第2章

神經調節(jié)人教版高中生物選擇性必修1第3節(jié)第2課時興奮在神經元之間的傳遞和濫用興奮劑、吸食毒品的危害1說明突觸傳遞的過程及特點(重、難點)。2說明濫用興奮劑、吸食毒品的危害，自覺拒絕毒品并向他人宣傳毒品的危害。><目標一興奮在神經元之間的傳遞

冬奧會明確規(guī)定的禁用藥品中，某些興奮劑會影響大腦中與愉悅傳遞有關的神經元。它對神經系統(tǒng)產生影響，其作用位點往往是突觸。神經元與肌肉細胞或某些腺體之間也是通過突觸聯(lián)系的。1事實軸突末梢神經元的________經過多次分支，最后每個小枝末端____，呈___狀或___狀，叫做__________；可以與其他神經元的________或______等相接近，共同形成突觸。軸突末梢膨大杯球突觸小體線粒體突觸小泡突觸小體樹突細胞體突觸小體與突觸[A]_________：軸突末端膨大的突觸小體的膜；[B]_________：突觸前膜和突觸后膜之間的縫隙，其內液體是_______；

[C]突觸后膜：下一神經元的__________________。突觸前膜突觸間隙組織液樹突膜或細胞體膜

1事實第一問請寫出突觸的結構。A．______________型，

表示為:B．______________型，

表示為:軸突—細胞體軸突—樹突1事實第二問突觸的常見類型（如圖）有哪些？ACB軸突—胞體型軸突—樹突型軸突—軸突型抑制性神經元CAB突觸的類型注意：一般情況下，興奮性神經遞質引起興奮，抑制性神經遞質引起抑制，但是也有例外，例如興奮性神經遞質乙酰膽堿，作用于骨骼肌引起骨骼肌細胞興奮，但對心肌細胞則是抑制的，兩種不同效果的產生是由于心肌細胞上的受體和骨骼肌細胞上的受體性質不同。因此，興奮和抑制的產生是神經遞質和受體共同決定的。根據(jù)突觸功能分興奮性突觸——突觸后膜產生興奮的突觸抑制性突觸——突觸后膜產生抑制的突觸受體1事實第三問閱讀教材P29，請完成興奮在神經元之間傳遞的過程。①興奮到達突觸前膜所在的

，引起

向

移動并釋放

；軸突末梢突觸小泡神經遞質②神經遞質通過_______________到

附近；突觸間隙擴散突觸后膜的受體③神經遞質與

結合，形成

；突觸后膜的受體④突觸后膜上的

發(fā)生變化，引發(fā)

；離子通道電位變化⑤神經遞質被______或_____。降解回收遞質-受體復合物突觸前膜軸突突觸小泡突觸前膜突觸間隙突觸后膜電信號化學信號電信號1事實第四問興奮在神經元之間傳遞的速度比在神經纖維上要慢，原因是興奮在神經元之間傳遞時要完成信號的轉換：①突觸：電信號→化學信號→電信號；②突觸小體：____________________；③突觸后膜：____________________。電信號→化學信號化學信號→電信號1事實第四問興奮在神經元之間傳遞的速度比在神經纖維上要慢，原因是興奮在神經元之間傳遞時要完成信號的轉換：傳遞特點a.單向傳遞神經遞質只存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜上。b.傳遞速度比在神經纖維上慢

