腎功能不全課件課件腎功能不全課件課件1腎臟的生理功能生成尿液水、代謝產(chǎn)物、廢物保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量調(diào)節(jié)細(xì)胞外液滲透濃度調(diào)節(jié)酸堿平衡

內(nèi)分泌功能分泌激素:腎素腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)前列腺素族紅細(xì)胞生成素降解部分內(nèi)分泌激素作為腎外激素的靶器官腎小球?yàn)V過腎小管重吸收、排泌腎臟的生理功能生成尿液腎小球?yàn)V過(二)心血管和肺并發(fā)癥前列腺肥大和腫瘤等引起。性功能障礙是尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)。重吸收氨基酸、蛋白、碳酸氫根、鈉、鉀、水、葡萄糖等尿素隨汗液排出，形成細(xì)小的白色結(jié)晶，稱尿素霜腎功能不全的線索夜尿增多，貧血加重⑵VitD代謝障礙佝僂病和骨軟化癥使腎功能獲得改善。黃體生成素增加可致男性乳房女性化。腎毒性藥物：氨基糖苷類抗生素等補(bǔ)充B族維生素、維生素C和葉酸腎毒性藥物：氨基糖苷類抗生素等分泌激素:腎素腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)前列腺素族紅細(xì)胞生成素腎小管功能↓莫氏試驗(yàn)、PSP試驗(yàn)、尿β2MG等小球?yàn)V過率（GFR）急劇減少腎小管發(fā)生變性、腎臟的生理功能腎小球?yàn)V過血漿，生成原尿腎小管重吸收氨基酸、蛋白、碳酸氫根、鈉、鉀、水、葡萄糖等排泌氫、鉀、氨、藥物、毒物等濃縮稀釋功能腎血管充分的血流量，保證腎臟的正常功能(二)心血管和肺并發(fā)癥腎臟的生理功能腎小球腎功能不全

renalinsufficiency當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，人體內(nèi)環(huán)境就會(huì)發(fā)生紊亂，其主要表現(xiàn)為代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有尿量和尿質(zhì)的改變以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起一系列病理生理變化，這就是腎功能不全。根據(jù)發(fā)病的急緩和病程長短分為急性腎功能不全（ARI）慢性腎功能不全（CRI）腎功能不全

renalinsufficiency當(dāng)各種病因腎功能不全發(fā)展過程當(dāng)各種原因引起腎功能障礙時(shí)首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙繼之引起體內(nèi)代謝紊亂與內(nèi)分泌功能障礙嚴(yán)重時(shí)還可使各系統(tǒng)發(fā)生病理變化分急性和慢性，但都以尿毒癥告終腎功能不全發(fā)展過程當(dāng)各種原因引起腎功能障礙時(shí)急性腎功能不全

acuterenalinsufficiency

定義指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，腎小球?yàn)V過率（GFR）急劇減少腎小管發(fā)生變性、壞死；以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的一種急性病理過程；臨床上主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或無尿。急性腎功能不全

