心肺復(fù)蘇的歷史回顧2010與2005主要變化指南整合修改程序圖推薦變化的理由強調(diào)高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇室顫、電除顫、按壓之間的關(guān)系亞低溫治療復(fù)蘇后的管理藥物治療特殊人群的復(fù)蘇復(fù)蘇時間總結(jié)3/24/20231第一頁，共132頁。一、心肺復(fù)蘇的歷史回顧現(xiàn)代心肺復(fù)蘇始于20世紀60年代曾召開過多次心肺復(fù)蘇的國際會議為規(guī)范心肺復(fù)蘇的操作，各國先后制定過多個心肺復(fù)蘇指南——美國1974，1980，1986，1992——歐洲1992，1996，19983/24/20232第二頁，共132頁。心肺復(fù)蘇生存鏈1992年4R序列3/24/20233第三頁，共132頁。心肺復(fù)蘇的歷史回顧2000國際心肺復(fù)蘇（Cardiopulmonaryresuscitation-CPR）和心血管急救(emergencycardiovascularcare-ECC)治療指南由國際復(fù)蘇聯(lián)合會(InternationalLiaisonCommitteeonResuscitation-ILCOR)制定3/24/20234第四頁，共132頁。按壓頻率由過去的60-80次/分改為100次/分按壓通氣比例由過去單人15:2,雙人5:1改為不論單人還是雙人全部為15:2.

對VF／VT推薦連續(xù)3次電擊，期間不做胸部按壓3/24/20235第五頁，共132頁。選擇最佳給藥途徑在CPCR中，要使藥物在循環(huán)中迅速達到峰值濃度，應(yīng)選擇最佳給藥途徑。靜脈給藥途徑依次為：中心靜脈、肘窩處外周大靜脈或頸外靜脈、腕或手背及下肢靜脈。其次為氣管內(nèi)和心腔給藥。心內(nèi)注射弊端多而不再是首選。給藥方式為靜脈內(nèi)推注而不是滴注。3/24/20236第六頁，共132頁。心肺復(fù)蘇的歷史回顧2005年1月國際心肺復(fù)蘇與心血管急救會議在美國德克薩斯州的達拉斯舉行修訂了2000年的指南并于11月發(fā)表在Circulation雜志3/24/20237第七頁，共132頁。

2005年指南的重要變化

*刪除了非醫(yī)務(wù)人員在開始胸外按壓前評估循環(huán)體征的過程，對無呼吸無反應(yīng)者吹2口氣之后立即開始胸部按壓。*簡化急救呼吸的指導(dǎo)。所有呼吸（口對口、口對面罩氣囊、氣囊對氣道）均應(yīng)吹氣超過1秒鐘，有足夠的氣使胸部隆起。3/24/20238第八頁，共132頁。2005年指南的重要變化

*刪除了對非醫(yī)務(wù)人員在不做胸外按壓時急救呼吸的培訓(xùn)*單人急救時，對各個年齡段（除新生兒）胸部按壓與吹氣比30:2。簡化了教學(xué)，為不間斷胸部按壓提供了較長時間。3/24/20239第九頁，共132頁。2005年指南的重要變化*

將兒童患者定義修改為青春期前，醫(yī)務(wù)工作者應(yīng)用兒童BLS指南。但非醫(yī)務(wù)人員急救者應(yīng)用兒童CPR指南不變。*強調(diào)胸部按壓的重要性。要教施救者用力快速按壓（100次/min），胸部要完全復(fù)位，減少中斷胸部按壓時間。3/24/202310第十頁，共132頁。2005年指南的重要變化

*EMS人員對未有目擊者的患者，在除顫前應(yīng)先做5個周期的CPR（大約2分鐘），特別當從呼叫到EMS人員到發(fā)生地是4~5分鐘時。*檢查心律和治療后的電活動時做5個周期的CPR。在電擊后不應(yīng)立即檢查心律或脈搏，而應(yīng)即刻CPR——心外按壓。在5個周期CPR后，檢查心律。3/24/202311第十一頁，共132頁。2005年指南的重要變化

所有急救措施，包括建高級氣道（氣管插管、氣管食道聯(lián)合管、喉罩）、藥物治療、重新評估患者，盡量減少中斷胸部按壓，檢查脈搏僅限于無脈停搏時。3/24/202312第十二頁，共132頁。2005年指南的重要變化*治療VF／無脈VT僅一次電擊立即做CPR（胸外按壓）取代了3次連續(xù)電擊。這種變化是基于使用新的除顫儀第一次電擊成功率高。*如果第一次電擊失敗，胸部按壓可以提高氧和基質(zhì)酶作用物轉(zhuǎn)到心肌，使再次除顫易于成功3/24/202313第十三頁，共132頁。2005年指南的重要變化新生兒復(fù)蘇時，強調(diào)了通氣，弱化了高濃度氧的重要性再次確認對適合入選標準的急性缺血中風患者靜脈溶栓治療。溶栓治療應(yīng)由了解中風知識的醫(yī)生按照規(guī)定的方案，在中風監(jiān)護病房進行。推薦了初級救治。3/24/202314第十四頁，共132頁。2005年指南更強調(diào)