突觸處的興奮傳遞需要通過化學信號的轉換。興奮在神經元之間傳遞特點

常見的興奮性神經遞質有乙酰膽堿和多巴胺等，往往神經遞質與受體分開后的去向是迅速被降解（乙酰膽堿被乙酰膽堿酯酶降解）或回收（多巴胺通常被轉運體回收）。請據(jù)圖思考討論：2事實乙酰膽堿是興奮性神經遞質，與受體結合后，會引發(fā)突觸后膜興奮，突觸后膜的Na＋內流；使膜內外電位表現(xiàn)為內正外負。神經遞質的釋放的過程屬于胞吐，需要能量。能量來自線粒體產生的ATP。與細胞膜的流動性有關。2事實第一問乙酰膽堿與受體結合后突觸后膜產生興奮的機理是什么？第二問神經遞質從突觸前膜釋放的方式是什么？需要能量嗎？若需要由誰來提供？與細胞膜的什么特點有關？以自由擴散方式通過突觸間隙，不需消耗能量。興奮抑制2事實第三問神經遞質通過什么方式到達突觸后膜與受體結合？是否消耗能量？第四問不同的神經遞質對下一個神經元傳遞不同的信息。據(jù)圖1和圖2分析，神經遞質作用于突觸后膜導致的結果分別是什么？某種有毒、有害物質使分解神經遞質的相應酶變性失活,則突觸后膜會持續(xù)興奮或抑制。①突觸后膜上受體位置被某種有毒物質占據(jù),則神經遞質不能與之結合；②藥物或有毒、有害物質阻斷神經遞質的合成或釋放；③藥物或有毒、有害物質使神經遞質失活。2事實第五問若突觸后神經元表現(xiàn)為持續(xù)興奮或抑制的原因，可能的原因是什么？第六問分析藥物或有毒、有害物質作用于突觸，從而阻斷神經沖動的傳遞的原因。比較興奮在神經纖維上的傳導和在神經元之間的傳遞比較項目興奮在神經纖維上的傳導興奮在神經元之間的傳遞結構基礎神經元(神經纖維)突觸信號形式(或變化)電信號電信號→化學信號→電信號速度快慢方向可以雙向單向傳遞><目標一濫用興奮劑、吸食毒品的危害

可卡因既是一種興奮劑，也是一種毒品，它會影響大腦中與愉悅感傳遞有關的神經元。古柯可卡因可卡因結構3事實某些化學物質能夠對神經系統(tǒng)產生影響，其作用位點往往是______；突觸①影響神經遞質的釋放②影響神經遞質與受體的結合③影響神經遞質的清除3事實可卡因既是一種興奮劑，也是一種毒品，它會影響大腦中與愉悅感傳遞有關的神經元。如圖為神經遞質——多巴胺作用于突觸后膜及可卡因作用機理的示意圖。正常情況下，多巴胺發(fā)揮作用后會被突觸前膜上的轉運蛋白從突觸間隙回收。3事實可卡因會使多巴胺轉運體失去回收多巴胺的功能。使轉運蛋白失去回收多巴胺的功能，導致突觸后膜上的多巴胺受體減少，影響機體正常的生命活動。3事實第一問據(jù)圖分析,吸食可卡因導致多巴胺留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用的原因是什么？第二問吸食可卡因會對突觸后膜產生什么影響？第三問服用可卡因為什么會使人上癮？①在正常情況下，多巴胺發(fā)揮完作用后會被________上的__________從突觸間隙_____；②吸食可卡因后，可卡因會使__________失去______________的功能，于是多巴胺就_____________________________③這樣，導致突觸后膜上_______________④當可卡因藥效失去后，由于____________，機體正常的神經活動受到影響，服藥者就必須服用可卡因來______這些神經元的活動，于是形成惡性循環(huán)，毒癮難戒突觸前膜轉運蛋白回收轉運蛋白回收多巴胺就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用多巴胺受體減少多巴胺受體減少維持可卡因成癮機制可卡因能干擾_________的作用，導致_________異常，還會抑制_________的功能；吸食可卡因者可產生___________，長期吸食易產生_______與_______，最典型的是有_______________，奇癢難忍，造成嚴重的抓傷甚至斷肢自殘、情緒不穩(wěn)定，容易引發(fā)暴力或攻擊行為；長期大劑量使用可卡因后突然停藥，可出現(xiàn)_______、_______、失望、疲憊、失眠、厭食等癥狀。交感神經心臟功能免疫系統(tǒng)心理依賴性觸幻覺嗅幻覺皮下蟲行蟻走感抑郁焦慮第四問可卡因除作用于突觸外，還會對機體產生哪些影響?3事實當興奮傳導至突觸小體時，引起Ca2＋通道開放，Ca2＋內流，Ca2＋會促進突觸小泡向突觸前膜移動，促進神經遞質的釋放。血漿Ca2＋濃度變化及突觸小體對Ca2＋的通透性變化會影響神經遞質的釋放。

