心室障礙→舒張末期左心房血液滯留→左心房血容量增加→左心房擴(kuò)張肥厚→肺靜脈回流受阻→肺淤血→肺動(dòng)脈高壓→右心肥大擴(kuò)張→三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全→右心房血液滯留→右心衰竭→體循環(huán)淤血。

4.臨床表現(xiàn)（1）心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。（2）左心房擴(kuò)大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰。（3）頸靜脈擴(kuò)張，肝脾腫大，下肢水腫，體腔積液。（4）心臟3大1?。鹤蠓俊⒂沂?、右房肥大擴(kuò)張，左室輕度縮小。（5）X線：梨形心。第一百零九頁(yè)，共589頁(yè)。（二）二尖瓣關(guān)閉不全

1.原因風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎，其次SBE，偶見(jiàn)先天性畸形。

2.血流改變收縮期：左室部分血液→返流入左房→左房血量↑→壓力↑→左房代償肥大舒張期：血液→左室→左室負(fù)荷↑→代償性肥大左房、室失代償→左心衰竭→肺淤血→肺動(dòng)脈高壓→右室代償肥大→失代償→右心衰竭→全身靜脈淤血第一百一十頁(yè)，共589頁(yè)。3.臨床表現(xiàn)（1）心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音。（2）X線：左右心房、心室均肥大擴(kuò)張，球形心。第一百一十一頁(yè)，共589頁(yè)。第一百一十二頁(yè)，共589頁(yè)。（三）主動(dòng)脈瓣狹窄

1.原因風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣炎，少數(shù)先天性發(fā)育異?；駻S→瓣膜鈣化。常與二尖瓣病變合并→聯(lián)合瓣膜病變。

2.血流改變

心室收縮期：左心室血液排出受阻→左室負(fù)荷↑→代償性肥大→左室失代償→左心衰竭→肺淤血→肺動(dòng)脈高壓→右心衰竭。

3.臨床表現(xiàn)

（1）心絞痛、脈壓減小。（2）主動(dòng)脈瓣區(qū)噴射性雜音。（3）X線：心臟呈靴形。第一百一十三頁(yè)，共589頁(yè)。（四）主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全

1.原因風(fēng)濕病、SBE、主動(dòng)脈AS和梅毒性主動(dòng)脈炎。

2.血流改變心室舒張期：主動(dòng)脈部分血液→左室→負(fù)荷↑→代償性肥大→左心衰竭→肺淤血→肺動(dòng)脈高壓→右心衰竭。

3.臨床表現(xiàn)

（1）脈壓增大。（2）周圍血管體征：水沖脈、股動(dòng)脈槍擊音。（3）主動(dòng)脈瓣區(qū)舒張期雜音。第一百一十四頁(yè)，共589頁(yè)。

結(jié)束第一百一十五頁(yè)，共589頁(yè)。第13章心功能不全信陽(yáng)職業(yè)技術(shù)學(xué)院雷雨廣第一百一十六頁(yè)，共589頁(yè)。概述：

在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心泵功能減弱，不能滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過(guò)程稱為心力衰竭.（heartfailure)。心功能不全(cardiacinsufficiency)包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過(guò)程。心力衰竭屬于心功能不全的失代償階段。二者在本質(zhì)上是相同的。第一百一十七頁(yè)，共589頁(yè)。第1節(jié)

心力衰竭的病因、誘因與分類（一）病因（cause)：原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌損害心肌梗死、心肌炎及心肌病等代謝異常心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重的維生素B1缺乏

第一百一十八頁(yè)，共589頁(yè)。心臟負(fù)荷過(guò)重壓力負(fù)荷過(guò)重高血壓、動(dòng)脈瓣膜狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺栓塞、肺源性心臟病射血阻力↑容量負(fù)荷過(guò)重動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全、動(dòng)－靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢、慢性貧血舒張末期容積↑第一百一十九頁(yè)，共589頁(yè)。（二）誘因(Predisposingfactors）：1.全身感染2.電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂3.心律失常4.妊娠與分娩5.輸血和輸液不當(dāng)6.其它：勞累、情緒激動(dòng)、飲酒過(guò)量第一百二十頁(yè)，共589頁(yè)。㈢分類：

左心衰竭按心力衰竭發(fā)病的部位右心衰竭全心衰竭按心輸出量的高低：低輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭按起病及病程發(fā)展速度：急性心力衰竭慢性心力衰竭按病情嚴(yán)重程度：輕、中、重度心力衰竭第一百二十一頁(yè)，共589頁(yè)。正常低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量第一百二十二頁(yè)，共589頁(yè)。(一）心肌代償反應(yīng)：1、心率加快：機(jī)制：心輸出量↓動(dòng)脈血壓↓交感神經(jīng)興奮心率↑心泵功能↓心室殘余血量↑心房淤血容量感受器壓力感受器第2節(jié)

