動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化1概念:

圖

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AS是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的，以大中動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉著、粥樣斑塊形成、纖維組織增生、管壁硬化為特征的全身性疾病。年齡：多見于老年人，40-49歲AS的檢出率為58.36%和88.31%,并隨年齡而增加。AS是嚴(yán)重危害人類健康的常見病，心腦臟器的AS后果嚴(yán)重，心腦血管病居各類疾病主要死亡原因之首。一、病因及發(fā)病機理etiologyandpathogenesisAS的危險因子：高脂血癥、高血壓、吸煙和糖尿病。（一）脂質(zhì)代謝障礙與浸潤學(xué)說1、脂質(zhì)代謝障礙：高脂血癥為主要危險因子空腹12-14小時血甘油三脂超過160mg/dl（1.81mmol/L)膽固醇超過260mg/dl(6.76mmol/L)為高血脂。低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白（VLDL）升高與AS的發(fā)病率呈正相關(guān)。概念:圖1221、導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂的原因有：(1)外源性因素：攝入動物性脂肪過多(2)內(nèi)源性因素：①精神性因素：過度緊張、腦力勞動者血脂可增高。②體力活動：可加速膽固醇利用。③內(nèi)分泌激素：雌激素：可降低血膽固醇（雌激素可抑制膽固醇合成）婦女絕經(jīng)后發(fā)病率增高。甲狀腺素：可降低膽固醇（因其促進膽固醇在肝分解、利用和排泄。故甲狀腺功能低者血膽固醇高。胰島素：糖尿病者可合并高血脂。機理：A、當(dāng)胰島素低，則脂肪大量分解以供能，脂肪酸增多致使肝合成膽固醇增多。B、高血糖時修飾的LDL可促進單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜（單核細(xì)胞吞噬脂質(zhì)，使動脈內(nèi)膜脂質(zhì)增多）。

1、導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂的原因有：3機理：內(nèi)皮受損利于脂質(zhì)沉積內(nèi)膜。

內(nèi)皮細(xì)胞受損血栓形成（血小板）

釋放生長因子

平滑肌細(xì)胞增生并內(nèi)移內(nèi)膜吞噬脂質(zhì)沉積內(nèi)膜圖1

〔引起內(nèi)膜損傷的原因〕

(1)高血壓：高壓力的沖擊力使內(nèi)皮損傷，脂質(zhì)沉積。

（在動脈壁的血管分支處可見脂質(zhì)沉積多）

(2)吸煙：煙中的糖蛋白可激活

一種致突變物質(zhì)

引起血管壁平滑肌增生吞噬脂質(zhì)

內(nèi)膜脂質(zhì)沉積

血液中CO升高使血管壁缺氧性損傷

(3)血管活性物質(zhì)：緩激肽、組胺、兒茶酚胺、前列腺素

使血管壁通透性增高

2、脂質(zhì)浸潤：

機理：內(nèi)皮受損利于脂質(zhì)沉積內(nèi)膜。

4(4)內(nèi)毒素(5)缺氧 內(nèi)皮損傷 脂質(zhì)沉積(6)免疫性損傷

（二）受體缺失學(xué)說發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞表面附有LDL受體可吸收LDL。（此受體學(xué)說由美國邁克爾.布郎教授和約瑟夫戈爾茨坦教授提出而獲取1985年諾貝爾生理和醫(yī)學(xué)獎）當(dāng)缺乏LDL受體血脂增高AS（家族性高膽固醇血癥，患者多在早年發(fā)生冠心病死亡）

(4)內(nèi)毒素5二、基本病變主要發(fā)生在彈性肌型大中動脈的內(nèi)膜，如主動脈、冠狀動脈、腦、腎、四肢動脈。1mm以下的肌型動脈基本不發(fā)病。(一)脂質(zhì)條紋期fattystreak圖1

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3鏡下：脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜（內(nèi)膜增厚），脂質(zhì)被吞噬細(xì)胞吞噬后成泡沫細(xì)胞。（參考）泡沫細(xì)胞來源：A、組織中的巨噬細(xì)胞B、液中的單核細(xì)胞

