呼吸系統(tǒng)疾病異常心電圖發(fā)生的機理、心電圖特點及診斷

第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院全軍心血管病研究所2011.10.21一基本概念二肺心病心電圖發(fā)生機理、心電圖特點及診斷三臨床意義主要內容上呼吸道粘膜的血管極為豐富，血流量也大，它起著調節(jié)氣道溫度與濕度的作用。圖1、211.呼吸系統(tǒng)疾病的基本概念：圖1肺部解剖圖圖2呼吸器官當有病毒或細菌感染時，長期吸煙或被動吸煙，圖3大氣環(huán)境污染，有害氣體吸入或吸入過干過冷的空氣時，11.呼吸系統(tǒng)疾病的基本概念可影響纖毛的運動。慢性的支氣管炎癥時，還可以使纖毛運動減退或消失，妨礙對異物的清除，甚至可使吸入呼吸道的病原體、致癌物質及其它有害物質在氣管、支氣管內停留，這就是造成肺癌和其它肺部疾病的主要原因。圖41圖4肺心病示意圖12.呼吸系統(tǒng)疾病的常見癥狀咳嗽咳痰喘息呼吸困難圖5圖6圖7①急性上呼吸道感染與急性氣管一支氣管炎。②慢性支氣管炎與阻塞性肺氣腫。

③肺原性心臟病。④支氣管擴張癥。⑤支氣管哮喘。3.呼吸系統(tǒng)疾病的主要疾病⑦肺癌。⑥肺炎。⑧肺結核及肺栓塞等。一基本概念二肺心病心電圖發(fā)生機理、心電圖特點及診斷三臨床意義主要內容

慢性肺源性心臟病簡稱肺心病，是由于各種胸肺及支氣管病變引起的肺循環(huán)阻力增高，逐漸致肺動脈高壓，進而造成右室肥大，最后發(fā)生右心衰竭的一類心臟病。圖81二、肺心病心電圖發(fā)生機理、心電圖特點及診斷圖8正常心腔示意圖肺心病的病因很多，任何可損害肺的通氣、換氣功能或直接影響血管的疾病均可導致肺心病。其病因按原發(fā)部位的不同可分為三類。

①支氣管肺疾?。鹤畛Ｒ?，主要是慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫（圖9A），占80％以上；其次為肺結核、支氣管擴張、支氣管哮喘（圖9B）等。1（一）病因圖9B哮喘示意圖A②胸廓運動障礙性疾病，主要是胸廓畸形，神經(jīng)肌肉疾患等較少見。圖10③肺血管疾病，主要是肺栓塞，原發(fā)性肺動脈高壓等非常少見。1（一）病因圖10胸廓畸形示意圖由于肺動脈壓逐漸增高，右心室壓力負荷增大，進而導致右心室代償性肥厚和擴張，容量負荷隨之增大，右心房也相應發(fā)生改變。圖11在心電圖上，可出現(xiàn)

P波異常（圖12

）和胸導聯(lián)QRS波及ST-T等變化。1（二）肺心病心電圖發(fā)生機理圖12肺型P波1.P波異常的發(fā)生機理：P波為心房除極波，前半部分代表右房除極，后半部分代表左房除極。1（二）肺心病心電圖發(fā)生機理圖13正常心房除極1.P波異常的發(fā)生機理：肺心病患者由右房內壓力升高負荷過重，心房肌肥厚、缺血、退行性變，圖14擠壓或牽拉了房間束或結間束，從而影響房內傳導，致

P波形態(tài)高尖，即“肺型P波”。由于最大P向量向下、向前，自左向右偏移，故“肺型P波”

在Ⅱ、Ⅲ、aVF和右胸導聯(lián)較明顯。圖15（二）肺心病心電圖發(fā)生機理圖14肺心病結構圖圖15右房除極圖RA圖16

男性，66歲。臨床診斷：肺心病

右房肥大（P電壓＞0.25mV）ⅡⅢaVF2.QRS波群異常的發(fā)生機理：肺心病的主要病理基礎是右室肥厚，故心電圖診斷主要依賴

QRS波群的變化。胸導聯(lián)尤其是右胸導聯(lián)是觀察

QRS波群變化的主要導聯(lián)。在正常情況下，心室除極的起始向量指向右前方，隨后相繼轉向左前及左后方，故

V1導聯(lián)呈

rS型。圖171（二）肺心病心電圖發(fā)生機理圖17A正常人胸導聯(lián)心電圖的與電極位置

(1)QRS波群形態(tài)特征：V1導聯(lián)呈

qR、

qr型，標志著右室的極度肥厚。包括流出道、流入道、室間隔、右室游離壁均肥厚，其壓力負荷和容量負荷均明顯增加。在正常情況下，室間隔的解剖位置與額面幾乎平行，心室除極的起始向量指向前方，但在右室明顯肥厚時，心臟沿長軸向左后順鐘向轉位，其