心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)第一百二十三頁(yè)，共589頁(yè)。意義：積極作用———在一定范圍內(nèi)提高心輸出量不利影響———心率過(guò)快(＞180次/分)對(duì)機(jī)體不利:▲增加心肌耗氧量；▲心臟舒張期過(guò)短，冠脈血流過(guò)少；▲心室充盈不足，心輸出量反而下降第一百二十四頁(yè)，共589頁(yè)。2、心肌擴(kuò)張：收縮力肌節(jié)初長(zhǎng)（um)1.72.12.2機(jī)制：Frank-starling定律緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張：不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張第一百二十五頁(yè)，共589頁(yè)。向心性肥大：離心性肥大：3、心肌肥大：心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。第一百二十六頁(yè)，共589頁(yè)。向心性肥大離心性肥大原因后負(fù)荷↑前負(fù)荷↑病例高血壓主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全肌纖維并聯(lián)性增生串聯(lián)性增生形態(tài)變化心壁明顯增厚心腔明顯擴(kuò)大室腔直徑/室壁厚度小于正常等于或大于正常第一百二十七頁(yè)，共589頁(yè)。意義：積極作用—心肌收縮力↑,降低室壁張力，氧耗↓不利影響—心肌過(guò)度肥大→心肌不平衡生長(zhǎng)→心力衰竭

機(jī)制：?jiǎn)挝恢亓啃募〗桓猩窠?jīng)分布密度↓線粒體數(shù)目相對(duì)↓→線粒體氧化磷酸化水平↓→ATP↓

肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足→心肌微循環(huán)灌流不足肌球蛋白ATP酶活性↓→能量利用障礙肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2＋處理功能障礙→胞外Ca2＋內(nèi)流↓→肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋↓第一百二十八頁(yè)，共589頁(yè)。(二）心外代償反應(yīng)：1、血容量增加：機(jī)制GFR↓腎小管對(duì)水鈉的重吸收↑BP↓腎灌注↓交感—腎上腺髓質(zhì)興奮腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)激活腎缺血，PGE2合成酶活性↓腎內(nèi)血流重分布濾過(guò)分?jǐn)?shù)↑醛固酮↑ADH↑PGE2↓ANP↓意義：積極作用——心室充盈↑心輸出量↑維持動(dòng)脈血壓不利影響——心性水腫，心臟負(fù)荷↑耗氧↑第一百二十九頁(yè)，共589頁(yè)。2、血流重分布：交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→血流重新分布→保證心腦血供3、紅細(xì)胞增多：缺氧→促紅細(xì)胞生成素↑4、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)：細(xì)胞線粒體數(shù)量增多肌紅蛋白含量增多第一百三十頁(yè)，共589頁(yè)。第3節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制第一百三十一頁(yè)，共589頁(yè)。⒈收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞:心肌細(xì)胞壞死:心肌梗死、心肌炎、中毒、心肌病等引起心肌細(xì)胞壞死。如氧化應(yīng)激、負(fù)荷過(guò)重、細(xì)胞因子生成過(guò)多等誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。㈠心肌收縮性減弱:心肌細(xì)胞凋亡：第一百三十二頁(yè)，共589頁(yè)。2、心肌能量代謝障礙：心肌能量生成障礙：最常見(jiàn)的原因:心肌缺血缺氧ATP缺乏影響心肌收縮性的途徑：肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP減少Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)及分布異常心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境心肌蛋白合成減少第一百三十三頁(yè)，共589頁(yè)。心肌儲(chǔ)能減少：心肌肥大時(shí)，磷酸肌酸激酶活性↓，儲(chǔ)能的CP↓心肌能量利用障礙：肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:

V1

活性最高

V2

活性次之

V3

活性最低ATP＋肌酸磷酸肌酸酶磷酸肌酸（CP）過(guò)度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，因?yàn)閂1→V3型第一百三十四頁(yè)，共589頁(yè)。胞外Ca2+內(nèi)流障礙：交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素腺苷酸環(huán)化酶β-受體ATPcAMPCa2+通道開(kāi)放胞漿Ca2+濃度↑心肌收縮力↑心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少β1-腎上腺受體下調(diào)高鉀血癥時(shí)K+可阻止Ca2+的內(nèi)流酸中毒降低β受體對(duì)去甲腎上腺素的敏感性

第一百三十五頁(yè)，共589頁(yè)。肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙:肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓:心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱及本身酶蛋白含量減少,肌漿網(wǎng)攝取Ca2+能力下降.肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓:心力衰竭時(shí)線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲(chǔ)存,儲(chǔ)存量減少,釋放量下降.肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓:酸中毒Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固,不易解離,肌漿網(wǎng)釋放鈣減少,心肌收縮性減弱.第一百三十六頁(yè)，共589頁(yè)。肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙:

心肌細(xì)胞酸中毒，導(dǎo)致Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙，影響心肌興奮—收縮偶聯(lián)過(guò)程：

H競(jìng)爭(zhēng)肌鈣蛋白的結(jié)合位置（TnC）

酸中毒時(shí)Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固，除極化時(shí)釋放Ca2+緩慢