C、內(nèi)膜原有或中膜內(nèi)移的平滑肌細(xì)胞，其可吞噬脂質(zhì)并可產(chǎn)生膠原纖維彈力纖維。大體：動脈內(nèi)膜上有黃色斑點或斑紋（二）纖維斑塊期fibrousplaque圖

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2鏡下：脂質(zhì)堆積增多，泡沫細(xì)胞也增多，其中平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維、彈力纖維呈帽狀覆蓋于脂質(zhì)上面，使病變成纖維斑塊。大體：動脈內(nèi)膜上有瓷白色的纖維斑塊

二、基本病變6（四）粥樣斑塊期atheromatousplaque（atheroma粥瘤）圖

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4鏡下：由于內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的氧自由基的作用使斑塊內(nèi)泡沫釋放組織細(xì)胞及脂粥樣物細(xì)胞壞死溶酶質(zhì)壞死崩解（含膽固醇結(jié)晶）小結(jié)：動脈+粥樣物+硬化（組織及脂質(zhì)壞死）（纖維增生玻變及鈣化）

動脈粥樣硬化中膜：萎縮，彈力纖維斷裂（受壓致）。外膜：炎細(xì)胞浸潤（粥樣斑塊的繼發(fā)病變）圖

11、粥樣潰瘍形成：壞死脫落2、動脈瘤形成：病變處彈性減弱血流沖擊膨出中膜萎縮，彈力纖維斷裂似瘤樣3、血栓形成：內(nèi)膜粗糙及血流漩渦致4、出血：a斑塊內(nèi)血管破裂出血（血腫）；b動脈瘤破裂出血（大出血，可致命）。5、鈣化：鈣鹽沉積

（四）粥樣斑塊期atheromatousplaque（at7三、各組織器官病變（一）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病coronaryheartdisease由冠狀動脈狹窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心臟病，稱冠心病。其中多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起。原因：1、冠狀動脈狹窄或阻塞：血栓形成、粥樣斑塊、血腫等。2、冠狀動脈痙攣病理：部位—左冠狀動脈前降支

>右冠狀動脈主干>

左冠狀動脈主干或左旋支>左冠狀動脈后降支形態(tài)：斑塊多位于血管一側(cè)，呈半月形狹窄。圖

1臨床主要分型：1、隱匿型冠心病病理：冠狀動脈狹窄較輕、側(cè)支循環(huán)建立較低好臨床：無自覺癥狀，但可突然轉(zhuǎn)為心絞痛、心肌梗死或心肌硬化型。2、心絞痛anginapectoris定義：心肌急性暫時缺血缺氧所引起的臨床綜合癥，稱之。臨床：陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛、壓榨感，常放射致左肩左臂，、持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用血管擴張藥可緩解。病例1

誘因：冠狀動脈+心負(fù)荷加重耗氧量增加情緒激動，體力活動

狹窄

冠A痙攣，供氧減少 寒冷、飽餐、吸煙

三、各組織器官病變83、心肌梗死：myocardiaiinfarction定義：心肌發(fā)生急性嚴(yán)重而持久的缺血缺氧導(dǎo)致心肌局部壞死，稱心肌梗死。誘因：劇烈體力活動、情緒激動、出血、嚴(yán)重心律失常等。原因：A、血管內(nèi)阻塞：AS斑塊、斑塊血腫、血栓形成……病例1B、冠狀動脈持續(xù)痙攣（常在睡眠時發(fā)生，機理為：迷走神經(jīng)興奮性增高；血壓低；血流慢易形成血栓）。C、心肌供血不足：心負(fù)荷增高而冠狀動脈血供不足。梗死部位：