acuterenalinsufficie急性腎功能不全的原因與分類（一）腎前性急性腎衰見于各種原因?qū)е碌哪I臟血液灌注急劇減少，而腎臟本身無器質(zhì)性病變。其常見的原因有血容量的不足各種原因所致的大失血；胃腸道的液體丟失；經(jīng)腎臟丟失。急性腎功能不全的原因與分類（一）腎前性急性腎衰急性腎功能不全的原因與分類心輸出量減少如充血性心衰肝腎綜合征血管床容量的擴(kuò)張過敏性休克如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎小管壞死，發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭。急性腎功能不全的原因與分類心輸出量減少如充血性心衰（二）腎性急性腎衰由于各種原因?qū)е碌哪I臟實(shí)質(zhì)性損傷引起的急性腎功能衰竭。常見的病因:急性腎小管壞死約占腎性急性腎衰竭的75%。腎缺血各種原因引起的有效循環(huán)血量不足，沒有得到及時(shí)的糾正，導(dǎo)致嚴(yán)重的持續(xù)性的腎臟血流灌注不足所致；腎中毒外源性腎毒性藥物，重金屬，有機(jī)毒物，生物毒素等；內(nèi)源性肌紅蛋白、血紅蛋白和尿酸等。（二）腎性急性腎衰急性腎小球腎炎約占7%急性間質(zhì)性腎炎約占9%，主要病因有感染細(xì)菌、病毒、寄生蟲等；藥物青霉素類、頭孢菌素類、磺胺類等。4.急性腎血管疾病約占4%5.慢性腎臟疾病的急劇加重急性腎小球腎炎約占7%（三）腎后性急性腎衰竭主要見于從腎盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常轉(zhuǎn)為無尿，常見原因有輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為可逆性，如能及時(shí)解除梗阻，腎功能可很快恢復(fù)。（三）腎后性急性腎衰竭分型少尿型:尿量減少，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒非少尿型發(fā)病初期尿量不減少，而且無明顯多尿期，有進(jìn)行性氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等，高鉀血癥較輕，預(yù)后較好分型少尿型:尿量減少，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和少尿型急性腎功能不全發(fā)病經(jīng)過分少尿期、多尿期和恢復(fù)期少尿期持續(xù)816天,一般到21天進(jìn)入多尿期。少尿（尿量少于400ml/日）或無尿（尿量少于100ml/日）少尿型急性腎功能不全發(fā)病經(jīng)過少尿型急性腎功能不全表現(xiàn)水腫、高血壓、心力衰竭、高血鉀、低血鈉、代酸、尿毒癥處理嚴(yán)格控制入液量內(nèi)生水300400ml/日非顯性失水600900ml/日營養(yǎng)方面100克糖有抑制蛋白質(zhì)分解的作用糾正高血鉀、代酸、心衰、必要時(shí)透析少尿型急性腎功能不全表現(xiàn)GFR↓↓→非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物排出↓→磷酸、硫酸蓄積②腎小管濃縮功能受損，重吸收水分減少。急性腎功能不全的原因與分類約占腎性急性腎衰竭的75%。腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，人體內(nèi)環(huán)境就會(huì)發(fā)生紊亂，其主要表現(xiàn)為代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有尿量和尿質(zhì)的改變以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起一系列病理生理變化，這就是腎功能不全。(三)其他病理生理變化1,25(OH)2VD3減少導(dǎo)致骨軟化癥；(二)必需氨基酸的應(yīng)用熱量每日至少需要125.⑵VitD代謝障礙佝僂病和骨軟化癥部分發(fā)展成慢性腎功能不全尿毒癥晚期患者可出現(xiàn)尿毒癥性心包炎（發(fā)生率40～50％），為纖維素性。(25～60mg/dl)各種原因所致的大失血；少尿型急性腎功能不全多尿期尿量大于2000ml/日多尿的機(jī)制腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)受損的腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)少尿期滯留的尿素等的滲透性利尿作用腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除GFR↓↓→非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物排出↓→磷酸、硫酸蓄積少尿型少尿型急性腎功能不全多尿期表現(xiàn)持續(xù)10－14天/48周>4周者預(yù)后不良。仍然存在高氮質(zhì)血癥血鉀高→正?！偷外c/脫水抵抗力差容易感染少尿型急性腎功能不全多尿期表現(xiàn)少尿型急性腎功能不全恢復(fù)期一般在發(fā)病后一個(gè)月左右進(jìn)入恢復(fù)期，腎功能的恢復(fù)需要312月部分發(fā)展成慢性腎功能不全決定因素原發(fā)腎臟病變少尿時(shí)間長短年齡少尿型急性腎功能不全恢復(fù)期每日水的攝入量宜為前一日的出量再加500ml消化系統(tǒng)癥狀是尿毒癥最早、最突出的表現(xiàn)。因肺氣體交換功能障礙發(fā)生低氧血癥；腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除病史以往慢性腎臟病史（浮腫、高血壓、尿液變化）或可影響腎臟的全身疾病史急性間質(zhì)性腎炎約占9%，(25～60mg/dl)部分發(fā)展成慢性腎功能不全高血壓多數(shù)是容量依賴性病人免疫功能低下，這些都與體內(nèi)毒性物質(zhì)對(duì)淋巴細(xì)胞分化和成熟有抑制作用或?qū)α馨图?xì)胞有毒性作用有關(guān)。無需特殊治療，主要是加強(qiáng)病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測(cè)腎功能，避免使用腎毒性藥物。高血壓多數(shù)是容量依賴性診斷明確的病史突然少尿/無尿（非少尿型除外）伴有蛋質(zhì)血癥水電解質(zhì)平衡紊亂，代酸代謝產(chǎn)物的積聚輔助檢查每日水的攝入量宜為前一日的出量再加500ml診斷明確的病防治原則

（一）原發(fā)病的治療積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重ARI的因素；快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量，防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物。防治原則