酸中毒引起高血鉀第一百三十七頁(yè)，共589頁(yè)。（二）心肌舒張功能異常：

鈣復(fù)位延緩：ATP↓、鈉鈣交換體外排鈣減少肌球—肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙：ATP↓解離障礙。心室舒張勢(shì)能降低：心室的收縮作用減弱,冠脈灌流減少、心室內(nèi)壓過(guò)高。心室順應(yīng)性（單位壓力變化所引起的容積改變）降低：原因：室壁增厚及間質(zhì)增生、心肌炎及心肌水腫意義：順應(yīng)性↓心室充盈受限，順應(yīng)性↓左室舒張末期壓力↑肺靜脈壓↑導(dǎo)致肺淤血、水腫，加重心力衰竭的臨床癥狀。第一百三十八頁(yè)，共589頁(yè)。（三）心房、心室各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)：最常見(jiàn)原因：各種類型的心律失常。心律失?！姆?、心室各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性遭到破壞。第一百三十九頁(yè)，共589頁(yè)。第4節(jié)心力衰竭時(shí)機(jī)體的功能代謝變化心力衰竭肺循環(huán)淤血呼吸困難肺水腫體循環(huán)淤血頸靜脈怒張靜脈壓升高水腫肝功能異常心輸出量不足皮膚蒼白發(fā)紺疲乏無(wú)力失眠嗜睡血壓偏低脈壓縮小心源性休克尿少第一百四十頁(yè)，共589頁(yè)。（一）肺循環(huán)淤血:第一百四十一頁(yè)，共589頁(yè)。1、呼吸困難：機(jī)制：左心衰竭→左室舒張末期壓力↑→肺靜脈壓↑→肺淤血→各種形式的呼吸困難和肺水腫。呼吸困難的表現(xiàn)形式：（1）勞力性呼吸困難（2）端坐呼吸（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難第一百四十二頁(yè)，共589頁(yè)。勞力性呼吸困難：體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生。

機(jī)制：1.心力儲(chǔ)備↓，活動(dòng)時(shí)缺氧加劇、CO2儲(chǔ)留，刺激呼吸中樞，產(chǎn)生“氣急”癥狀。2.體力活動(dòng)時(shí)，心率加快，舒張期縮短，左室充盈↓肺淤血↑及心肌缺氧。3.活動(dòng)時(shí)，回心血量↑加重肺淤血，肺順應(yīng)性下降，通氣作功增強(qiáng)。第一百四十三頁(yè)，共589頁(yè)。端坐呼吸：平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。機(jī)制：1.端坐時(shí)部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血↓2.膈肌下移，胸腔容積增大，增加肺活量3.端坐時(shí)下肢靜脈壓↑水腫液吸收↓肺淤血第一百四十四頁(yè)，共589頁(yè)。夜間陣發(fā)性呼吸困難：夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，端坐咳喘后緩解。機(jī)制：1.端坐呼吸機(jī)制。2.入睡后迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮，氣道阻力加大。3.入睡后中樞對(duì)傳入刺激的敏感性降低當(dāng)肺淤血使PaO2下降到一定程度時(shí),刺激呼吸中樞使通氣增強(qiáng)。第一百四十五頁(yè)，共589頁(yè)。⒉肺水腫：機(jī)制：肺毛細(xì)血管壓升高：毛細(xì)血管通透性增高：3、左室舒張末期壓力升高：第一百四十六頁(yè)，共589頁(yè)。（二）體循環(huán)淤血：

靜脈淤血和靜脈壓升高

全身性水腫

肝腫大和肝功能異常

右室舒張末期壓力升高第一百四十七頁(yè)，共589頁(yè)。第一百四十八頁(yè)，共589頁(yè)。㈢心輸出量不足：

皮膚蒼白或發(fā)紺

疲乏無(wú)力、失眠、嗜睡

尿量減少

心源性休克第一百四十九頁(yè)，共589頁(yè)。第5節(jié)心力衰竭防治病理生理基礎(chǔ)（一）病因?qū)W防治（二）改善心肌舒縮功能（三）減輕心肌前、后負(fù)荷（四）對(duì)癥處理第一百五十頁(yè)，共589頁(yè)。

結(jié)束第一百五十一頁(yè)，共589頁(yè)。第14章呼吸系統(tǒng)疾病雅安職業(yè)技術(shù)學(xué)院鄧良超第一百五十二頁(yè)，共589頁(yè)。第1節(jié)慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一組慢性氣道阻塞性疾病的總稱。特征為肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到損害后，導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、甚至肺功能不全。主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張癥等疾病。第一百五十三頁(yè)，共589頁(yè)。一、慢性支氣管炎

慢性支氣管炎是發(fā)生于氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。以反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年以上。病情持續(xù)多年可并發(fā)肺氣腫和肺心病。本病為常見(jiàn)病、多發(fā)病，中老年人群患病率可達(dá)15％～20％。第一百五十四頁(yè)，共589頁(yè)。多種因素長(zhǎng)期綜合作用所致。1.病毒和細(xì)菌感染凡能引起上呼吸道感染的病毒和細(xì)菌與慢性支氣管炎的發(fā)生和復(fù)發(fā)密切相關(guān)。（1）病毒：鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒是致病的主要病毒。（2）細(xì)菌：肺炎雙球菌、流感嗜血桿菌、肺炎桿菌、奈瑟球菌是最主要病原菌。

2.吸煙3.空氣污染與過(guò)敏4.其他因素機(jī)體抵抗力降低、呼吸系統(tǒng)防御功能受損神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)。（一）病因與發(fā)病機(jī)制第一百五十五頁(yè)，共589頁(yè)?；静∽兪且责ひ合僭錾鸀樘卣鞯穆匝装Y。病變常起始于較大的支氣管，向下累及較小的支氣管和細(xì)支氣管。