QRS起始向量指向左前方，因而投影于

V1導聯(lián)軸的負側，形成

q波。

V1導聯(lián)呈

R、RS型，為明顯右室肥厚圖形，系收縮期負荷過重所致。肥厚的右室指向右前方的向量增大，出現(xiàn)高

R波為主的QRS波形，同時在V5、V6導聯(lián)上出現(xiàn)深S波。12.QRS波群異常的發(fā)生機理1

(1)QRS波群形態(tài)特征：V1導聯(lián)呈

qR、

qr型，標志著右室的極度肥厚。包括流出道、流入道、室間隔、右室游離壁均肥厚，其壓力負荷和容量負荷均明顯增加。在正常情況下，室間隔的解剖位置與額面幾乎平行，心室除極的起始向量指向前方，但在右室明顯肥厚時，心臟沿長軸向左后順鐘向轉位，其

QRS起始向量指向左前方，因而投影于

V1導聯(lián)軸的負側，形成

q波。

V1導聯(lián)呈

R、RS型，為明顯右室肥厚圖形，系收縮期負荷過重所致。肥厚的右室指向右前方的向量增大，出現(xiàn)高

R波為主的QRS波形，同時在V5、V6導聯(lián)上出現(xiàn)深S波。17B圖17B正常人與心室肥大與電極位置心電圖發(fā)生機理

(1)QRS波群形態(tài)特征：V1～V2導聯(lián)呈QS、Qr、qr型，多見于重癥病例或病情惡化時。其機制為右室明顯肥厚，顯著順鐘向轉位及肺氣腫使膈肌下降，心肺趨向垂直所致。V1～V5導聯(lián)呈rS型為肺心病常見圖形，是由于右室肥厚，明顯順鐘向轉位所致，但嚴重肺氣腫也可出現(xiàn)類似圖形。圖1812.QRS波群異常的發(fā)生機理圖18男性.58歲.臨床診斷:慢阻肺，肺心病心電圖診斷:1.竇性心動過速2.電軸右偏3.肺性P波4.右室大(心臟順鐘向轉位)1(2)QRS低電壓：可出現(xiàn)于肢導聯(lián)和胸導聯(lián)，但常見于前者。是肺心病常見的心電圖變化。但并非右室肥厚的特異表現(xiàn)，肺氣腫、肥胖、心包疾病或全身浮腫等，也可出現(xiàn)。12.QRS波群異常的發(fā)生機理(3)右束支阻滯：正常人也可出現(xiàn)右束支阻滯。如果肺心病患者以往心電圖正常，之后如出現(xiàn)右束支阻滯，則有助于診斷。圖19、20右束支阻滯多屬病理性，常見于冠心病、心肌病、心肌炎等。1圖19

B

右束支阻滯發(fā)生原理圖19

A正常QRS及T波發(fā)生原理圖20男性.77歲.臨床診斷:肺心病心電圖診斷:1.竇性心律2.肺性P波3.一度房室傳導阻滯4.完全性右束支阻滯5.ST-T改變1

ST-T改變?yōu)榉翘卣餍缘?。肺心病?/p>

ST-T改變主要是右室負荷增加，引起右室肥厚的部分心電圖表現(xiàn)。ST-T改變主要在右胸導聯(lián)和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)上。肺心病右胸導聯(lián)多以R波為主

(R、qR、qRS、RS)型，如出現(xiàn)

T波低平或倒置則有意義。圖2113.ST-T改變圖21男性.78歲.臨床診斷:肺心病心臟超聲：1右房、右室增大，肺動脈增寬；2主動脈動度降低，主動脈瓣輕度反流，3三尖瓣局限性反流，考慮有肺動脈高壓心電圖診斷:1.竇性心律2.電軸顯著右偏3.提示：右室大4.ST-T改變1肺心病患者中的心律失常是病情發(fā)展過程中失代償期的常見表現(xiàn)之一，心律失常的類型是多種多樣、可變的，同一患者可有不同類型的心律失常。其心律失常類型以房性心律失常最多，圖22、23其次是竇性心動過速，再次是室性心律失常。

多數(shù)患者同時兼有兩種以上心律失常。心律失常發(fā)生率及嚴重程度與病情的嚴重程度相關性明顯。14.心

律

失

常：1圖22女性.63歲.