（一）原發(fā)病的治療口服碳酸氫鈉12g，每日3次目標(biāo)Hb上升110120g/L,達(dá)標(biāo)后減量維持急性腎小球腎炎約占7%早期——高血氯性代謝性酸中毒>4周者預(yù)后不良。當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，人體內(nèi)環(huán)境就會(huì)發(fā)生紊亂，其主要表現(xiàn)為代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有尿量和尿質(zhì)的改變以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起一系列病理生理變化，這就是腎功能不全。其發(fā)生機(jī)制氮質(zhì)血癥，尿素向消化道彌散，尿素經(jīng)唾液尿素酶和腸腔細(xì)菌尿素酶分解產(chǎn)氨，氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或潰瘍性炎，潰瘍的形成與甲狀旁腺激素刺激胃泌素分泌，后者刺激胃酸分泌增多所致。各種原因所致的大失血；急性腎功能不全的原因與分類皮膚瘙癢與甲狀旁腺功能亢進(jìn)、尿毒癥毒素沉積于皮膚有關(guān)當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，人體內(nèi)環(huán)境就會(huì)發(fā)生紊亂，其主要表現(xiàn)為代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有尿量和尿質(zhì)的改變以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起一系列病理生理變化，這就是腎功能不全。性功能障礙是尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)。（二）少尿期的治療

ARF診斷一旦確立，有透析指征者，應(yīng)盡快給予早期透析治療；對(duì)于尚未達(dá)到透析指征者，可暫行對(duì)癥處理。嚴(yán)格控制水鈉的攝入在體液丟失糾正之后，要堅(jiān)持“量出為入”的原則，嚴(yán)格控制水鈉的攝入。每日的入液量=前一日的尿量+其他顯性失水量+非顯性失水量如有發(fā)熱，則T每增加10C，每日應(yīng)增加入量100ml。口服碳酸氫鈉12g，每日3次（二）少尿期的治療飲食和營養(yǎng)盡可能地供給足夠的熱能和限制蛋白質(zhì)的攝入，防止內(nèi)源性和外源性蛋白質(zhì)的分解代謝增強(qiáng)。控制代謝性酸中毒SB處理高鉀血癥如血清鉀超過6.5mmol/L，則迅速處理靜脈注射高滲葡萄糖；靜脈補(bǔ)堿（SB）以糾正酸中毒；靜脈注射葡萄糖酸鈣；口服鈉型離子交換樹脂并加服25%山梨醇導(dǎo)瀉嚴(yán)重的高鉀血癥應(yīng)盡快進(jìn)行透析治療。預(yù)防和治療并發(fā)感染飲食和營養(yǎng)（三）多尿期的治療多尿期開始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復(fù)，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測(cè)，及時(shí)糾正水鈉缺失和低鉀血癥。（四）恢復(fù)期的治療無需特殊治療，主要是加強(qiáng)病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測(cè)腎功能，避免使用腎毒性藥物。（三）多尿期的治療急性功能性腎衰竭和器質(zhì)性腎衰竭的鑒別尿指標(biāo)功能性ARI器質(zhì)性ARI尿比重＞1.020＜1.015尿滲透壓(mOsm/L)＞700＜250尿鈉含量(mmol/L)＜20＞40尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量陰性至微量＋尿沉渣鏡檢基本正常透明、顆粒、細(xì)胞管型、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和變性壞死上皮細(xì)胞補(bǔ)液原則充分?jǐn)U容量出而入，寧少勿多急性功能性腎衰竭和器質(zhì)性腎衰竭的鑒別尿指標(biāo)功能性ARI器質(zhì)性慢性腎功能衰竭

chronicrenalinsufficiency各種慢性腎臟病變進(jìn)展，以致腎功能嚴(yán)重惡化，引起代謝廢物積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，出現(xiàn)消化、血液、神經(jīng)、循環(huán)等全身各系統(tǒng)癥狀，稱為慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭

chronicrenalinsuffic病因腎臟病變慢性腎小球腎炎（占50～60％）、慢性間質(zhì)性腎炎（腎盂腎炎）、腎結(jié)核、腎結(jié)石晚期。尿路梗阻前列腺增生、肥大、腫瘤壓迫、尿道狹窄等致使尿液返流、腎盂擴(kuò)張、積水，繼發(fā)感染損傷腎實(shí)質(zhì)。全身性疾病及中毒高血壓性腎小動(dòng)脈硬化、全身性紅斑性狼瘡、鉛、汞中毒。病因腎臟病變慢性腎小球腎炎（占50～60％）、慢性間質(zhì)病因