早期高質(zhì)量有效的CPR基本生命支持（BLS）2005年國際心肺復(fù)蘇指南與2000年不同點3/24/202315第十五頁，共132頁。2010年新的心肺復(fù)蘇指南2010年1月31日—2月6日國際復(fù)蘇聯(lián)合會（ILCOR）和AHA共同在美國達拉斯洲際酒店舉行的2010心肺復(fù)蘇指南(CPR)暨心血管急救(ECC)國際科學(xué)共識推薦會2010年10月新的心肺復(fù)蘇指南發(fā)表3/24/202316第十六頁，共132頁。二、2010與2005主要變化1、生存鏈：2．幾個數(shù)字的變化：3．整合修改了基本生命支持（BLS）和高級生命支持（ACLS）程序圖4、指南整合修改程序圖推薦變化的理由5、強調(diào)實施高質(zhì)量心肺復(fù)蘇3/24/202317第十七頁，共132頁。1．生存鏈：由2005年的四早生存鏈改為五個鏈環(huán)：

早期識別與呼叫早期CPR早期除顫有效的高級生命支持完整的心臟驟停后處理4R序列3/24/202318第十八頁，共132頁。2．幾個數(shù)字的變化：

（1）胸外按壓頻率由2005年的100次/min改為“至少100次/min”（2）按壓深度由2005年的4-5cm改為“至少5cm”（3）人工呼吸頻率不變、按壓與呼吸比不變

3/24/202319第十九頁，共132頁。（4）強烈建議普通施救者僅做胸外按壓的CPR，弱化人工呼吸的作用，對普通目擊者要求對ABC改變?yōu)椤癈AB”即胸外按壓、氣道和呼吸（5）除顫能量不變，但更強調(diào)CPR3/24/202320第二十頁，共132頁。（6）腎上腺素用法用量不變，不推薦對心臟停搏或無脈電活動（PEA）者常規(guī)使用阿托品（7）維持自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）的血氧飽和度在94%-98%（8）血糖超過10mmol/L即應(yīng)控制，但強調(diào)應(yīng)避免低血糖（9）強化按壓的重要性，按壓間斷時間不超過5s3/24/202321第二十一頁，共132頁。3．整合修改了基本生命支持（BLS）和高級生命支持（ACLS）程序圖將成人和兒童患者（不包括新生兒）BLS中“ABC”（氣道，呼吸，胸外按壓）的步驟更改為“CAB”（胸外按壓，氣道，呼吸）。其重要性是減少開始首次胸外按壓的時間，這一步驟順序變化需要所有人重新學(xué)習心肺復(fù)蘇術(shù)。3/24/202322第二十二頁，共132頁。三、指南整合修改程序圖推薦變化的理由絕大多數(shù)心跳驟停發(fā)生在成人，所有年齡心臟驟停者CPR存活率最高均屬被目擊的室顫或無脈搏性室性心動過速（VT）患者。這些患者CPR早期最關(guān)鍵要素是胸外按壓和電除顫。3/24/202323第二十三頁，共132頁。按ABC順序，現(xiàn)場急救者開放氣道、嘴對嘴呼吸、放置防護隔膜或其他通氣設(shè)備會導(dǎo)致胸外按壓延誤。通過改變順序，使胸外按壓開始的更快，至胸外按壓第一組完成（30次按壓約18秒即完成），因通氣延遲時間最少。3/24/202324第二十四頁，共132頁。不足50％的心臟驟停者能得到在場目擊者所施CPR。其原因很多，但其中之一是ABC的順序，開放氣道和人工呼吸對救援者開始做最為困難。開始就胸外按壓可使更多心臟驟停者得到CPR，特別對不能或不愿予人工通氣者至少會實施胸外按壓。3/24/202325第二十五頁，共132頁。口對口呼吸的爭議院前隨機對照研究無統(tǒng)計學(xué)差異維護施救者的健康口對口人工呼吸可能帶來危險

心搏呼吸驟停后血液中有一定氧合量心臟?？茡尵華CS綜合征的臨床經(jīng)驗3/24/202326第二十六頁，共132頁。

來自日本SurugadaiNihon大學(xué)醫(yī)院的Nagao等通過前瞻性、多中心的觀察性研究發(fā)現(xiàn),對于醫(yī)院外心臟停搏的成人患者,尤其是那些窒息、可電擊復(fù)律或短暫性心臟停搏未得到治療的患者,救助者對其只進行胸外按壓的心臟復(fù)蘇,其效果好于需口對口人工呼吸的傳統(tǒng)CPR者。3/24/202327第二十七頁，共132頁。該研究納入了2002年9月1日至2003年12月31日間的4068例成人患者,其均有過一次被目擊心臟病發(fā)作的經(jīng)歷。研究人員調(diào)查了救助者對患者的搶救方法,并統(tǒng)計了事件發(fā)生1個月后患者的生存情況。