臨床診斷:慢性肺心病心電圖診斷:1.竇性心律2.肺性P波3.房早(伴差傳)

4.T波改變圖23男性.64歲.臨床診斷:肺心病心電圖診斷:心房顫動1肺心病并發(fā)

心律失常的原因慢性低氧血癥呼吸道反復感染心肺功能衰竭電解質紊亂以及藥物影響等有關1其中尤以洋地黃中毒及利尿劑使用不當造成低血鉀與心律失常的發(fā)生關系最密切。肺心病所致心律失常的特征為陣發(fā)性和可逆性。如果感染得到控制，缺氧和心功能得到改善，多數(shù)心律失常在病情好轉時可以消失或減輕。“肺型”P波：P波形態(tài)在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)高尖，電壓＞0.20mV，或＞1/2R，圖24P波時間正常。Ⅰ、aVL導聯(lián)的

P波雙向或倒置。1（三）肺心病心電圖特點及診斷【鑒別診斷,differential

diagnoses】

心動過速時伴P波振幅增大：運動時心率增快，P波振幅可達0.25mV以上，運動終止后，心率減慢，P波振幅恢復正常。圖25圖25

女性，35歲。健康體檢者。A、B圖為非連續(xù)記錄，A圖記錄于患者中午休息時，B圖記錄于患者早上活動時，竇性心律，P波形態(tài)在多導聯(lián)高尖，P波振幅在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)≥0.25mV12導聯(lián)AECG診斷：竇性心律及竇性心動過速，P波改變提示交感性“肺型P波”1

2.心電軸右偏：額面QRS電軸≥

+90°。少數(shù)可出現(xiàn)電軸左偏，多為假性左偏，其心電圖特點是Ⅰ導聯(lián)呈RS型，SⅡ＞SⅢ，RaVR＞RⅠ、aVL。假性電軸左偏＜

-60°者常合并右室肥厚。SⅠ、SⅡ、SⅢ征也是右室肥厚的心電圖特點之一，發(fā)生率約

10%。1（三）肺心病心電圖特點及診斷

3.重度順鐘向轉位：V1～V5導聯(lián)甚至V6導聯(lián)均呈rS型。

4.右束支阻滯：V1(V3R)導聯(lián)呈rSr′，rSr或

rSr′S′圖型

(或s挫折

)。QRS時間＜0.12s，即所謂的“不完全性右束支傳導阻滯”圖型。圖26此可能是早期右室肥厚向晚期過渡的中間型。不一定是真正的右束支阻滯，是容量負荷過重合并室上嵴肥厚的結果，發(fā)生率為

15%。1（三）肺心病心電圖特點及診斷

5.酷似陳舊性前間壁心肌梗死的QS波形：V1～V2導聯(lián)呈

QS、Qr、qr型。圖26、271圖26前間壁心梗圖27

男性66歲。肺心病.右房、右室大V1呈QS型

V2(rSr`)V3～V6呈rS型V2

6.肢導聯(lián)低電壓：各肢導聯(lián)每個QRS正、負向波振幅相加絕對值應≥0.5mV，如＜0.5mV為肢導聯(lián)低電壓。1

7.ST-T改變(1)Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)

ST段輕度下移，可能由于心房復極向量

(Ta)增大所致。(2)Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V3導聯(lián)

ST段明顯下移，反映右心室肥大、勞損。(3)左胸導聯(lián)出現(xiàn)恒定型

ST段明顯下移

(水平型或下下垂型

)，反映合并冠心病引起左心室缺血。1

8.心律失常：以房性心律失常最多見，如房性期前收縮、房性心動過速、心房顫動及心房撲動，其他如竇性心動過速、室性期前收縮、房室阻滯等。圖28當肺心病急性發(fā)作期由于缺氧，酸、堿中毒,電解質紊亂等引起的心電圖非特異性改變。所以，肺心病與心電圖異常改變具有很好的相關性，對臨床診斷治療肺心病具有重要的參考價值。1圖28男性.72歲.臨床診斷:慢阻肺心臟超聲：1全心增大，以右房增大較明顯，2主動脈動度降低，3三尖瓣前瓣稍增厚、局限性反流.心電圖診斷:1.心房顫動2.頻發(fā)室性早搏3.T波改變19.附全國肺心病會議制訂的心電圖診斷標準：慢性肺原性心臟病診斷標準

(1980年第三次會議修訂)。1

(1)主要條件：①額面平均電軸≥

+90°；②V1R/S≥1；③重度順鐘向轉位

(V5R/S≤1)；④Rvl+Sv5＞1.05mV；⑤aVRR/S或R/Q≥1；⑥V1～V3呈Qs、Qr、qr(需除外心肌梗死)；⑦肺型

P波：P波電壓≥0.22mV；電壓≥0.2mV，呈尖峰型，結合P電軸＞+80°；當?shù)碗妷簳rP波電壓＞1/2R，呈尖峰型，結合電軸＞+