左旋支—左室側(cè)壁 ③左冠狀動脈 左心室前壁① 圖

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前降支 室間隔前2/3

后降支室間隔后部1/3 右冠狀動脈 左心室后壁 ② 右心室大部梗死的病理形態(tài)：為貧血性梗死，不規(guī)則地圖狀。久之機化成瘢痕。圖1

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3梗死的厚度：①全層梗死（透壁性層梗死）；②薄層梗死（心內(nèi)膜下梗死）③厚層梗死（梗死超過心肌厚度一半以上，但未達(dá)全層）

3、心肌梗死：myocardiaiinfarction9心肌梗死臨床表現(xiàn)：劇烈而持久的胸骨后疼痛、休克、發(fā)熱、白細(xì)胞升高，血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心電圖變化。梗死面積大病情重時可伴發(fā)心衰、心律失常、休克，甚至猝死。

心肌梗死病理臨床聯(lián)系：A、持續(xù)性胸骨后疼痛—心肌壞死物及酸性代謝物剌激致。B、SGOT增高—心肌細(xì)胞壞死釋放C、發(fā)熱、白細(xì)胞升高—壞死物吸收入血，白細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱源梗死過程中的并發(fā)病變及后果：圖1A、心力衰竭及休克：心肌梗死達(dá)40%可發(fā)生心源性休克。B、心律紊亂：梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)。C、心臟破裂：常見于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。D、心室壁瘤形成：梗死區(qū)壁薄，在心室內(nèi)壓增高時局部膨出似瘤。E、血栓形成和栓塞：梗死內(nèi)膜粗糙及室壁瘤處旋渦附壁血栓脫落栓塞3、心肌硬化：AS使心肌長期慢性缺血缺氧心肌營養(yǎng)不良、萎縮，間質(zhì)纖維組織增生、心臟縮小。

并發(fā)癥：累及傳導(dǎo)系統(tǒng)可引起心律紊亂；心力衰竭。

心肌梗死臨床表現(xiàn)：劇烈而持久的胸骨后疼痛、休克、發(fā)熱、白10

（二）主動脈粥樣硬化部位：病變易發(fā)生在腹主動脈>降主動脈、主動脈弓>升主動脈后果：在腹主動脈處可形成動脈瘤，若破裂可致命。

（三）腦動脈粥樣硬化部位：在腦底動脈環(huán)及其分支，尤以大腦中動脈及基底動脈為重。后果：①腦溢血（易發(fā)生在大腦中動脈供應(yīng)區(qū)，如顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈说忍帲?。②血栓形成腦動脈腦缺血壞死。 粥樣斑塊狹窄 腦萎縮 （動脈粥樣硬化性癡呆）

（二）主動脈粥樣硬化11(四)腎動脈粥樣硬化部位：腎動脈分支及其支干（弓形動脈、葉間動脈）。病變及后果：1、腎動脈狹窄腎缺血腎單位萎縮、纖維化

動脈粥樣硬化性固縮腎 （粗顆粒固縮腎）2、腎動脈血栓形成腎梗死

(五)四肢動脈粥樣硬化

間歇性跛行下肢動脈粥樣硬化 缺血 + 肢體萎縮動脈持續(xù)痙攣 動脈閉塞肢體壞死（壞疽）

(四)腎動脈粥樣硬化12脂質(zhì)斑紋期粥樣斑塊期脂質(zhì)斑紋期13正常動脈脂質(zhì)斑紋期（平滑肌細(xì)胞內(nèi)移）示泡沫細(xì)胞正常動脈脂質(zhì)斑紋期（平滑肌細(xì)胞14泡沫細(xì)胞膽固醇泡沫細(xì)胞膽固醇15鈣化灶

膽固醇結(jié)晶壞死膽固醇內(nèi)膜纖維組織增生中膜鈣化灶膽固醇結(jié)晶壞死膽固醇內(nèi)膜纖維組織增生中膜16動脈粥樣硬化課件_00217動脈粥樣硬化課件_00218動脈粥樣硬化課件_00219動脈粥樣硬化課件_00220冠狀動脈內(nèi)脂質(zhì)沉積一側(cè)脂質(zhì)冠狀動脈內(nèi)脂質(zhì)沉積一側(cè)脂質(zhì)21動脈粥樣硬化課件_00222