1.呼吸道纖毛-黏液系統(tǒng)受損假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮細(xì)胞的纖毛粘連、倒伏，甚至脫失，細(xì)胞變性、壞死及增生，可變?yōu)榱⒎叫位虮馄郊?xì)胞，重者可發(fā)生鱗狀上皮化生，甚至非典型增生。（二）病理變化第一百五十六頁(yè)，共589頁(yè)。第一百五十七頁(yè)，共589頁(yè)。

黏膜黏液腺增生、肥大，漿液腺上皮發(fā)生黏液腺化生，杯狀細(xì)胞增多。2.黏膜腺體增生、肥大第一百五十八頁(yè)，共589頁(yè)。4.支氣管壁損傷支氣管壁纖維組織增生，平滑肌束斷裂、萎縮，但部分患者平滑肌束可增生、肥大，致管腔變窄。軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化或骨化。

（三）臨床病理聯(lián)系主要臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、喘息、干濕羅音、哮鳴音，最終并發(fā)肺氣腫。3.支氣管管壁炎癥反應(yīng)支氣管壁充血水腫、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。第一百五十九頁(yè)，共589頁(yè)。二、肺氣腫

肺氣腫是指呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡等末梢肺組織因過(guò)度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種肺疾病。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制

1.病因

肺氣腫常繼發(fā)于其他阻塞性肺疾病，尤以慢性支氣管炎最為多見(jiàn)。吸煙、大氣污染和塵肺也是常見(jiàn)的發(fā)病原因。第一百六十頁(yè)，共589頁(yè)。

2.發(fā)病機(jī)制（1）阻塞性通氣障礙：炎癥導(dǎo)致管壁平滑肌等組織破壞，纖維組織增生，管壁增厚，管腔狹窄。而管腔內(nèi)黏液分泌，黏液栓形成，加重通氣障礙，肺排氣不暢，殘氣量增多。（2）呼吸性細(xì)支氣管和肺泡壁彈性降低：長(zhǎng)期慢性炎癥破壞大量的彈力纖維，導(dǎo)致細(xì)支氣管和肺泡的彈性回縮力減弱，氣體排出減少。（3）1-抗胰蛋白酶（1-AT）活性降低：1-AT活性降低，對(duì)彈性蛋白酶的抑制作用減弱，彈性蛋白酶數(shù)量增多、活性增強(qiáng)，過(guò)多地降解細(xì)支氣管和肺泡壁上的彈性蛋白，破壞肺的組織結(jié)構(gòu)，使肺泡回縮力減弱。1-AT缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍。第一百六十一頁(yè)，共589頁(yè)。根據(jù)病因和病變特點(diǎn)，將肺氣腫分為慢性阻塞性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、代償性肺氣腫、老年性肺氣腫。

1.慢性阻塞性肺氣腫最多見(jiàn)。發(fā)病率逐年升高，與大氣污染、吸煙和肺部慢性感染誘發(fā)慢性支氣管炎關(guān)系密切。可以分為兩型，即小葉中央型和全小葉型。由小氣道阻塞，通氣障礙引起。（二）類型第一百六十二頁(yè)，共589頁(yè)。是由于肺內(nèi)壓急驟升高，造成肺泡或細(xì)支氣管壁過(guò)度擴(kuò)張、破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)引起。氣體常在肺小葉間隔與肺膜內(nèi)形成串珠狀小氣泡，氣泡也可沿細(xì)支氣管和血管周的組織間隙擴(kuò)展至肺門、縱隔，甚至可在頸部和上胸部皮下形成皮下氣腫?？衫^發(fā)于阻塞性肺氣腫，還可以發(fā)生于百日咳、白喉和慢性支氣管炎等病的劇烈咳嗽，以及胸部創(chuàng)傷、肋骨骨折、爆炸時(shí)的氣浪和高壓下的人工呼吸等。2.間質(zhì)性肺氣腫第一百六十三頁(yè)，共589頁(yè)。是指肺萎陷、肺葉切除后殘余肺組織的肺泡代償性過(guò)度充氣、膨脹。多見(jiàn)于實(shí)變病灶（如肺結(jié)核和硅肺）周圍的肺組織。病灶旁肺組織因受到局部病變的損傷或纖維瘢痕組織的牽拉，出現(xiàn)過(guò)度充氣，形成病灶旁肺氣腫。此外，由于一部分肺組織失去呼吸功能，其鄰近的部分肺泡或其他部分的肺泡擴(kuò)大形成肺氣腫。是一種代償反應(yīng)，常不伴有氣道和肺泡壁的破壞，故屬于非真性肺氣腫。3.代償性肺氣腫第一百六十四頁(yè)，共589頁(yè)。是指老年人肺組織發(fā)生退行性改變，肺的彈性回縮力減弱，使肺殘氣量增多，容積增大，稱為老年性肺過(guò)度充氣為宜。一般臨床上無(wú)明顯癥狀，不引起肺心病。也屬于非真性肺氣腫。4.老年性肺氣腫第一百六十五頁(yè)，共589頁(yè)。肉眼觀，雙肺顯著增大，邊緣鈍圓，灰白色，肺組織柔軟，彈性差，指壓后留有壓痕。（三）病理變化第一百六十六頁(yè)，共589頁(yè)。鏡下觀，肺泡擴(kuò)張，間隔變窄，肺泡孔擴(kuò)大，肺泡間隔斷裂，擴(kuò)張的肺泡融合成較大的囊腔。肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。小支氣管和細(xì)支氣管可見(jiàn)慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。第一百六十七頁(yè)，共589頁(yè)。進(jìn)行性加重的呼吸困難是肺氣腫的重要特征?；颊叱Ｔ诼钥人?、咳痰等慢性支氣管炎癥狀的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)逐漸加重的呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、紫紺等癥狀。重癥患者由于雙肺過(guò)度擴(kuò)張，含氣量增多，肋間隙加寬，胸廓前后徑加大，呈桶狀，稱為“桶狀胸”。語(yǔ)顫減弱，叩診呈過(guò)清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降，胸透顯示肺透光度增加，膈肌下降。最終可并發(fā)肺源性心臟病。（四）臨床病理聯(lián)系