任何疾病能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均可引起腎衰。國外：糖尿病腎病多囊腎等高血壓腎病腎小球腎炎國內(nèi)：腎小球腎炎高血壓腎病糖尿病腎病結(jié)締組織疾病多囊腎等VS.病因任何疾病能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均可引起腎CRF的病因腫瘤（MM）腎小球腎炎過敏性疾病（過敏性紫癜）糖尿病多囊腎，先天畸形代謝性疾?。ㄍ达L(fēng)）自身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血壓慢性腎衰竭梗阻性腎病全身感染性疾?。ㄒ腋危┞阅I盂腎炎CRF的病因腫瘤（MM）腎小球腎炎過敏性疾病糖尿病多發(fā)病過程代償期腎的儲(chǔ)備能力下降殘存的腎單位功能性代償和代償性肥大表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過功能↑，腎小管對(duì)K+、H+的分泌功能↑，在體液因素的作用下對(duì)Na+等吸收↓腎臟的調(diào)節(jié)功能減弱腎臟可通過改變尿量、尿液成分和酸堿度來調(diào)節(jié)腎功能障礙所引起的內(nèi)環(huán)境紊亂。如慢性腎病→GFR↓→健存腎單位濾出的尿素↑，滲透性利尿→Na+重吸收↓ANP釋放↑→尿Na+排出↑發(fā)病過程代償期尿路梗阻前列腺增生、肥大、腫瘤壓迫、尿道狹窄等致使尿液返流、腎盂擴(kuò)張、積水，繼發(fā)感染損傷腎實(shí)質(zhì)。目標(biāo)Hb上升110120g/L,達(dá)標(biāo)后減量維持鉀尿量每日超過1000ml口服碳酸氫鈉12g，每日3次少尿型:尿量減少，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒受損的腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)部分發(fā)展成慢性腎功能不全②腎小管濃縮功能受損，重吸收水分減少。一個(gè)縮小的腎臟B超，X平片病史以往慢性腎臟病史（浮腫、高血壓、尿液變化）或可影響腎臟的全身疾病史口服鈉型離子交換樹脂并加服25%山梨醇導(dǎo)瀉除原發(fā)病外無特殊癥狀發(fā)病機(jī)制腎臟的代償儲(chǔ)備能力非常強(qiáng)大，可在很長時(shí)間內(nèi)維持腎功能處于臨界水平，但不能耐受額外的負(fù)荷增加，可因感染、創(chuàng)傷及失血等情況，組織蛋白分解加強(qiáng)，或腎血流減少，GFR↓↓而誘發(fā)腎功能不全。失代償期由于腎功能進(jìn)一步受損，其儲(chǔ)備功能和適應(yīng)代償功能逐漸下降，殘存的腎單位已不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒定，而逐漸出現(xiàn)RI以至RF的癥狀，最終以尿毒癥告終。尿路梗阻前列腺增生、肥大、腫瘤壓迫、尿道狹窄等致使尿液返流、慢性腎衰臨床分期分期GFRBUNCr臨床癥狀腎功能不全代償期＞50ml

＜9mmol/L(＜25mg/dl)＜178umol/L

(＜2mg/dl)除原發(fā)病外

無特殊癥狀氮質(zhì)血癥50～25ml/分

9-20mmol/L(25～60mg/dl)178-445umol/L(2～5mg/dl)乏力↑、貧血↑、夜尿↑、消化道不適尿毒癥＜25ml/分

＞20mmol/L(＞60mg/dl)445umol/l(＞5mg/dl)尿毒癥各系統(tǒng)癥狀若GFR＜10ml/分稱尿毒癥晚期或終末期BUNmg/dl×0.375=mmol/Lmmol/L×2.8=mg/dlScrmg/dl×88.4=umol/Lumol/L×0.0113=mg/dl慢性腎衰臨床分期分期GFRBUNCr臨床癥狀腎功能不全代償期慢性腎病臨床分期分期GFR[ml/（min*1.73m2)]診療策略1≥90病因診斷和治療合并癥的治療260-89延緩腎功能的進(jìn)展330-59并發(fā)癥的評(píng)估和治療415-29腎臟替代治療的準(zhǔn)備5<15或透析腎臟替代慢性腎病臨床分期分期GFR診療策略1≥90病因診斷和治療合并臨床表現(xiàn)（一）泌尿功能障礙尿量的變化早期夜尿、多尿晚期少尿⑴夜尿機(jī)制①慢性腎功能障礙，健存腎單位通過夜以繼日的工作來排出過多的代謝廢物和水分；②腎小管濃縮功能受損，重吸收水分減少。臨床表現(xiàn)（一）泌尿功能障礙臨床表現(xiàn)⑵多尿機(jī)制①健存腎單位功能代償性增加，單個(gè)腎單位的原尿量增加，溶質(zhì)多，流速快，妨礙水的重吸收；②慢性腎盂腎炎，髓質(zhì)高滲環(huán)境的破壞。⑶少尿和無尿腎單位極度減少臨床表現(xiàn)⑵多尿機(jī)制臨床表現(xiàn)尿滲透壓的變化早期——腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，出現(xiàn)低滲尿（尿相對(duì)密度最高＜1.020）臨床表現(xiàn)尿滲透壓的變化（二）體液內(nèi)環(huán)境的改變氮質(zhì)血癥由于GFR下降，含氮的代謝廢物如尿素、肌酐、尿酸等這些NPN在體內(nèi)蓄積。酸中毒早期——高血氯性代謝性酸中毒