心肌梗死灶梗死區(qū)心肌梗死灶梗死區(qū)23動脈粥樣硬化課件_00224動脈粥樣硬化課件_00225病例1、男，50歲，冠心病史10年。今背米上樓后，感心前區(qū)劇痛，出冷汗，臉色蒼白昏倒，急送醫(yī)院搶救脫險。2、男，80歲。家人為其祝壽辦酒宴，飽餐后感受胸悶、繼后心前區(qū)疼痛，急服硝酸甘油疼痛緩解。3、女、55歲，有冠心病史。今冒大風(fēng)行路時心前區(qū)疼痛，并且左肩部也感受疼痛?；丶曳Ｐ耐韬缶徑狻?、女、63歲，有高脂血癥。今與其子吵架后發(fā)生胸悶、后疼痛。問：上述各患者癥狀之發(fā)生與其行為有關(guān)系嗎？為什么？？

病例26病例1、某單位，有二廚師值夜班時喝酒、飽餐后各自去睡覺。第二天早晨四點鐘該起床做早餐，廚師A先起床，叫B廚師未答理。廚師A就先去工作。半小時后再去叫B廚師仍不答理，推也不動，發(fā)現(xiàn)其已死亡。尸體解剖：見心前區(qū)大塊梗死灶，左冠狀動脈前降支內(nèi)有粥樣斑塊，但未阻塞冠狀動脈，血管內(nèi)也無血栓、無血腫。問：B廚師死亡原因是什么？2、某冠心病者，外出購物多時，回家上五樓后感受心前區(qū)劇痛服擴血管藥也不能緩解，急送醫(yī)院，診斷心肌梗死。問：患者心肌梗死的原因是什么？

病例27動脈粥樣硬化課件_00228動脈粥樣硬化課件_002291、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型病毒性肝炎。能引起肝臟細(xì)胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectioushepatitis）稱為甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）稱為乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原。我國經(jīng)濟和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭鳴，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素倡導(dǎo)火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時期（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫(yī)學(xué)綱目》和王肯堂的《證治準(zhǔn)繩》，清代吳謙等編著的《醫(yī)宗金鑒》和陳夢雷主編的《古今圖書集成·醫(yī)部全錄》等。王清任著《醫(yī)林改錯》，注重實證研究，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識的某些錯誤，肯定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學(xué)說的形成和發(fā)展，標(biāo)志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破，吳有性著《溫疫論》，葉天士著《溫?zé)岵∑罚瑓蔷贤ㄖ稖夭l辨》等，在藥物學(xué)研究方面，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李時珍著的《本草綱目》，總結(jié)了16世紀(jì)以前我國藥物學(xué)研究的成就。醫(yī)的診察疾病能參考現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微觀分析，將辨證與辨病相結(jié)合，實現(xiàn)宏觀與微觀的統(tǒng)一，使中醫(yī)診斷客觀化，即把分析與綜合相結(jié)合的方法引入中醫(yī)理、法、方、藥的研究，使二者有機結(jié)合，互相借鑒、補充，避免各自的片面性、局限性，這將有利于中西醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢互補，“和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)形式。可望在現(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一的支撐點，希冀籍此能給中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的發(fā)展機遇，進而對醫(yī)學(xué)理論帶來新的革命。編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史上個世紀(jì)末,本世紀(jì)初，1996年,清華學(xué)界對中醫(yī)氣本質(zhì)，經(jīng)絡(luò)實質(zhì)，陰陽，五行，藏象，中醫(yī)哲學(xué)觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認(rèn)識和解說。如，鄧宇等發(fā)現(xiàn)的:氣是流動著的‘信息－能量－物質(zhì)’的混合統(tǒng)一體；分形分維的經(jīng)絡(luò)解剖結(jié)構(gòu)；數(shù)理陰陽；中醫(yī)分形集：分形陰陽集－陰陽集的分形分維數(shù)，五行分形集－五行集的分維數(shù)；分形藏象五系統(tǒng)－暨心系統(tǒng)、肝系統(tǒng)、脾系統(tǒng)、肺系統(tǒng)、腎系統(tǒng)；中醫(yī)三個哲學(xué)觀－新提出的第三哲學(xué)觀：相似觀－分形論等。還包括近代針灸經(jīng)絡(luò)的發(fā)展史,近代中醫(yī)氣的進展簡史,中西醫(yī)結(jié)合史,中醫(yī)中藥史等.六種類型的病毒性肝炎遺傳因子不同，除乙型肝炎遺傳因子是DNA外，其余幾型肝炎遺傳因子均為RNA。其中甲型肝炎的傳播途徑是糞口傳播，乙型肝炎的傳播途徑是血液傳播、性傳播和母嬰傳播。疫苗。