第一百六十八頁(yè)，共589頁(yè)。

三、支氣管擴(kuò)張癥

支氣管擴(kuò)張癥是指肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚的一種慢性疾病。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰或反復(fù)咯血等癥狀。自抗生素類藥物廣泛應(yīng)用以來(lái)，發(fā)病率已明顯下降。兒童的支氣管較成人的管腔小、易阻塞，加之呼吸道感染又頻繁，故更容易發(fā)生支氣管擴(kuò)張。第一百六十九頁(yè)，共589頁(yè)。支氣管擴(kuò)張癥多繼發(fā)于慢性支氣管炎、麻疹和百日咳后的支氣管肺炎、肺結(jié)核病等。①呼吸道反復(fù)感染損壞支氣管壁的重要支撐結(jié)構(gòu)（如平滑肌、膠原纖維、彈力纖維和軟骨），削弱支氣管的回縮能力，且感染導(dǎo)致管腔阻塞，阻塞又加重感染。②支氣管周圍肺組織的慢性炎癥和纖維化對(duì)管壁牽拉。③吸氣和咳嗽時(shí)支氣管內(nèi)壓增高。④少數(shù)與遺傳因素有關(guān)，可能因支氣管壁的平滑肌、軟骨和彈力纖維發(fā)育不全，管壁結(jié)構(gòu)薄弱和彈性較差而引起支氣管擴(kuò)張。（一）病因和發(fā)病機(jī)制

第一百七十頁(yè)，共589頁(yè)。肉眼觀，病變可累及單側(cè)或兩側(cè)肺，下葉多于上葉，左下葉多于右下葉。病變常累及段支氣管以下和直徑大于2mm的中、小支氣管，有時(shí)甚至肺內(nèi)的各級(jí)支氣管均受累。病變支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張。擴(kuò)張的支氣管腔內(nèi)常含有黃綠色膿性或黏液膿樣滲出物，常因繼發(fā)腐敗菌感染而帶惡臭，有時(shí)有血性滲出物。擴(kuò)張的支氣管周圍肺組織常發(fā)生程度不等的肺萎陷、纖維化或肺氣腫。（二）病理變化第一百七十一頁(yè)，共589頁(yè)。第一百七十二頁(yè)，共589頁(yè)。

鏡下觀，支氣管壁呈慢性炎癥改變并有不同程度的組織結(jié)構(gòu)破壞。支氣管黏膜上皮增生伴鱗狀上皮化生，可有糜爛及小潰瘍形成。支氣管壁增厚，黏膜下血管擴(kuò)張充血和炎細(xì)胞浸潤(rùn)，管壁的平滑肌、彈力纖維和軟骨常因反復(fù)炎癥而遭受破壞和纖維化。相鄰的肺組織常發(fā)生纖維化和淋巴組織增生。第一百七十三頁(yè)，共589頁(yè)?；颊叱Ｒ蚍磸?fù)的慢性炎癥刺激，導(dǎo)致頻發(fā)咳嗽和大量膿痰。急性發(fā)作時(shí)，黃綠色膿痰明顯增加。支氣管管壁的血管遭受炎癥破壞可致咯血，嚴(yán)重的大咯血可因失血過(guò)多或血塊阻塞氣道危及生命。若支氣管引流不暢，痰不易咳出，可感到胸悶、憋氣，并發(fā)胸膜炎可有胸痛。少數(shù)并發(fā)肺膿腫、膿胸和膿氣胸。慢性重癥患者，肺功能嚴(yán)重障礙，稍活動(dòng)即有氣急、紫紺，伴有杵狀指，晚期可并發(fā)肺源性心臟病。支氣管造影能確診，但有被CT取代之勢(shì)。(三)臨床病理聯(lián)系及結(jié)局第一百七十四頁(yè)，共589頁(yè)。第一百七十五頁(yè)，共589頁(yè)。四、支氣管哮喘

支氣管哮喘簡(jiǎn)稱哮喘，是以支氣管發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞炎性疾病。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽或胸悶等癥狀，發(fā)作間歇期可完全無(wú)癥狀。嚴(yán)重病例常合并慢性支氣管炎，并導(dǎo)致肺氣腫和慢性肺源性心臟病。第一百七十六頁(yè)，共589頁(yè)。1.免疫性因素變應(yīng)原(抗原)如花粉、塵螨、動(dòng)物毛屑、真菌、某些食品和藥物等，主要經(jīng)呼吸道吸入，但也可通過(guò)食物或其他途徑進(jìn)入人體，引起Ⅰ型超敏反應(yīng)。

