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文檔簡介

消化系統(tǒng)疾病消化性潰瘍演示文稿當前1頁,總共36頁。發(fā)病情況常見,任何年齡,青壯年為多,男>女十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見

當前2頁,總共36頁。病因及發(fā)病機理酸和胃蛋白酶的作用情緒應激與內分泌防御機能

本病的發(fā)病機理較為復雜,至今尚未完全明了。防御因素和致潰瘍因素之間失去平衡即可形成潰瘍。當前3頁,總共36頁。(一)酸和胃蛋白酶的作用胃的分泌功能

粘液細胞

分泌粘液(偏堿性)主細胞

分泌胃蛋白酶原頸粘液細胞

分泌粘液壁細胞

分泌鹽酸及內因子幽門腺、胃竇的內分泌細胞

分泌胃泌素

(胃泌素細胞或G細胞)當前4頁,總共36頁。

正常人潰瘍病

胃液量1000-1500ml/日2000ml/日

鹽酸濃度40mEg/L40-80mEg/L

酸的排出量是正常人的3-20倍

禁食狀態(tài)下,日分泌胃液的比較:當前5頁,總共36頁。

壁細胞總數男性約10億個,女性約為8億個。潰瘍病時壁細胞總數約增加1倍。

壁細胞表面有三種受體:乙酰膽堿受體、胃泌素受體和組織胺受體,三種受體受機體不同程度的影響及刺激均能增加酸的分泌。壁細胞:當前6頁,總共36頁。4.鹽酸與胃蛋白酶相互消化過程:

胃蛋白酶原HCl胃蛋白酶

pH為2時胃蛋白酶在酸的活性增加pH升至6以上,此酶即發(fā)生不可逆變性當前7頁,總共36頁。(二)情緒應激與內分泌潰瘍可能是一種內分泌病情緒應激:緊張、焦慮、恐懼均引起神經系統(tǒng)(迷走N)張力過高,使胃酸分泌增加交感神經興奮使胃粘膜血管收縮缺血,胃蠕動減弱,胃液潴留竇胃泌素釋放增加當前8頁,總共36頁。通過下丘腦—垂體—腎上腺軸使皮質酮釋放,促進胃酸分泌及減少胃粘液分泌。性激素與潰瘍當前9頁,總共36頁。防御機能胃粘膜屏障前列腺素減少:

可刺激肥大細胞釋放組胺可刺激壁內神經叢H+反彌散增加

當前10頁,總共36頁。胃粘膜血流量減少主要為胃粘膜微循環(huán)障礙,引起腎腺能途徑使內臟血管收縮,胃血流量減少,粘膜缺血缺血缺氧酸中毒刺激H+反彌散肥大細胞釋放組胺

組織糜爛潰瘍形成當前11頁,總共36頁。

HP感染HP有鞭毛、有動力和上皮細胞結合,破壞上皮細胞。粘液層分泌的糖蛋白有保護HP的作用,分泌的尿素酶可破壞組織結構,產氨-r酸谷氨酰胺,破壞三羧酸循環(huán),使ATP產生減少上皮細胞與糖蛋白的結合,釋放組胺破壞組織結構,損傷粘膜屏障,H+返流增多當前12頁,總共36頁。其它因素遺傳因素:“o”型偏多,與壁細胞數多有關?十二指腸炎:引發(fā)膽、胰液的返流。應激因素:創(chuàng)傷、腦出血、休克、肝硬化當前13頁,總共36頁。病理圓形或橢圓形,直徑一般<2.5cm深穿粘膜肌層,邊緣光整增厚,與毗鄰粘膜一起有炎癥、水腫,底部潔凈,上覆蓋灰白纖維滲出物潰瘍愈合時,底部的肉芽組織增生逐漸填平潰瘍,周圍的粘膜上皮再生,覆蓋原有的潰瘍而愈合最后肉芽組織變?yōu)榘毯劢M織當前14頁,總共36頁。十二指腸球部潰瘍當前15頁,總共36頁。臨床表現疼痛十二指腸潰瘍-疼痛-進食-緩解胃潰瘍餐后1/2-2小時疼痛,進餐前消失上腹部不適、噯氣、飽脹、燒心、反酸。非痛性潰瘍占15%個別后背(右側)酸困痛當前16頁,總共36頁。特殊類型潰瘍幽門管潰瘍:位于幽門前區(qū)2-4cm以內球后潰瘍:發(fā)生在球后以下,為球后部、降部與水平部十二指腸潰瘍,5%復合潰瘍:胃十二指腸同時發(fā)生潰瘍,0.1%巨大潰瘍:潰瘍直徑為,常發(fā)生在胃小彎,少見于球部老年性潰瘍:高位胃體應激性潰瘍類固醇潰瘍:類固醇可抑制炎癥和纖維母細胞活力,使胃粘膜損傷不易修復,并可抑制胃粘液分泌,削弱胃粘膜屏障(無痛性潰瘍約占15-35%)當前17頁,總共36頁。并發(fā)癥(一)出血(二)穿孔(三)幽門梗阻(四)癌變當前18頁,總共36頁。