2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可無明顯癥狀，但肝臟已有病理改變，發(fā)病前往往有短期內(nèi)大量飲酒史，有明顯體重減輕，食欲不振，惡心，嘔吐，全身倦怠乏力，發(fā)熱，腹痛及腹瀉，上消化道出血及精神癥狀。體征有黃疸，肝腫大和壓痛，同時有脾腫大，面色發(fā)灰，腹水浮腫及蜘蛛痣，食管靜脈曲張。從實驗室檢查看，有貧血和中性白細(xì)胞增多，紅細(xì)胞容積測定（MCV）大于95FL,血清膽紅素增高，可達(dá)17.1μmoL/L或以上，轉(zhuǎn)氨酶中度升高，常大于2.0，測定線粒體AST（mAST）及其與總AST（tAST）的比值，其升高可達(dá)12.5+5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脫氫酶和堿性磷酸酶活力增高，凝血酶原時間延長。此外，病毒性肝炎還有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。過去被定為己型肝炎病毒的病毒現(xiàn)在被確定為乙型肝炎病毒的一個屬型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研發(fā)成功；C型、E型、F型的目前無編輯本段宋金元時期精品課件文檔，歡迎下載，下載后可以復(fù)制編輯。更多精品文檔，歡迎瀏覽。1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙30動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化31概念:

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AS是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的，以大中動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉著、粥樣斑塊形成、纖維組織增生、管壁硬化為特征的全身性疾病。年齡：多見于老年人，40-49歲AS的檢出率為58.36%和88.31%,并隨年齡而增加。AS是嚴(yán)重危害人類健康的常見病，心腦臟器的AS后果嚴(yán)重，心腦血管病居各類疾病主要死亡原因之首。一、病因及發(fā)病機理etiologyandpathogenesisAS的危險因子：高脂血癥、高血壓、吸煙和糖尿病。（一）脂質(zhì)代謝障礙與浸潤學(xué)說1、脂質(zhì)代謝障礙：高脂血癥為主要危險因子空腹12-14小時血甘油三脂超過160mg/dl（1.81mmol/L)膽固醇超過260mg/dl(6.76mmol/L)為高血脂。低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白（VLDL）升高與AS的發(fā)病率呈正相關(guān)。概念:圖12321、導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂的原因有：(1)外源性因素：攝入動物性脂肪過多(2)內(nèi)源性因素：①精神性因素：過度緊張、腦力勞動者血脂可增高。②體力活動：可加速膽固醇利用。③內(nèi)分泌激素：雌激素：可降低血膽固醇（雌激素可抑制膽固醇合成）婦女絕經(jīng)后發(fā)病率增高。甲狀腺素：可降低膽固醇（因其促進膽固醇在肝分解、利用和排泄。故甲狀腺功能低者血膽固醇高。胰島素：糖尿病者可合并高血脂。機理：A、當(dāng)胰島素低，則脂肪大量分解以供能，脂肪酸增多致使肝合成膽固醇增多。B、高血糖時修飾的LDL可促進單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜（單核細(xì)胞吞噬脂質(zhì)，使動脈內(nèi)膜脂質(zhì)增多）。

1、導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂的原因有：33機理：內(nèi)皮受損利于脂質(zhì)沉積內(nèi)膜。