肉毒桿菌毒素特異性的與Ca2＋通道結合，阻止Ca2＋內流，影響突觸前膜釋放神經遞質，使突觸后膜不能產生興奮，面部表情肌不能收縮形成皺紋。因此，肉毒桿菌毒素被用于美容除皺。肉毒桿菌毒素被用于美容除皺1.α-銀環(huán)蛇毒能與突觸后膜上的乙酰膽堿受體牢固結合；有機磷農藥能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，而乙酰膽堿酯酶的作用是清除與突觸后膜上受體結合的乙酰膽堿。因此，α-銀環(huán)蛇毒與有機磷農藥中毒的癥狀分別是A.肌肉松弛、肌肉僵直B.肌肉僵直、肌肉松弛C.肌肉松弛、肌肉松弛D.肌肉僵直、肌肉僵直√解析

α-銀環(huán)蛇毒與突觸后膜上的乙酰膽堿受體牢固結合后，乙酰膽堿不能與突觸后膜上的受體結合，突觸后膜不能興奮，肌肉松弛；有機磷農藥抑制乙酰膽堿酯酶的活性后，乙酰膽堿酯酶不能清除與突觸后膜上受體結合的乙酰膽堿，從而使突觸后膜持續(xù)處于興奮狀態(tài)，肌肉僵直。2.在神經調節(jié)過程中，興奮會在神經纖維上傳導和神經元之間傳遞。下列有關敘述正確的是A.神經遞質在轉運蛋白的協(xié)助下，從突觸前膜釋放到突觸間隙B.突觸前神經元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿C.乙酰膽堿是一種神經遞質，在突觸間隙中經擴散到達突觸后膜，一定引起突觸后

膜的興奮D.從突觸前膜釋放的神經遞質只能作用于神經細胞√解析

神經遞質從突觸前膜釋放到突觸間隙屬于胞吐，不需要轉運蛋白的協(xié)助，A錯誤；乙酰膽堿是一種神經遞質，在突觸間隙中經擴散到達突觸后膜，不一定引起突觸后膜的興奮，C錯誤；從突觸前膜釋放的神經遞質可以作用于神經細胞、肌肉或腺體，D錯誤。3.毒品可卡因是一種神經中樞類興奮劑，能作用于神經遞質多巴胺(DA)的轉運體，降低DA的回收速度從而使神經系統(tǒng)處于持續(xù)興奮狀態(tài)。下列說法錯誤的是A.DA合成后儲存在突觸小泡內以防止其被酶分解B.DA與突觸后膜上的受體結合后，引起突觸后膜出現(xiàn)內正外負的電位變化C.可卡因通過阻斷多巴胺與受體的結合發(fā)揮作用D.可卡因可以延長多巴胺發(fā)揮作用的時間√解析

DA合成后儲存在突觸小體內的突觸小泡內以防止其被酶分解，A正確；DA是一種興奮性神經遞質，與突觸后膜上的受體結合后，引起突觸后膜Na＋的內流，出現(xiàn)內正外負的電位變化，B正確；據(jù)題意可知，可卡因通過作用于多巴胺的轉運體，降低DA的回收速度從而使DA持續(xù)與特異性受體結合并發(fā)揮作用，因而可以延長多巴胺發(fā)揮作用的時間，C錯誤、D正確。4.(2022·陜西安康高二期末)抑郁癥是僅次于癌癥的人類第二大殺手。研究表明，抑郁癥與去甲腎上腺素減少有關，該物質既可以由神經細胞合成和分泌，也可以由腎上腺髓質合成和分泌。下列有關分析錯誤的是A.神經元中儲存去甲腎上腺素等神經遞質的囊泡由內質網直接形成B.去甲腎上腺素與突觸后膜上的受體結合，實現(xiàn)化