腎小管上皮細(xì)胞氨合成障礙→泌H+↓→NaHCO3重吸收↓→鈉水排出↑→細(xì)胞外容量↓→（+）RAAS→飲食中NaCl滯留→血氯↑→高血氯性代謝性酸中毒晚期——AG增高型代謝性酸中毒GFR↓↓→非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物排出↓→磷酸、硫酸蓄積（二）體液內(nèi)環(huán)境的改變臨床表現(xiàn)(三)其他病理生理變化腎性高血壓機(jī)制腎素—血管緊張素系統(tǒng)的活性增強(qiáng)鈉水潴留腎分泌的抗高血壓物質(zhì)（PGA2、PGE2）減少臨床表現(xiàn)(三)其他病理生理變化臨床表現(xiàn)腎性貧血97%機(jī)制EPO生成減少CRI時(shí)潴留的毒性物質(zhì)抑制RBC的生成RBC破壞加速→毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，鈉泵失靈，RBC膜的脆性↑，易于破壞；腎血管內(nèi)有纖維蛋白沉著，妨礙RBC在血管內(nèi)流動(dòng)，RBC受到機(jī)械損傷而破裂鐵的再利用障礙出血臨床表現(xiàn)腎性貧血97%臨床表現(xiàn)出血傾向17%20%目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少等。臨床表現(xiàn)出血傾向17%20%臨床表現(xiàn)腎性骨營養(yǎng)不良慢性腎功能不全時(shí)所表現(xiàn)的骨病。見于幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。機(jī)制⑴鈣磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)——骨質(zhì)疏松和骨硬化⑵VitD代謝障礙佝僂病和骨軟化癥⑶酸中毒促進(jìn)骨鹽的溶解；干擾1，25（OH）2D3合成，抑制腸對(duì)鈣磷的吸收臨床表現(xiàn)腎性骨營養(yǎng)不良心血管系統(tǒng)80％以上的尿毒癥患者有心血管損害，50％的尿毒癥患者死于心力衰竭和心律失常。心力衰竭是尿毒癥患者常見的并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為水腫的出現(xiàn)或加重、血壓升高、呼吸困難、肝淤血腫大、頸靜脈充盈等。尿毒癥晚期患者可出現(xiàn)尿毒癥性心包炎（發(fā)生率40～50％），為纖維素性。表現(xiàn)發(fā)熱、心前區(qū)疼痛、胸骨后壓迫感、刺痛、低血壓、心包摩擦音及心界擴(kuò)大。心血管系統(tǒng)80％以上的尿毒癥患者有心血管損害，50％的尿毒癥分急性和慢性，但都以尿毒癥告終其發(fā)生機(jī)制氮質(zhì)血癥，尿素向消化道彌散，尿素經(jīng)唾液尿素酶和腸腔細(xì)菌尿素酶分解產(chǎn)氨，氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或潰瘍性炎，潰瘍的形成與甲狀旁腺激素刺激胃泌素分泌，后者刺激胃酸分泌增多所致。慢性腎功能衰竭