內(nèi)皮細(xì)胞受損血栓形成（血小板）

釋放生長因子

平滑肌細(xì)胞增生并內(nèi)移內(nèi)膜吞噬脂質(zhì)沉積內(nèi)膜圖1

〔引起內(nèi)膜損傷的原因〕

(1)高血壓：高壓力的沖擊力使內(nèi)皮損傷，脂質(zhì)沉積。

（在動脈壁的血管分支處可見脂質(zhì)沉積多）

(2)吸煙：煙中的糖蛋白可激活

一種致突變物質(zhì)

引起血管壁平滑肌增生吞噬脂質(zhì)

內(nèi)膜脂質(zhì)沉積

血液中CO升高使血管壁缺氧性損傷

(3)血管活性物質(zhì)：緩激肽、組胺、兒茶酚胺、前列腺素

使血管壁通透性增高

2、脂質(zhì)浸潤：

機理：內(nèi)皮受損利于脂質(zhì)沉積內(nèi)膜。

34(4)內(nèi)毒素(5)缺氧 內(nèi)皮損傷 脂質(zhì)沉積(6)免疫性損傷

（二）受體缺失學(xué)說發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞表面附有LDL受體可吸收LDL。（此受體學(xué)說由美國邁克爾.布郎教授和約瑟夫戈爾茨坦教授提出而獲取1985年諾貝爾生理和醫(yī)學(xué)獎）當(dāng)缺乏LDL受體血脂增高AS（家族性高膽固醇血癥，患者多在早年發(fā)生冠心病死亡）

(4)內(nèi)毒素35二、基本病變主要發(fā)生在彈性肌型大中動脈的內(nèi)膜，如主動脈、冠狀動脈、腦、腎、四肢動脈。1mm以下的肌型動脈基本不發(fā)病。(一)脂質(zhì)條紋期fattystreak圖1

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3鏡下：脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜（內(nèi)膜增厚），脂質(zhì)被吞噬細(xì)胞吞噬后成泡沫細(xì)胞。（參考）泡沫細(xì)胞來源：A、組織中的巨噬細(xì)胞B、液中的單核細(xì)胞

C、內(nèi)膜原有或中膜內(nèi)移的平滑肌細(xì)胞，其可吞噬脂質(zhì)并可產(chǎn)生膠原纖維彈力纖維。大體：動脈內(nèi)膜上有黃色斑點或斑紋（二）纖維斑塊期fibrousplaque圖

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2鏡下：脂質(zhì)堆積增多，泡沫細(xì)胞也增多，其中平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維、彈力纖維呈帽狀覆蓋于脂質(zhì)上面，使病變成纖維斑塊。大體：動脈內(nèi)膜上有瓷白色的纖維斑塊

二、基本病變36（四）粥樣斑塊期atheromatousplaque（atheroma粥瘤）圖

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2

3

4鏡下：由于內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的氧自由基的作用使斑塊內(nèi)泡沫釋放組織細(xì)胞及脂粥樣物細(xì)胞壞死溶酶質(zhì)壞死崩解（含膽固醇結(jié)晶）小結(jié)：動脈+粥樣物+硬化（組織及脂質(zhì)壞死）（纖維增生玻變及鈣化）

動脈粥樣硬化中膜：萎縮，彈力纖維斷裂（受壓致）。外膜：炎細(xì)胞浸潤（粥樣斑塊的繼發(fā)病變）圖

11、粥樣潰瘍形成：壞死脫落2、動脈瘤形成：病變處彈性減弱血流沖擊膨出中膜萎縮，彈力纖維斷裂似瘤樣3、血栓形成：內(nèi)膜粗糙及血流漩渦致4、出血：a斑塊內(nèi)血管破裂出血（血腫）；b動脈瘤破裂出血（大出血，可致命）。5、鈣化：鈣鹽沉積