3/24/202328第二十八頁，共132頁。結(jié)果顯示,有2917例患者(72%)未接受復(fù)蘇搶救，712例患者(18%)接受了傳統(tǒng)CPR，439例患者(11%)只接受了胸外按壓。只接受胸外按壓的患者生存情況好于接受傳統(tǒng)CPR者。3/24/202329第二十九頁，共132頁。在窒息患者中，只接受胸外按壓的患者1個月生存率為6.2%，而接受傳統(tǒng)CPR者的生存率僅為3.1%。3/24/202330第三十頁，共132頁。在電擊復(fù)律的患者中，接受胸外按壓和傳統(tǒng)CPR者的1個月生存率分別為19.4%和11.2%。3/24/202331第三十一頁，共132頁。在事件發(fā)生4分鐘內(nèi)接受復(fù)蘇的患者中，接受胸外按壓和接受傳統(tǒng)CPR者的1個月生存率分別為10.1%和5.1%。

3/24/202332第三十二頁，共132頁。

胸外按壓的心臟復(fù)蘇方法至少與傳統(tǒng)CPR的搶救效果相當，在某些患者群體中甚至效果更好。沒有證據(jù)顯示患者可以從口對口人工呼吸中獲得額外益處，而且口對口人工呼吸還可能導(dǎo)致胸外按壓的次數(shù)減少，從而影響復(fù)蘇效果。3/24/202333第三十三頁，共132頁。院前隨機對照研究無統(tǒng)計學(xué)差異維護施救者的健康

口對口人工呼吸可能帶來危險心搏呼吸驟停后血液中有一定氧合量心臟專科搶救ACS綜合征的臨床經(jīng)驗3/24/202334第三十四頁，共132頁。院前隨機對照研究無統(tǒng)計學(xué)差異維護施救者的健康

口對口人工呼吸可能帶來危險呼吸驟停后血液中有一定氧合量心臟專科搶救ACS綜合征的臨床經(jīng)驗3/24/202335第三十五頁，共132頁。

很多研究均已證實,對于心臟停搏的患者，在急救人員到達之前，接受胸外按壓與不接受任何搶救措施的患者相比,生存率有顯著提高?？趯谌斯ず粑鼤蟠鬁p少救助者主動實施復(fù)蘇的勇氣。先前也有研究顯示，若做心肺復(fù)蘇的救助者只需要進行胸外按壓而不需要對患者進行口對口人工呼吸，人們積極救援的可能性將會提高5倍。因此,口對口人工呼吸可能是患者無法得到及時搶救的一個不可忽視的因素。3/24/202336第三十六頁，共132頁。在基本生命支持（BLS）階段，為減少因通氣而中斷按壓的次數(shù)，胸部按壓/通氣比率應(yīng)至少30:2。因為即使在最佳狀況下，CPR產(chǎn)生的心輸出量也小于正常值的20%，且每次正壓通氣時的心、腦血流量立即減少。因此口對口人工呼吸會造成胸外按壓中斷，影響大腦的血液供應(yīng),造成腦部的損傷，從而大大削弱急救效果。3/24/202337第三十七頁，共132頁。此外，盡管每分鐘通氣量小于正常，但患者肺氣體交換相對充分，這是由于患者肺血流嚴重降低，而肺泡通氣/血流比值相對正常所致。最近的動物實驗證明，胸部按壓/通氣比率從15:2增至30:2，頸總動脈血流量增加1倍，心輸出量增加25%，且不影響氧合和酸堿平衡。3/24/202338第三十八頁，共132頁。對于心臟停搏的患者,口對口人工呼吸或正壓通氣會導(dǎo)致胸腔內(nèi)壓力增大，減少回流至胸腔的血液，從而減少復(fù)蘇期間冠狀動脈和腦血管的血流。若在給予患者胸外按壓的時候強制通氣，這種情況會更加惡化。3/24/202339第三十九頁，共132頁。院前隨機對照研究無統(tǒng)計學(xué)差異維護施救者的健康

口對口人工呼吸可能帶來危險心搏呼吸驟停后血液中有一定氧合量心臟?？茡尵華CS綜合征的臨床經(jīng)驗3/24/202340第四十頁，共132頁。

在突發(fā)性心臟停搏的患者中，肺血管、左心和整個動脈系統(tǒng)中血液氧分充足，通氣并不能增加血液中的氧飽和度。

3/24/202341第四十一頁，共132頁。復(fù)蘇病理生理研究1.光纖氧分壓傳感器直接測量室顫心肌組織內(nèi)的氧含量,心肌氧含量是逐漸下降,直至室顫后4分鐘才降至最低值,心肌才真正處于完全缺血狀態(tài)2.應(yīng)用正交偏振光譜微循環(huán)成像(OPSI)技術(shù)直接觀察室顫心肌的微循環(huán)變化，發(fā)現(xiàn)真毛細血管的血流并非在室顫同時立刻停止，約3.5分鐘后才停止3.對主動脈和心大靜脈壓力差變化研究發(fā)現(xiàn)，室顫后，動脈端和靜脈端壓差需一定時間進行平衡，僅10mmHg甚至5mmHg的壓差即可維持臟器真毛細血管循環(huán)，室顫后主動脈和心大靜脈的壓力差約4分鐘后才逐漸消失3/24/202342第四十二頁，共132頁。院前隨機對照研究無統(tǒng)計學(xué)差異維護施救者的健康