2.遺傳性因素部分哮喘是植物神經(jīng)調(diào)控氣道功能異常的結(jié)果。由于遺傳特異的體質(zhì)，哮喘患者氣道反應(yīng)性較正常人高100-1000倍，當(dāng)氣道受精神因素、空氣污染等因素輕微刺激時(shí)即可發(fā)生明顯的收縮，引起氣道阻力明顯升高，導(dǎo)致哮喘發(fā)生。（一）病因和發(fā)病機(jī)制第一百七十七頁(yè)，共589頁(yè)。肉眼觀，肺因過(guò)度充氣而膨脹，常有灶狀肺萎陷。支氣管管腔內(nèi)含有粘稠的黏液栓，偶見(jiàn)支氣管擴(kuò)張。鏡下觀，支氣管黏膜水腫，上皮層中杯狀細(xì)胞增多，黏膜的基底膜顯著增厚并發(fā)生玻璃樣變，黏液腺和管壁平滑肌細(xì)胞肥大和增生，在固有膜、黏膜下及肥厚的肌層內(nèi)有嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。在支氣管管壁和黏液栓中往往可見(jiàn)嗜酸性粒細(xì)胞的崩解產(chǎn)物夏科-雷登（Charcot-leyden）結(jié)晶。（二）病理變化

第一百七十八頁(yè)，共589頁(yè)。哮喘發(fā)作時(shí)，由于細(xì)支氣管痙攣和黏液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴音。癥狀可自行或經(jīng)治療緩解。反復(fù)的哮喘發(fā)作可導(dǎo)致胸廓變形及彌漫性肺氣腫，有時(shí)可發(fā)生自發(fā)性氣胸。（三）臨床病理聯(lián)系第一百七十九頁(yè)，共589頁(yè)。第2節(jié)慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟病是因慢性肺疾病、肺血管及的胸廓病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓力升高而引起的以右心室肥厚、擴(kuò)大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病，簡(jiǎn)稱慢性肺心病。我國(guó)較為常見(jiàn)，尤其華北和東北較多?；疾∧挲g多在40歲以上，隨著年齡增長(zhǎng)患病率增高。第一百八十頁(yè)，共589頁(yè)。肺動(dòng)脈高壓是肺心病發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。

（一）肺疾病

慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見(jiàn)，約占80％～90％，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、肺塵埃沉著癥、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等。一、病因和發(fā)病機(jī)制第一百八十一頁(yè)，共589頁(yè)。很少見(jiàn)，主要見(jiàn)于原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥、廣泛或反復(fù)發(fā)作的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞（如蟲卵、腫瘤細(xì)胞栓子）及肺小動(dòng)脈炎等，直接引起肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而導(dǎo)致右心室肥大、擴(kuò)張。

（三）胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

較少見(jiàn)。嚴(yán)重的脊柱彎曲、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓畸形等，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的肺血管并且造成肺血管的扭曲，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓。（二）肺血管疾病第一百八十二頁(yè)，共589頁(yè)。病變表現(xiàn)在肺和心臟兩方面。

1.肺部病變

(1)原有肺疾病改變：慢性支氣管炎、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化等。（2）肺心病時(shí)肺內(nèi)主要的病變是肺小動(dòng)脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動(dòng)脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，無(wú)肌型細(xì)動(dòng)脈肌型化。還可發(fā)生肺小動(dòng)脈炎，肺小動(dòng)脈彈力纖維和膠原纖維增生以及肺小動(dòng)脈血栓形成和機(jī)化。肺氣腫和肺泡間隔纖維化，使肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。二、病理變化第一百八十三頁(yè)，共589頁(yè)。2.心臟病變

以右心室的病變?yōu)橹?。右心室壁增厚，心腔擴(kuò)張，心尖鈍圓，主要由右心室構(gòu)成，心臟重量增加，最重者可達(dá)1300g。右心室內(nèi)乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增厚，通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過(guò)5mm（正常約3～4mm）作為病理診斷肺心病的標(biāo)準(zhǔn)。鏡下觀，可見(jiàn)心肌細(xì)胞肥大、核增大染色加深。也可見(jiàn)缺氧所致的肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，以及間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象。第一百八十四頁(yè)，共589頁(yè)。三、臨床病理聯(lián)系

肺心病發(fā)展緩慢，臨床表現(xiàn)除原有肺疾病的癥狀和體征外，主要是逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。常表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、心悸、氣急、肝腫大、全身淤血和下肢水腫。病情嚴(yán)重者出現(xiàn)頭痛，煩躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷，稱為肺性腦病。這主要是由于缺氧和二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒出現(xiàn)腦水腫所致。第一百八十五頁(yè)，共589頁(yè)。第3節(jié)肺炎肺炎通常指是肺的急性滲出性炎癥，是呼吸系統(tǒng)的多發(fā)病、常見(jiàn)病。肺炎可根據(jù)不同的標(biāo)準(zhǔn)分類。根據(jù)病因可將肺炎分為感染性（如細(xì)菌性、病毒性、支原體性、真菌性、寄生蟲性）肺炎、理化性（如放射性、吸入性和類脂性）肺炎以及超敏反應(yīng)性（如過(guò)敏性和風(fēng)濕性）肺炎。根據(jù)炎性滲出物的成分可分為漿液性肺炎、纖維蛋白性肺炎、化膿性肺炎、出血性肺炎等。根據(jù)病變部位和范圍，病變以肺小葉為單位者稱小葉性肺炎，累及肺間質(zhì)者稱間質(zhì)性肺炎，累及一個(gè)或多個(gè)肺大葉者稱大葉性肺炎。第一百八十六頁(yè)，共589頁(yè)。小葉性肺炎的發(fā)病部位大葉性肺炎的發(fā)病部位第一百八十七頁(yè)，共589頁(yè)。一、細(xì)菌性肺炎