chronicrenalinsufficiency腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除急性間質(zhì)性腎炎約占9%，首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙分少尿期、多尿期和恢復(fù)期主要見于從腎盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿(三)其他病理生理變化(＜2mg/dl)急性腎功能不全的原因與分類如慢性腎病→GFR↓→健存腎單位濾出的尿素↑，滲透呼吸系統(tǒng)由于免疫功能低下，患者常發(fā)生肺部感染，并因此而死亡。因尿素經(jīng)唾液酶分解成氨，患者呼出氣體有氨味；因肺氣體交換功能障礙發(fā)生低氧血癥；由于肺毛細(xì)血管通透性增加（毒物作用），引起肺水腫，稱“尿毒癥肺”。大約20％的患者有纖維素性胸膜炎，可能與尿素刺激有關(guān)。此外，心力衰竭和肺部感染可引起胸膜腔積液。分急性和慢性，但都以尿毒癥告終呼吸系統(tǒng)由于免疫功能低下，患者消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)癥狀是尿毒癥最早、最突出的表現(xiàn)。有口淡無味、食欲不振或食后腹脹，病情加重出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、口腔潰瘍嘔血、便血等。其發(fā)生機(jī)制氮質(zhì)血癥，尿素向消化道彌散，尿素經(jīng)唾液尿素酶和腸腔細(xì)菌尿素酶分解產(chǎn)氨，氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或潰瘍性炎，潰瘍的形成與甲狀旁腺激素刺激胃泌素分泌，后者刺激胃酸分泌增多所致。消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)癥狀是尿毒癥最早、最突出的表現(xiàn)。有口淡無味、內(nèi)分泌系統(tǒng)ADS分泌增加致鈉水潴留引起高血壓；胃泌素增加導(dǎo)致胃腸道潰瘍；甲狀旁腺激素增加誘發(fā)骨質(zhì)疏松和骨??；黃體生成素增加可致男性乳房女性化。1,25(OH)2VD3減少導(dǎo)致骨軟化癥；促紅細(xì)胞生成素減少引起貧血。性功能障礙是尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)。有性欲低下、睪丸萎縮、精子生成減少、閉經(jīng)或月經(jīng)失調(diào)、不孕等。內(nèi)分泌系統(tǒng)ADS分泌增加致鈉水潴留引起高血壓；胃泌素增加導(dǎo)致免疫系統(tǒng)60％以上尿毒癥患者常有嚴(yán)重感染，是病人主要死因之一。易患流行性感冒、結(jié)核、病毒性肝炎等，惡性腫瘤的發(fā)生率明顯高于一般人群，移植排斥反應(yīng)也明顯低下。病人免疫功能低下，這些都與體內(nèi)毒性物質(zhì)對(duì)淋巴細(xì)胞分化和成熟有抑制作用或?qū)α馨图?xì)胞有毒性作用有關(guān)。免疫系統(tǒng)60％以上尿毒癥患者常有嚴(yán)重感染，是病人主要死因之一皮膚改變尿毒癥患者面色蒼白或黃褐色，分別因貧血和彌漫性黑色素沉著所致尿素隨汗液排出，形成細(xì)小的白色結(jié)晶，稱尿素霜皮膚瘙癢與甲狀旁腺功能亢進(jìn)、尿毒癥毒素沉積于皮膚有關(guān)皮膚改變尿毒癥患者面色蒼白或黃褐色，分別因貧血和彌漫性黑色素代謝紊亂糖代謝50～70％的患者糖耐量降低。主要原因是尿毒癥毒素的作用使胰腺β細(xì)胞釋放胰島素減少、外周組織對(duì)胰島素反應(yīng)性降低和胰島素拮抗物生成。蛋白質(zhì)合成障礙，分解增強(qiáng)。加之蛋白質(zhì)攝入不足，出現(xiàn)負(fù)氮平衡和低蛋白血癥。脂肪代謝血清甘油三酯增高，因胰島素拮抗物使肝臟合成甘油三酯增加，或脂蛋白酶活性降低甘油三酯清除率降低所致。長期高脂血癥可促使動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展。代謝紊亂糖代謝50～70％的患者糖耐量降低。主要原因是尿毒癥精神、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)早期軟弱、乏力；頭痛、頭昏；智力↓、記憶力↓以后（興奮）煩躁、失眠、興奮→驚厥、抽搐（抑制）淡漠、嗜睡、半昏迷→昏迷原因腦水腫、腦出血；酸中毒、電解質(zhì)紊亂等精神、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)精神、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變尿毒癥神經(jīng)炎特點(diǎn)（1）肢體對(duì)稱性，緩慢進(jìn)行性（2）先下肢后上肢，先遠(yuǎn)端后近端（3）先感覺后運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)下肢、末端、麻木、感覺異常、過敏、遲鈍肢體乏力、腱反射↓、嚴(yán)重時(shí)肢體活動(dòng)無能檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度↓原因代謝毒物潴留，尤其是中分子物質(zhì)精神、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變尿毒癥神經(jīng)炎慢性腎衰的診斷要點(diǎn)病史以往慢性腎臟病史（浮腫、高血壓、尿液變化）或可影響腎臟的全身疾病史腎功能不全的線索夜尿增多，貧血加重一個(gè)縮小的腎臟B超，X平片化驗(yàn)?zāi)I功能減退的實(shí)驗(yàn)室依據(jù)腎小球功能↓BUN、Scr、血β2MG(1735ug/ml),Ccr等腎小管功能↓莫氏試驗(yàn)、PSP試驗(yàn)、尿β2MG等慢性腎衰的診斷要點(diǎn)病史以往慢性腎臟病史（浮腫、高血壓、尿液變治療治療基礎(chǔ)疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素延緩慢性腎衰竭的發(fā)展并發(fā)癥的治療替代治療治療治療基礎(chǔ)疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素治療治療基礎(chǔ)疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素治療基礎(chǔ)疾病，可望腎功能有不同程度的改善。例如狼瘡腎炎的尿毒癥。糾正某些使腎衰竭惡化的可逆因素，亦可使腎功能獲得改善。治療治療基礎(chǔ)疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素當(dāng)腎功能只有正常的25％-50％時(shí)，處于癥狀發(fā)生的邊緣。促使腎衰竭惡化的因素血容量不足：可使腎小球?yàn)V過率下降感染：呼吸道感染、尿路感染、敗血癥等尿路梗阻：尿路結(jié)石心力衰竭和嚴(yán)重心律失常腎毒性藥物：氨基糖苷類抗生素等急性應(yīng)激狀態(tài)：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)等高血壓：惡性高血壓或高血壓的降壓過快過劇高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化治療當(dāng)腎功能只有正常的25％-50％時(shí)，處于癥狀發(fā)生的邊緣。