口對口人工呼吸可能帶來危險心搏呼吸驟停后血液中有一定氧合量心臟?？茡尵華CS綜合征的臨床經(jīng)驗3/24/202343第四十三頁，共132頁。

對有些患者仍存在氣息的，只需要及時對其保持持續(xù)的胸外按壓即可幫他們恢復(fù)主動的生理通氣,不需要口對口人工呼吸。很多模擬試驗結(jié)果也表明，有力的胸外按壓可以幫助患者維持更高的冠脈灌注壓。

3/24/202344第四十四頁，共132頁。

需要鼓勵和教育公眾，在發(fā)現(xiàn)突然暈倒的患者時應(yīng)立即開始胸外按壓，進行復(fù)蘇搶救，不需要進行口對口人工呼吸，這將可以大大提高患者的生存機會。不要被口對口人工呼吸的步驟誤導(dǎo)，因為胸外按壓才是最重要的。3/24/202345第四十五頁，共132頁。同時要提醒，這并不意味著拋棄對傳統(tǒng)CPR的推廣教育。雖然傳統(tǒng)CPR將不再常用，但對溺水及其他形式的呼吸暫停造成的心臟停搏，要求口對口人工呼吸的傳統(tǒng)CPR是主要的復(fù)蘇急救方法。3/24/202346第四十六頁，共132頁。如果單獨的急救者看到有人突然倒地，他意識到此人因突發(fā)室顫致心臟驟停，一經(jīng)證實，該人無反應(yīng)，無呼吸或喘息，急救者應(yīng)立即求救EMS（救援醫(yī)療服務(wù)）系統(tǒng)，獲取和使用AED（自動體外除顫器），并予CPR。但對一個溺水或其他窒息者在EMS到達前優(yōu)先予施5組（約2分鐘）常規(guī)心肺復(fù)蘇（包括人工呼吸）。此外，新生兒心臟驟停更可能是呼吸道病因，通常復(fù)蘇按ABC順序，除非已知心臟病的病因。3/24/202347第四十七頁，共132頁。改善血液循環(huán)：多按壓、少通氣多數(shù)院前心臟驟?；颊邿o法在早期開始4分鐘內(nèi)接受治療。在早期需要立即作胸外心臟按壓來產(chǎn)生血流，為細胞膜提供生成有效節(jié)律所需的部分能量。若呼叫救助4～5分鐘后急救醫(yī)務(wù)人員才能到達，電擊前先做CPR可改善患者生存率。若5分鐘內(nèi)開始除顫，則患者生存率無顯著差異。若呼叫救助5分鐘后救護車才能到達，先接受CPR患者的生存率和出院率能提高5倍（22%對4%）。3/24/202348第四十八頁，共132頁。四、實施高質(zhì)量心肺復(fù)蘇

3/24/202349第四十九頁，共132頁。全世界都在按照新的指南要求進行CPR心肺復(fù)蘇生存鏈3/24/202350第五十頁，共132頁。但是，全球平均生存率仍不到3%！生存的鏈環(huán)是如此脆弱，為什么？

心肺復(fù)蘇生存鏈3/24/202351第五十一頁，共132頁。

關(guān)鍵問題是CPR質(zhì)量！3/24/202352第五十二頁，共132頁。按壓頻率太慢按壓深度不足通氣過度頻繁參考文獻：AbellaBSetal.JAMA.2005;293:305-310.CPR質(zhì)量統(tǒng)計3/24/202353第五十三頁，共132頁。我國醫(yī)務(wù)人員中CPR的操作質(zhì)量研究對象：隨機抽取北京地區(qū)6家三級醫(yī)院422人醫(yī)師：286人男性209人女性77人護理人員：136人平均年齡：28±5.98歲3/24/202354第五十四頁，共132頁。3/24/202355第五十五頁，共132頁。3/24/202356第五十六頁，共132頁。94%72%60%38%60consecutiveVFarrestsatUChicagoShocksuccessafter1stDFEdelsonetal.ResuscitationSept16,2006胸外按壓中斷時間的影響

按壓中斷時間（sec）Shocksuccess3/24/202357第五十七頁，共132頁。50%60%88%100%P<0.01P<0.01Edelsonetal.ResuscitationSept16,2006胸外按壓深度的影響按壓深度(mm)Shocksuccess3/24/202358第五十八頁，共132頁。除顫前胸外按壓中斷時間的影響

Edelsonetal.Circulation.2005;112(17)II-1099

EdelsonDP,AbellaBSetal.Circulation.2005;112(17):II-1099.(Edelson,Abellaetal.)87%20%3/24/202359第五十九頁，共132頁。新的指南強調(diào)實施高質(zhì)量心肺復(fù)蘇