輔助檢查

(一)內鏡檢查

(二)X線檢查

(三)胃酸測定當前19頁,總共36頁。治療一般治療活動期應適當休息,飲食以易消化、避免刺激性食物,避免過度緊張、勞累,忌煙酒當前20頁,總共36頁。藥物治療H2受體拮抗劑:(球部潰瘍應首選)西咪替?。–imetidine,商品名泰胃美

Tagamet)

雷尼替?。≧anitidine,商品名善衛(wèi)得

Zantac)法莫替?。‵amotidine,商品名高舒達

Gaster)尼扎替?。≧izatidine)羅沙替丁(Roxatidine)降低胃酸,增強粘膜防御功能。當前21頁,總共36頁。質子泵(H+-K+-ATP酶)抑制劑奧美拉唑(OmeprazoleOME,商品名洛賽克Losec)該藥屬弱堿性,進入體內后可濃集于酸性環(huán)境的壁細胞管泡,并很快轉變?yōu)镠+-K+-ATP酶的活性抑制物次磺酰胺迅速與該酶起硫醇作用酶—抑制物復合體,使該酶失去活性形成阻斷胃酸分泌最后步驟產生強大的抑酸效果當前22頁,總共36頁。

粘膜保護

硫糖鋁:可附著于胃、十二指腸粘膜表面,與潰瘍面附著作用尤為顯著作用機理:因其帶負電的硫酸鹽與帶正電的蛋白、粘液和細胞以靜電結合,在裸露的潰瘍面形成保護膜硫糖鋁可刺激上皮生長因子而促進上皮增生,其對粘膜的保護作用,還通過直接或間接刺激前列腺素的分泌當前23頁,總共36頁。其它抗Hp治療:

PPI

羥氨卞青霉素甲硝唑14天為1療程當前24頁,總共36頁。(圖1)胃多發(fā)潰瘍,其一位于胃角中部,另一位于胃竇前壁,并牽拉幽門變形。當前25頁,總共36頁。(圖2)胃角中部一個巨大深潰瘍,約1.5×3.0cm,底部有陳舊血跡.當前26頁,總共36頁。(圖3)典型胃良性潰瘍的底部呈圓形或橢圓形,平坦的表現。當前27頁,總共36頁。(圖4)用張開的活檢鉗估算潰瘍的直徑,此鉗張開長6mm,估計潰瘍?yōu)?.0×0.5cm大小。當前28頁,總共36頁。(圖5)A1期胃角潰瘍大而深,厚白苔覆蓋底部,底平,邊緣光滑,水腫明顯,看不到皺襞。當前29頁,總共36頁。(圖6)A2期潰瘍,胃體小彎側一個1.0cm的深潰瘍,底平,厚白苔,邊緣可見到再生上皮形成的再生紅暈環(huán)。當前30頁,總共36頁。(圖7)A2期胃角潰瘍,潰瘍底平,厚白苔覆蓋,邊緣可見到再生的紅暈環(huán)及小量的新鮮滲血。當前31頁,總共36頁。(圖8)H1期胃竇小彎側的潰瘍,潰瘍淺,底平,薄白苔覆蓋,邊緣平坦,可見明顯的再生上皮的紅暈環(huán),周圍皺襞集中。當前32頁,總共36頁。(圖9)H2期胃角潰瘍,潰瘍淺,再生上皮差不多完全覆蓋整個潰瘍的底部,僅見少量點狀白苔,邊緣平坦。當

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