促使治療延緩慢性腎衰竭的發(fā)展(一)飲食治療限制蛋白飲食使血尿素氮(BUN)水平下降尿毒癥癥狀減輕降低血磷減輕酸中毒治療延緩慢性腎衰竭的發(fā)展治療限制蛋白飲食的方法GFR降至50ml／min以下時(shí)，便需進(jìn)行蛋白質(zhì)限制GFR為1020ml／min者，每日用0.6g／kg50％60％必須是富含必需氨基酸的蛋白質(zhì)治療限制蛋白飲食的方法治療高熱量攝入供給人體足夠的熱量，減少蛋白質(zhì)為提供熱量而分解熱量每日至少需要125.6kJ／kg(30kcal／kg)可多食用植物油和食糖、淀粉類食物如甜薯、芋頭、馬鈴薯等補(bǔ)充B族維生素、維生素C和葉酸治療高熱量攝入治療其他鈉水腫鉀尿量每日超過1000ml磷每日不超過600mg水對(duì)尿量>1000ml而又無水腫者治療其他治療(二)必需氨基酸的應(yīng)用α酮酸與氨結(jié)合成相應(yīng)的EAA，可以利用一部分尿素α酮酸的本身不含氮，不會(huì)引起代謝廢物增多治療(二)必需氨基酸的應(yīng)用血肌酐高于707μmol／L例如狼瘡腎炎的尿毒癥。蛋白質(zhì)合成障礙，分解增強(qiáng)。分少尿期、多尿期和恢復(fù)期(二)心血管和肺并發(fā)癥高尿酸血癥可予以別嘌醇0.表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過功能↑，腎小管對(duì)K+、H+的分泌功能↑，在體液因素的作用下對(duì)Na+等吸收↓嚴(yán)重的高鉀血癥應(yīng)盡快進(jìn)行透析治療。黃體生成素增加可致男性乳房女性化。如血清鉀超過6.其發(fā)生機(jī)制氮質(zhì)血癥，尿素向消化道彌散，尿素經(jīng)唾液尿素酶和腸腔細(xì)菌尿素酶分解產(chǎn)氨，氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或潰瘍性炎，潰瘍的形成與甲狀旁腺激素刺激胃泌素分泌，后者刺激胃酸分泌增多所致。磷鈣平衡失調(diào)和腎性骨營養(yǎng)不良癥治療(三)控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力首選血管緊張素Ⅱ抑制劑，包括ACEI和ARB。能直接地降低腎小球內(nèi)高壓力減少蛋白尿抑制腎組織細(xì)胞炎癥反應(yīng)過程血肌酐>350μmol/L者。血肌酐高于707μmol／L治療(三)控制全身性和(或)治療（四)其他積極治療高脂血癥。高尿酸血癥可予以別嘌醇0.1g，每日口服l~2次(五)中醫(yī)藥療法大黃循證醫(yī)學(xué)研究表明大黃能延緩腎衰的進(jìn)展黃芪蟲草活血化瘀藥水蛭、地龍治療（四)其他治療并發(fā)癥的治療(一)水、電解質(zhì)失調(diào)鈉、水平衡失調(diào)水腫者應(yīng)限制鹽和水的攝入可使用呋塞米(速尿)20mg利尿每日水的攝入量宜為前一日的出量再加500ml治療并發(fā)癥的治療治療高鉀血癥高血鉀的原因和限制鉀攝入血鉀>6.5mmol／L時(shí)5％碳酸氫鈉10％葡萄糖酸鈣50％葡萄糖50~100ml加普通胰島素6~12U靜脈注射緊急透析治療高鉀血癥治療代謝性酸中毒口服碳酸氫鈉12g，每日3次HCO3低于13.5mmol／L，尤其伴有昏迷或深大呼吸時(shí)，應(yīng)靜脈補(bǔ)堿，一般先將HCO3提高到17.1mmol／L緊急透析治療代謝性酸中毒性利尿→Na+重吸收↓表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過功能↑，腎小管對(duì)K+、H+的分泌功能↑，在體液因素的作用下對(duì)Na+等吸收↓腎血管內(nèi)有纖維蛋白沉著，妨礙RBC在血管內(nèi)流動(dòng)，RBC受到機(jī)械損傷而破裂其發(fā)生機(jī)制氮質(zhì)血癥，尿素向消化道彌散，尿素經(jīng)唾液尿素酶和腸腔細(xì)菌尿素酶分解產(chǎn)氨，氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或潰瘍性炎，潰瘍的形成與甲狀旁腺激素刺激胃泌素分泌，后者刺激胃酸分泌增多所致。鉀尿量每日超過1000ml干擾1，25（OH）2D3合成，抑制腸對(duì)鈣磷的吸收急性間質(zhì)性腎炎約占9%，周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變尿毒癥神經(jīng)炎5mmol/L，則迅速處理應(yīng)避免鋁的攝入，使用去鐵胺對(duì)于尚未達(dá)到透析指征者，可暫行對(duì)癥處理。腎臟的代償儲(chǔ)備能力非常強(qiáng)大，可在很長時(shí)間內(nèi)維持腎功能處于臨界水平，但不能耐受額外的負(fù)荷增加，可因感染、創(chuàng)傷及失血等情況，組織蛋白分解加強(qiáng)，或腎血流減少，GFR↓↓而誘發(fā)腎功能不全。治療磷鈣平衡失調(diào)和腎性骨營養(yǎng)不良癥早期防治高磷血癥餐時(shí)碳酸鈣腎性骨病的治療骨化三醇口服；甲狀旁腺次全切除術(shù)；應(yīng)避免鋁的攝入，使用去鐵胺磷鈣乘積升高≥70(單位為mg/d1)，則可發(fā)生異位鈣化，引起內(nèi)臟、皮下、關(guān)節(jié)、血管鈣化和腎功能惡化。性利尿→Na+重吸收↓治療磷鈣平衡失調(diào)和腎性骨營養(yǎng)不良癥治療(二)心血管和肺并發(fā)癥高血壓多數(shù)是容量依賴性清除鈉水潴溜降壓藥，首選ACEI，目標(biāo)一般為130/80mmHg尿毒癥性心包炎積極透析出現(xiàn)心包填塞征象時(shí)，應(yīng)急作心包穿刺或引流心力衰竭透析、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療(二)心血管和肺并發(fā)癥治療(三)血液系統(tǒng)并發(fā)癥治療腎性貧血充分透析葉酸缺鐵者應(yīng)補(bǔ)充鐵劑重組人紅細(xì)胞生成素(rHuEPO，簡稱EPO)每周用量開始為80120U/kg，分23次皮下注射目標(biāo)Hb上升110120g/L,達(dá)標(biāo)后減量維持EPO的不良反應(yīng)主要是高血壓治療(三)血液系統(tǒng)并發(fā)癥治療腎性貧血治療(四)感染選用腎毒性最小的藥物(五)神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀充分透析骨化三醇、B族維生素補(bǔ)充營養(yǎng)(六)其他糖尿病腎衰竭皮膚瘙癢不宜妊娠治療(四)感染治療替代治療（replacementtherapy）透析療法可替代腎的排泄功能，但不能代替內(nèi)分泌和代謝功能血液透析和腹膜透析血肌酐高于707μmol／L通常應(yīng)先作透析一個(gè)時(shí)期，才考慮腎移植治療替代治療（replacementtherapy）腎功能不全課件課件腎功能不全課件課件68腎臟的生理功能生成尿液水、代謝產(chǎn)物、廢物保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量調(diào)節(jié)細(xì)胞外液滲透濃度調(diào)節(jié)酸堿平衡