（四）粥樣斑塊期atheromatousplaque（at37三、各組織器官病變（一）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病coronaryheartdisease由冠狀動脈狹窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心臟病，稱冠心病。其中多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起。原因：1、冠狀動脈狹窄或阻塞：血栓形成、粥樣斑塊、血腫等。2、冠狀動脈痙攣病理：部位—左冠狀動脈前降支

>右冠狀動脈主干>

左冠狀動脈主干或左旋支>左冠狀動脈后降支形態(tài)：斑塊多位于血管一側(cè)，呈半月形狹窄。圖

1臨床主要分型：1、隱匿型冠心病病理：冠狀動脈狹窄較輕、側(cè)支循環(huán)建立較低好臨床：無自覺癥狀，但可突然轉(zhuǎn)為心絞痛、心肌梗死或心肌硬化型。2、心絞痛anginapectoris定義：心肌急性暫時缺血缺氧所引起的臨床綜合癥，稱之。臨床：陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛、壓榨感，常放射致左肩左臂，、持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用血管擴張藥可緩解。病例1

誘因：冠狀動脈+心負(fù)荷加重耗氧量增加情緒激動，體力活動

狹窄

冠A痙攣，供氧減少 寒冷、飽餐、吸煙

三、各組織器官病變383、心肌梗死：myocardiaiinfarction定義：心肌發(fā)生急性嚴(yán)重而持久的缺血缺氧導(dǎo)致心肌局部壞死，稱心肌梗死。誘因：劇烈體力活動、情緒激動、出血、嚴(yán)重心律失常等。原因：A、血管內(nèi)阻塞：AS斑塊、斑塊血腫、血栓形成……病例1B、冠狀動脈持續(xù)痙攣（常在睡眠時發(fā)生，機理為：迷走神經(jīng)興奮性增高；血壓低；血流慢易形成血栓）。C、心肌供血不足：心負(fù)荷增高而冠狀動脈血供不足。梗死部位：

左旋支—左室側(cè)壁 ③左冠狀動脈 左心室前壁① 圖

1

前降支 室間隔前2/3

后降支室間隔后部1/3 右冠狀動脈 左心室后壁 ② 右心室大部梗死的病理形態(tài)：為貧血性梗死，不規(guī)則地圖狀。久之機化成瘢痕。圖1

2

3梗死的厚度：①全層梗死（透壁性層梗死）；②薄層梗死（心內(nèi)膜下梗死）③厚層梗死（梗死超過心肌厚度一半以上，但未達(dá)全層）

3、心肌梗死：myocardiaiinfarction39心肌梗死臨床表現(xiàn)：劇烈而持久的胸骨后疼痛、休克、發(fā)熱、白細(xì)胞升高，血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心電圖變化。梗死面積大病情重時可伴發(fā)心衰、心律失常、休克，甚至猝死。

心肌梗死病理臨床聯(lián)系：A、持續(xù)性胸骨后疼痛—心肌壞死物及酸性代謝物剌激致。B、SGOT增高—心肌細(xì)胞壞死釋放C、發(fā)熱、白細(xì)胞升高—壞死物吸收入血，白細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱源梗死過程中的并發(fā)病變及后果：圖1A、心力衰竭及休克：心肌梗死達(dá)40%可發(fā)生心源性休克。B、心律紊亂：梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)。C、心臟破裂：常見于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。D、心室壁瘤形成：梗死區(qū)壁薄，在心室內(nèi)壓增高時局部膨出似瘤。E、血栓形成和栓塞：梗死內(nèi)膜粗糙及室壁瘤處旋渦附壁血栓脫落栓塞3、心肌硬化：AS使心肌長期慢性缺血缺氧心肌營養(yǎng)不良、萎縮，間質(zhì)纖維組織增生、心臟縮小。