按壓速率至少為每分鐘100次（而不再是每分鐘“大約”100次）成人按壓幅度至少為5厘米；保證每次按壓后胸部回彈盡可能減少胸外按壓的中斷避免過度通氣3/24/202360第六十頁，共132頁。改善血液循環(huán)：多按壓、少通氣在進一步生命支持（ALS）階段，建議不間斷胸部按壓頻率至少為100次/分鐘。負責通氣的援救者應(yīng)提供的通氣率為8～10次/分鐘，但不應(yīng)過度通氣，且需經(jīng)常輪換（每2～3分鐘），以免過度疲勞使CPR質(zhì)量降低。胸外按壓：用力快速、持續(xù)勿中斷。3/24/202361第六十一頁，共132頁。改善血液循環(huán)：多按壓、少通氣當胸外按壓時，由于胸內(nèi)壓升高（胸泵理論），在胸骨與脊柱間擠壓心臟的機械效應(yīng)（心泵理論）和心臟的瓣膜系統(tǒng)（使血液向一個方向流動）形成血流。在CPR中胸外按壓是使患者生存的基本步驟，胸外按壓時應(yīng)該“用力快速”按壓。足夠的按壓深度至少為5cm。3/24/202362第六十二頁，共132頁。改善血液循環(huán)：多按壓、少通氣胸外按壓率應(yīng)為100次/分鐘，因為按壓率較低會減少向前流動的血流量。由于每次按壓中斷后需要很長時間才能重新建立足夠的主動脈和冠脈灌注壓，應(yīng)盡量避免按壓過程中斷。例如，檢查脈搏不應(yīng)多于10秒。動物實驗和人類研究均已證明，在CPR的最初數(shù)分鐘，不間斷的單純胸部按壓是常規(guī)CPR的替代方法，其優(yōu)勢在于促使不愿做口對口通氣的非醫(yī)務(wù)人員參與其中。3/24/202363第六十三頁，共132頁。改善血液循環(huán)：多按壓、少通氣

在電擊前后即刻進行不間斷的胸部按壓非常重要。除顫前胸部按壓1.5～3分鐘，有助于將血液注入心臟泵內(nèi)，從而增加除顫恢復(fù)自主循環(huán)的可能。除顫后即刻胸部按壓1～2分鐘，有助于預(yù)防除顫電擊后常見的低血壓和心搏停止。3/24/202364第六十四頁，共132頁。減壓：提高認識、充分減壓減壓期的重要性被強調(diào)。減壓期胸壁在彈性作用下回彈，在胸腔內(nèi)形成負壓，促使靜脈血回流至心臟，從而增加下一次按壓周期的前負荷。3/24/202365第六十五頁，共132頁。減壓：提高認識、充分減壓

減壓不充分（如通氣過度）較常見，致使CPR時流入心臟和腦的血流量減少。救援者疲勞、無效技術(shù)和手放置不適當可使胸部回彈不充分。最近一項隨機研究顯示，由于很多救援者的不充分減壓，導(dǎo)致舒張末期胸內(nèi)壓持續(xù)升高。胸壁回彈不完全會明顯降低平均動脈壓，升高右房壓，從而降低冠脈灌注壓，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，進而使腦循環(huán)和體循環(huán)灌注壓明顯下降。3/24/202366第六十六頁，共132頁。五、室顫、電除顫、按壓之間的關(guān)系

95%的猝死歸因于惡性心律失常如室顫，因此，迅速診斷、及時救治室顫是降低猝死的重要環(huán)節(jié)，也是目前心肺復(fù)蘇成功與否的重要決定因素。3/24/202367第六十七頁，共132頁。心臟停搏分三期1.電活動期：持續(xù)4分鐘多為室顫2.循環(huán)期：4-10分鐘需要高質(zhì)量CPR再除顫3.代謝期：10分鐘以后3/24/202368第六十八頁，共132頁。室顫心室有無數(shù)個異位興奮灶無序地激動干擾竇房結(jié)傳導(dǎo)沖動3/24/202369第六十九頁，共132頁。什么是除顫?所謂除顫就是讓足夠的外加瞬間電流使所有心肌細胞在同一時間除極，然后由于竇房結(jié)興奮點高，同時復(fù)極最高，它首先發(fā)放激動，恢復(fù)正常的博動。3/24/202370第七十頁，共132頁。心肌灌注的關(guān)鍵作用

室顫發(fā)生4分鐘后，心肌細胞內(nèi)的三磷酸腺苷(ATP)全部分解成二磷酸腺苷(ADP)，很高能量的除顫也無法終止！3/24/202371第七十一頁，共132頁。心肌灌注的關(guān)鍵作用室顫發(fā)作1分鐘ATP：100%室顫發(fā)作8分鐘ATP：10%有效CPR，ATP↑30-40%↑除顫成功率，↑ROSC3/24/202372第七十二頁，共132頁。室顫發(fā)作時按壓與心肌ATP的關(guān)系室顫發(fā)作1分鐘內(nèi)ATP：100%室顫發(fā)作的延長ATP↓↓ADP↑↑經(jīng)AutoPulse有效按壓CPP>25mmHgADP↓↓

ATP↑↑120焦耳雙相方波除顫一次有效率>99%恢復(fù)自主循環(huán)↑↑心肌功能損傷↓↓3/24/202373第七十三頁，共132頁。室顫心電圖的變化1分鐘3分鐘5分鐘室顫心電圖波形會隨著時間的拖延，幅度和頻率都會快速下降，最后變成一條直線3/24/202374第七十四頁，共132頁。室顫心電圖的變化1分鐘3分鐘5分鐘院外急救，由于到達病發(fā)現(xiàn)場時間較長，通常已見不到室顫波形在院內(nèi)，許多藥物會加快室顫心電圖幅度和頻率的下降速度。3/24/202375第七十五頁，共132頁。除顫、CPR效果與室顫發(fā)作時間的關(guān)系響應(yīng)時間<5