（一）大葉性肺炎大葉性肺炎是主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維蛋白滲出為主的炎癥。病變起始于肺泡，并迅速擴(kuò)展一個(gè)大葉的大部或整個(gè)大葉。本病可發(fā)生于任何年齡，但多見(jiàn)于青壯年。臨床上起病急、先有畏寒、寒戰(zhàn)、高熱及白細(xì)胞增高等全身毒血癥表現(xiàn)、繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰和呼吸困難，并有肺實(shí)變體征等。大約經(jīng)5～10天，體溫下降，癥狀消退。第一百八十八頁(yè)，共589頁(yè)。

1.病因和發(fā)病機(jī)制多種細(xì)菌可引起大葉性肺炎，但90％以上的大葉性肺炎是由肺炎雙球菌引起，以Ⅲ型毒力最強(qiáng)。少數(shù)由肺炎桿菌（即肺炎桿菌）、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌和流感嗜血桿菌等引起。肺炎雙球菌可寄生在近期與患者接觸過(guò)的人的鼻咽部，故患者及帶菌者是本病的傳染源。誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉和過(guò)度疲勞等。第一百八十九頁(yè)，共589頁(yè)。2.病理變化及臨床病理聯(lián)系

大葉性肺炎病變主要表現(xiàn)為肺泡內(nèi)的纖維蛋白滲出性炎癥，常發(fā)生在單側(cè)肺，下葉多見(jiàn)，左肺多于右肺下葉，也可同時(shí)或先后發(fā)生于兩個(gè)以上肺葉。大葉性肺炎的病程一般分為四期：第一百九十頁(yè)，共589頁(yè)。（1）充血水腫期：為發(fā)病第1～2天的變化。本期特點(diǎn)主要為漿液性炎癥。肉眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色。第一百九十一頁(yè)，共589頁(yè)。

鏡下觀，肺泡壁毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)較多的漿液性滲出物，可有少量紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。

此期，滲出液中?？蓹z出肺炎雙球菌。此期病人因毒血癥，表現(xiàn)為畏寒、寒戰(zhàn)、高熱和血中白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高等癥狀，還常有咳嗽。第一百九十二頁(yè)，共589頁(yè)。（2）紅色肝樣變期：為發(fā)病后第3～4天的變化。病變繼續(xù)發(fā)展而轉(zhuǎn)化為纖維蛋白性炎癥。肉眼觀，病變肺葉腫大，呈暗紅色，切面灰紅，質(zhì)地變實(shí)，外觀似肝臟，故稱紅色肝樣變期。第一百九十三頁(yè)，共589頁(yè)。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔充滿大量紅細(xì)胞及纖維蛋白，少量的嗜中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。

本期滲出物中仍能檢出多量肺炎雙球菌。X線可見(jiàn)大片致密陰影。若病變范圍較廣，可出現(xiàn)紫紺等缺氧癥狀。肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，崩解后形成棕褐色的含鐵血黃素混入痰中，使痰呈鐵銹色。第一百九十四頁(yè)，共589頁(yè)。

（3）灰色肝樣變期:發(fā)病后第5～6天進(jìn)入此期。肉眼觀，病變肺葉仍腫大，但充血消退，故由紅色逐漸變?yōu)榛野咨?，質(zhì)地仍堅(jiān)實(shí)如肝，故稱灰色肝樣變期。第一百九十五頁(yè)，共589頁(yè)。

鏡下，肺泡腔內(nèi)纖維蛋白性滲出物較前顯著增多，纖維蛋白網(wǎng)中有大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞則大多崩解消失，肺泡壁毛細(xì)血管受壓。

此期缺氧狀況有所改善，故紫紺和呼吸困難癥狀較紅色肝樣變期輕，其它癥狀也開(kāi)始減輕，痰由鐵銹色逐漸變成黏液膿痰。第一百九十六頁(yè)，共589頁(yè)。

（4）溶解消散期：發(fā)病后第7～10天進(jìn)入此期。此期病原菌被吞噬消滅。肺泡腔內(nèi)嗜中性粒細(xì)胞變性壞死，釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出物中的纖維蛋白被溶解液化，主要經(jīng)咳嗽咳出，故此期可咳出大量稀薄樣痰。

肉眼觀，病變肺葉質(zhì)地變軟，實(shí)變病灶消失，最終肺組織可完全恢復(fù)正常。肺內(nèi)炎癥的完全消散，功能恢復(fù)，約需1～3周。第一百九十七頁(yè)，共589頁(yè)。3.并發(fā)癥

（1）肺肉質(zhì)變：某些患者嗜中性粒細(xì)胞滲出過(guò)少，釋放出的蛋白酶不足以及時(shí)溶解肺泡腔內(nèi)的纖維蛋白，則由肉芽組織予以機(jī)化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質(zhì)變，又稱機(jī)化性肺炎。第一百九十八頁(yè)，共589頁(yè)。