并發(fā)癥：累及傳導(dǎo)系統(tǒng)可引起心律紊亂；心力衰竭。

心肌梗死臨床表現(xiàn)：劇烈而持久的胸骨后疼痛、休克、發(fā)熱、白40

（二）主動脈粥樣硬化部位：病變易發(fā)生在腹主動脈>降主動脈、主動脈弓>升主動脈后果：在腹主動脈處可形成動脈瘤，若破裂可致命。

（三）腦動脈粥樣硬化部位：在腦底動脈環(huán)及其分支，尤以大腦中動脈及基底動脈為重。后果：①腦溢血（易發(fā)生在大腦中動脈供應(yīng)區(qū)，如顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈说忍帲?。②血栓形成腦動脈腦缺血壞死。 粥樣斑塊狹窄 腦萎縮 （動脈粥樣硬化性癡呆）

（二）主動脈粥樣硬化41(四)腎動脈粥樣硬化部位：腎動脈分支及其支干（弓形動脈、葉間動脈）。病變及后果：1、腎動脈狹窄腎缺血腎單位萎縮、纖維化

動脈粥樣硬化性固縮腎 （粗顆粒固縮腎）2、腎動脈血栓形成腎梗死

(五)四肢動脈粥樣硬化

間歇性跛行下肢動脈粥樣硬化 缺血 + 肢體萎縮動脈持續(xù)痙攣 動脈閉塞肢體壞死（壞疽）

(四)腎動脈粥樣硬化42脂質(zhì)斑紋期粥樣斑塊期脂質(zhì)斑紋期43正常動脈脂質(zhì)斑紋期（平滑肌細(xì)胞內(nèi)移）示泡沫細(xì)胞正常動脈脂質(zhì)斑紋期（平滑肌細(xì)胞44泡沫細(xì)胞膽固醇泡沫細(xì)胞膽固醇45鈣化灶

膽固醇結(jié)晶壞死膽固醇內(nèi)膜纖維組織增生中膜鈣化灶膽固醇結(jié)晶壞死膽固醇內(nèi)膜纖維組織增生中膜46動脈粥樣硬化課件_00247動脈粥樣硬化課件_00248動脈粥樣硬化課件_00249動脈粥樣硬化課件_00250冠狀動脈內(nèi)脂質(zhì)沉積一側(cè)脂質(zhì)冠狀動脈內(nèi)脂質(zhì)沉積一側(cè)脂質(zhì)51動脈粥樣硬化課件_00252

心肌梗死灶梗死區(qū)心肌梗死灶梗死區(qū)53動脈粥樣硬化課件_00254動脈粥樣硬化課件_00255病例1、男，50歲，冠心病史10年。今背米上樓后，感心前區(qū)劇痛，出冷汗，臉色蒼白昏倒，急送醫(yī)院搶救脫險。2、男，80歲。家人為其祝壽辦酒宴，飽餐后感受胸悶、繼后心前區(qū)疼痛，急服硝酸甘油疼痛緩解。3、女、55歲，有冠心病史。今冒大風(fēng)行路時心前區(qū)疼痛，并且左肩部也感受疼痛?；丶曳Ｐ耐韬缶徑?。4、女、63歲，有高脂血癥。今與其子吵架后發(fā)生胸悶、后疼痛。問：上述各患者癥狀之發(fā)生與其行為有關(guān)系嗎？為什么？？

病例56病例1、某單位，有二廚師值夜班時喝酒、飽餐后各自去睡覺。第二天早晨四點鐘該起床做早餐，廚師A先起床，叫B廚師未答理。廚師A就先去工作。半小時后再去叫B廚師仍不答理，推也不動，發(fā)現(xiàn)其已死亡。尸體解剖：見心前區(qū)大塊梗死灶，左冠狀動脈前降支內(nèi)有粥樣斑塊，但未阻塞冠狀動脈，血管內(nèi)也無血栓、無血腫。問：B廚師死亡原因是什么？2、某冠心病者，外出購物多時，回家上五樓后感受心前區(qū)劇痛服擴血管藥也不能緩解，急送醫(yī)院，診斷心肌梗死。問：患者心肌梗死的原因是什么？

病例57動脈粥樣硬化課件_00258動脈粥樣硬化課件_002591、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型病毒性肝炎。能引起肝臟細(xì)胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectioushepatitis）稱為甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）稱為