分鐘:

首先做CPR(3分鐘):

23%(9/64)

首先進行除顫:

29%(12/55)

OR0,70(IC95%0,26-1,91)p=0,61響應(yīng)時間>5分鐘:

首先做CPR(3分鐘)

:

22%(14/40)

首先進行除顫:

4%(2/41)

OR7,42(IC95%1,61-34,3)p=0,006參考文獻：WikL,etal.JAMA2003;289:1389-953/24/202376第七十六頁，共132頁。心肺復(fù)蘇的優(yōu)先順序盡早按壓除顫

院內(nèi)外心跳驟停后4-5分鐘內(nèi)，目擊者在現(xiàn)場可以立刻獲得自動體外除顫器(AED)或人工除顫器，急救人員應(yīng)當立刻進行CPR(胸外按壓和人工呼吸)和盡早使用除顫器

當院外心跳驟停事件發(fā)生時未被目擊估計大于5分鐘，推薦先給予CPR然后再給予電擊除顫

3/24/202377第七十七頁，共132頁。

有除顫心律表現(xiàn)者應(yīng)首選除顫。因為不適當?shù)腃PR可能會拖延時間使除顫機會喪失，造成CPR成功率減少。在沒有除顫心律表現(xiàn)者，在除顫前推薦做CPRl.5～3分鐘。在院外表現(xiàn)為室顫(VF)或無脈室速(VT)，在急救人員到達實施除顫以前做CPR可能有益。3/24/202378第七十八頁，共132頁。①前后位：一電極板置于胸骨左緣二、三肋間水平，另一電極板置于左肩胛骨角下，這種方法可減少電能50%，并發(fā)癥也少。

電極板的位置：3/24/202379第七十九頁，共132頁。②前尖位：一電極板置于胸骨右緣二、三肋間水平（心底部），另一電極板置于心尖部。3/24/202380第八十頁，共132頁。③前-側(cè)位:

即前電極放在右側(cè)鎖骨下方，側(cè)電極放在左下胸乳頭左側(cè)，電極中心適在腋中線上或腋前線第五肋間

3/24/202381第八十一頁，共132頁。

除顫能量

關(guān)于使用的能量，一致意見為：*使用雙相截指數(shù)波形時，以150~200J為宜；*使用直線雙相波形時，以120J的能量為宜。*在使用單相波除顫器時，初始和再次的能量均為360J。3/24/202382第八十二頁，共132頁。除顫注意事項不能隔著衣服等物

3/24/202383第八十三頁，共132頁。應(yīng)盡早連接心電顯示器做持續(xù)心電圖監(jiān)護，胸部電極安放應(yīng)注意避開除顫部位，在來不及連接心電監(jiān)護情況下也可盲目除顫。電極板應(yīng)與患者皮膚緊密接觸，并將電極緊壓于胸壁上，保持良好導(dǎo)電效果，用鹽水紗布或用導(dǎo)電膠涂抹電極板，以增加導(dǎo)電效果和防止引起灼傷。

3/24/202384第八十四頁，共132頁。

兩個電極板之間的皮膚應(yīng)保持干燥，以免因鹽水或?qū)щ娔z相連而造成短路。

3/24/202385第八十五頁，共132頁。兩個電極板的距離不能太近3/24/202386第八十六頁，共132頁。除顫時所有人員不得接觸患者

3/24/202387第八十七頁，共132頁。電復(fù)律無效的原因分析及對策

1．電擊能量不足2．心搏驟?；颊呶吹玫郊皶r復(fù)蘇，其心臟停搏時間超過4min，大多在10min以上，這是在院外延時復(fù)蘇時經(jīng)常遇到的情況，此時可用腎上腺素及胺碘酮后再行除顫。3/24/202388第八十八頁，共132頁。3、繼發(fā)于急性大面積心肌梗死、心肌破裂、心力衰竭、心源性休克等嚴重心臟病、嚴重缺氧或其他疾病的室顫。3/24/202389第八十九頁，共132頁。4、原發(fā)病或誘因未得到有效處理的室顫即刻復(fù)蘇時由于導(dǎo)致患者室顫的原因尚未得到確認和解決，如嚴重缺氧、低血容量、酸中毒及電解質(zhì)紊亂(如低血鉀、低血鎂等)等。3/24/202390第九十頁，共132頁。了解并且解除其誘因，如對于嚴重缺氧導(dǎo)致的室顫先建立有效的呼吸而解決患者的低血氧狀態(tài)，如氣管插管等，同時進行胸外心臟按壓，待缺氧狀態(tài)改善后再行電擊除顫；低血容量者迅速擴容、酸中毒者應(yīng)用過度通氣及碳酸氫鈉等。3/24/202391第九十一頁，共132頁。