（2）肺膿腫及膿胸：多見(jiàn)于由金黃色葡萄球引起的肺炎。（3）敗血癥或膿毒敗血癥：見(jiàn)于嚴(yán)重感染時(shí)，細(xì)菌侵入血流繁殖所致，有時(shí)還可并發(fā)化膿性腦膜炎、急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。（4）感染性休克：嚴(yán)重的肺炎雙球菌或金黃色葡萄球菌感染引起嚴(yán)重的中毒癥狀和微循環(huán)衰竭時(shí)可發(fā)生休克，是大葉性肺炎最嚴(yán)重并發(fā)癥，病死率較高。第一百九十九頁(yè)，共589頁(yè)。

（二）小葉性肺炎

小葉性肺炎是肺組織的一種急性化膿菌性炎癥，因其病變常以細(xì)支氣管為中心故又稱支氣管肺炎。本病很常見(jiàn)，主要發(fā)生于小兒、老人和久病臥床者。

1.病因和發(fā)病機(jī)制

小葉性肺炎大多由細(xì)菌引起，凡能引起支氣管炎的病原菌幾乎都能引起本病。最常見(jiàn)的為致病力較弱的肺炎雙球菌，其次為葡萄球菌、嗜血流感桿菌、肺炎桿菌、鏈球菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等。第二百頁(yè)，共589頁(yè)。小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥，如手術(shù)后肺炎、麻疹后肺炎、吸入性肺炎、墜積性肺炎等均為小葉性肺炎，而原發(fā)感染者少見(jiàn)，且往往為多種細(xì)菌的混合感染。

2.病理變化

以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎癥是本病的特征病變。病灶常散布于兩肺各葉，尤以兩肺下葉和背側(cè)多見(jiàn)。肉眼觀，兩肺表面和切面上散在灰黃色實(shí)變病灶，下葉多見(jiàn)，病灶大小不等，直徑多在1cm以內(nèi)，形狀不規(guī)則，病灶中央常見(jiàn)病變細(xì)支氣管的斷面。嚴(yán)重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎，一般不累及胸膜。第二百零一頁(yè)，共589頁(yè)。鏡下觀，早期，病變細(xì)支氣管黏膜充血、水腫，表面附著黏液性滲出物，周圍肺組織可無(wú)明顯改變或僅表現(xiàn)輕度肺泡充血。隨病情進(jìn)展，病灶中支氣管、細(xì)支氣管管腔及其周圍的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多的嗜中性粒細(xì)胞、少量紅細(xì)胞和脫落的肺泡上皮細(xì)胞，但纖維蛋白一般較少，而病灶周圍肺組織充血，可有漿液滲出，且常伴有不同程度的代償性肺氣腫。

第二百零二頁(yè)，共589頁(yè)。

3.臨床病理聯(lián)系小葉性肺炎因常并發(fā)于其他疾病，臨床癥狀和體征易被原發(fā)病掩蓋，故起病隱匿。臨床上可表現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、黏液膿性或膿性痰。因病灶一般較小且散在分布，故除融合性支氣管肺炎外，一般不出現(xiàn)呼吸困難，肺實(shí)變的體征一般也不明顯。由于病變區(qū)細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)含有滲出物，聽(tīng)診可聞濕啰音。X線檢查可見(jiàn)灶狀陰影呈散在分布。第二百零三頁(yè)，共589頁(yè)。二、病毒性肺炎

病毒性肺炎是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致引起的一種間質(zhì)性肺炎，比支氣管肺炎少見(jiàn)。由于其病因、病理變化和臨床變現(xiàn)與大葉性肺炎、小葉性肺炎等典型的細(xì)菌性肺炎，又稱為原發(fā)性非典型肺炎。

（一）病因引起肺炎的病毒常見(jiàn)的是腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒和巨細(xì)胞病毒等，以腺病毒最為多見(jiàn)，除流感病毒外，其余病毒性肺炎均多見(jiàn)于兒童。第二百零四頁(yè)，共589頁(yè)。

（二）病理變化

病毒性肺炎主要表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎。肉眼觀，病變常不明顯，肺組織因充血、水腫而體積輕度增大。鏡下觀，主要表現(xiàn)為沿支氣管、細(xì)支氣管壁及其周圍和小葉間隔以及肺泡間隔分布的間質(zhì)性炎癥，即肺泡間隔明顯增寬，肺間質(zhì)內(nèi)血管充血、水腫以及淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡腔內(nèi)一般無(wú)滲出物或僅有少量漿液。

有時(shí)肺泡腔內(nèi)滲出較多，滲出物濃縮及空氣的擠壓，形成一層紅染的膜樣物附于肺泡內(nèi)表面，稱透明膜。第二百零五頁(yè)，共589頁(yè)。

第二百零六頁(yè)，共589頁(yè)。

此外，在增生的上皮內(nèi)可見(jiàn)到病毒包涵體。病毒包涵體常呈圓形或橢圓形，約紅細(xì)胞大小，嗜酸性染色，其周圍常有一清晰的透明暈。查見(jiàn)病毒包涵體是病理診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。

第二百零七頁(yè)，共589頁(yè)。