5、電極板位置不當由于患者心臟的個體差異(如橫位心和垂直位心、胸腔積液、腹水及心包積液的影響等)，除顫電極板的位置有時也至關(guān)重要，在除顫效果不佳的時候應(yīng)該考慮該項因素，此時可以調(diào)整陰極電極板的位置(如可以將其后移或下移)再行除顫，有時可以收到較好的效果。3/24/202392第九十二頁，共132頁。

除顫器的性能和操作人員的技能水平

3/24/202393第九十三頁，共132頁。六、亞低溫治療3/24/202394第九十四頁，共132頁。腦組織對無氧缺血的耐受能力大腦-----4-6分小腦-----10-15分鐘延髓-----20-25分鐘交感神經(jīng)節(jié)----45-60分鐘3/24/202395第九十五頁，共132頁。無氧缺血時細胞損傷的進程腦循環(huán)中斷：10秒----腦氧儲備耗盡20-30秒----腦電活動消失4分鐘----腦內(nèi)葡萄糖耗盡，糖無氧代謝停止5分鐘----腦內(nèi)ATP枯竭，能量代謝完全停止4-6分鐘----腦神經(jīng)元發(fā)生不可逆的病理改變6小時----腦組織均勻性溶解3/24/202396第九十六頁，共132頁。缺血谷氨酸釋放氧自由基鈣移位線粒體障礙再灌注興奮毒性炎癥反應(yīng)級聯(lián)細胞死亡血腦屏障破壞和腦水腫低溫降低代謝減少氧耗GeocadinRG,KoenigMA,JiaXetal.Managementofbraininjuryafterresuscitationfromcardiacarrest.NeurolClin.2008;22:487-506.低溫腦保護的機制3/24/202397第九十七頁，共132頁。盡早低溫治療能改善心臟停搏患者預(yù)后

1.全身性降溫與頭部降溫？腦是最容易受損且明顯影響預(yù)后的重要器官阿拉加（Alaga）研究表明：體溫每下降1℃，腦代謝率降低6%～7%并降低乳酸與丙酮比值，減輕腦能量衰竭降低全身代謝率、抑制腦氧耗和二氧化碳產(chǎn)生可減少腦細胞凋亡、減輕線粒體功能紊亂減輕腦水腫（降低血管通透性）減少腦興奮性氨基酸釋放

亞低溫治療是唯一可改變心臟停搏后神經(jīng)功能的方法3/24/202398第九十八頁，共132頁。治療性低溫：保護心腦、推薦應(yīng)用研究證明，在心臟驟停的代謝期降低核心體溫能保護心肌，減輕心肌再灌注損傷。低溫對腦也有保護作用，可能通過降低顱內(nèi)壓和預(yù)防腦缺血性損傷來發(fā)揮作用。2項大樣本量隨機研究顯示，復(fù)蘇后輕、中度低溫（32～34℃）可改善有目擊者的室顫后心臟驟停患者的不良神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后（絕對風險降低16%～23%），低溫組患者6個月生存率顯著改善。對于接受復(fù)蘇的心臟驟?；颊?，尤其是接受較長期復(fù)蘇的患者，應(yīng)考慮低溫治療。對于其他心律導(dǎo)致心臟驟停者，亦可考慮接受低溫治療。3/24/202399第九十九頁，共132頁。何時開始低溫療法？現(xiàn)代心肺復(fù)蘇術(shù)之父SafarP.的觀點

Safaroftenstated…waitingforROSCmaybetoolateandcoolingshouldbeinstitutedduringcardiopulmonaryresuscitation/AdvancedCardiacLifeSupport.3/24/2023100第一百頁，共132頁。盡早低溫治療能改善心臟停搏患者預(yù)后1.早期與晚期？低溫每延遲10分鐘，將造成約10%可逆或不可逆的神經(jīng)細胞損傷2.低溫治療持續(xù)時間？施特爾茨基于動物實驗采用12-24小時3.最佳溫度？施特爾茨采用32-34℃

3/24/2023101第一百零一頁，共132頁。低溫治療的分級分級體溫范圍輕度34.0-35.9℃中度32.0-33.9℃中/深度30.0-31.9℃深度<30.0℃3/24/2023102第一百零二頁，共132頁。目標溫度？推薦對心搏驟停后患者實施治療的目標溫度為：32.0~34.0℃中心體溫監(jiān)測部位：直腸、膀胱、食道和鼓室等通過肺動脈導(dǎo)管直接測量血液溫度3/24/2023103第一百零三頁，共132頁。亞低溫治療的方法臨床采用的降溫方法包括使用冰袋裝有循環(huán)冷卻劑的冰毯通過頸動脈冷卻液體灌注一側(cè)頸動脈體外冷卻血液灌注具有化學(xué)冷卻作用的頭盔含-30℃溶液的冰帽冰水鼻腔灌洗3/24/2023104第一百零四頁，共132頁。3/24/2023105第一百零五頁，共132頁。治療性低溫的降溫技術(shù)無創(chuàng)性降溫技術(shù)有創(chuàng)性降溫技術(shù)降溫毯（充氣式、水循環(huán)式）冷液體靜脈輸注（NS、林格氏液）冰袋逆行頸靜脈灌流冰帽或頭盔（充氣式、水循環(huán)式）冷血液體外循環(huán)（心肺分流、股頸分流）冷水浸浴鼻、鼻胃、直腸灌注粘貼式水凝膠包被降溫墊冷交換液腹腔灌流腦室內(nèi)灌流降溫血管內(nèi)冷卻降溫3/24/2023106第一百零六頁，共132頁。有/無創(chuàng)性降溫技術(shù)無創(chuàng)性降溫技術(shù)降溫速率低（約0.9℃/h）達標所需時間長甚至無法達標 有創(chuàng)性降溫技術(shù)降溫迅速多能精準控制溫度受設(shè)備和技術(shù)條件制約3/24/2023107第一百零七頁，共132頁。治療性低溫：保護心腦、推薦應(yīng)用根據(jù)支持治療性低溫的資料，成功復(fù)蘇后的昏迷患者應(yīng)充分考慮予以降低體溫，一旦低溫治療方案準備就緒應(yīng)立即啟動，并保證在推薦的24小時降溫期間細心監(jiān)督核心體溫和血流動力學(xué)，同時預(yù)防寒顫，以及維持足夠的灌注壓。3/24/2023108第一百零八頁，共132頁。治療性低溫的并發(fā)癥寒戰(zhàn)免疫抑制及增加感染風險電解質(zhì)異常干擾凝血功能誘發(fā)高血糖影響心血管系統(tǒng)影響藥物清除及效能其他3/24/2023109第一百零九頁，共132頁。七、復(fù)蘇后的管理3/24/2023110第一百一十頁，共132頁。解決組織氧供和氧耗的平衡問題在微血管水平上改善組織的灌注

心跳驟停---復(fù)蘇成功?還是正在復(fù)蘇均首先送入心導(dǎo)管室進行PCI治療結(jié)果：血管再通治療顯著改善心跳驟?；颊叩念A(yù)后

改變了人們以往僅關(guān)注動脈壓心臟指數(shù)等在內(nèi)的血流動力學(xué)的認識

應(yīng)該在微血管水平上改善組織的灌注3/24/2023111第一百一十一頁，共132頁。復(fù)蘇后的管理冠狀動脈開通顯著提高患者生存率及6個月生存率藥物治療及建立靜脈通路血糖的監(jiān)測與管理生化指標監(jiān)測心肌標志物監(jiān)測

3/24/2023112第一百一十二頁，共132頁。八、藥物治療：證據(jù)缺乏、有待探索3/24/2023113第一百一十三頁，共132頁。血管活性藥腎上腺素：作為CPR期間最常用的血管升壓藥，腎上腺素有強的α腎上腺素能效應(yīng)，可在CPR期間產(chǎn)生有益的血流動力學(xué)作用。腎上腺素可顯著升高中心動脈壓，導(dǎo)致冠脈和腦灌注壓顯著升高，還能提高復(fù)蘇成功率。但多項臨床研究顯示，心臟驟?；颊邞?yīng)用大劑量腎上腺素是禁忌或有害的。當前建議心臟驟停的成年患者每3～5分鐘應(yīng)用腎上腺素1mg。若患者無靜脈通路，氣管內(nèi)或骨內(nèi)給腎上腺素也有效。3/24/2023114第一百一十四頁，共132頁。加壓素：被建議作為CPR期間的替代血管升壓藥，也有很強的血管收縮作用。尚無研究證明，加壓素可升高心臟驟停患者出院率。最近一項研究顯示，聯(lián)合應(yīng)用腎上腺素和加壓素可提高復(fù)蘇成功率，但無法改善長期生存，且神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后有較強的惡化趨勢（初始心律是心搏停止者除外）。根據(jù)這些結(jié)果，可用40U加壓素替代第一劑或第二劑腎上腺素。3/24/2023115第一百一十五頁，共132頁。阿托品：心搏停止尚無滿意的療法。阿托品作為一種消除迷走神經(jīng)作用的藥物，對于心搏停止患者無已知的不良作用，可用于治療嚴重心動過緩和心搏停止，但無動物和人類的隨機研究支持該藥可改善預(yù)后。靜脈給藥劑量為每分鐘1mg，總劑量為3mg。3/24/2023116第一百一十六頁，共132頁?？剐穆墒СＫ幣c其他靜脈用藥一樣，關(guān)于CPR期間抗心律失常藥的應(yīng)用缺乏足夠資料或?qū)＜夜沧R。當前考慮胺碘酮為首選，序貫應(yīng)用CPR→電擊→CPR→血管收縮藥治療卻無法取得療效的室顫或無脈室性心動過速患者，可靜脈注射150～300mg胺碘酮。上述建議依據(jù)有限的臨床研究而提出，其結(jié)果表明，胺碘酮較安慰劑或利多卡因能降低患者住院率，但出院率無明確升高。雖然缺乏明確數(shù)據(jù)，但心臟驟?；颊咭部伸o脈應(yīng)用利多卡因（初始劑量為1～1.5mg/kg）。3/24/2023117第一百一十七頁，共132頁。中藥的應(yīng)用充分發(fā)揮挖掘我國幾千年來的寶貴的中醫(yī)藥財富，從中發(fā)現(xiàn)一些在心肺復(fù)蘇及復(fù)蘇后的治療中的藥物，例如：參附注