內(nèi)分泌功能分泌激素:腎素腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)前列腺素族紅細(xì)胞生成素降解部分內(nèi)分泌激素作為腎外激素的靶器官腎小球?yàn)V過腎小管重吸收、排泌腎臟的生理功能生成尿液腎小球?yàn)V過(二)心血管和肺并發(fā)癥前列腺肥大和腫瘤等引起。性功能障礙是尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)。重吸收氨基酸、蛋白、碳酸氫根、鈉、鉀、水、葡萄糖等尿素隨汗液排出，形成細(xì)小的白色結(jié)晶，稱尿素霜腎功能不全的線索夜尿增多，貧血加重⑵VitD代謝障礙佝僂病和骨軟化癥使腎功能獲得改善。黃體生成素增加可致男性乳房女性化。腎毒性藥物：氨基糖苷類抗生素等補(bǔ)充B族維生素、維生素C和葉酸腎毒性藥物：氨基糖苷類抗生素等分泌激素:腎素腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)前列腺素族紅細(xì)胞生成素腎小管功能↓莫氏試驗(yàn)、PSP試驗(yàn)、尿β2MG等小球?yàn)V過率（GFR）急劇減少腎小管發(fā)生變性、腎臟的生理功能腎小球?yàn)V過血漿，生成原尿腎小管重吸收氨基酸、蛋白、碳酸氫根、鈉、鉀、水、葡萄糖等排泌氫、鉀、氨、藥物、毒物等濃縮稀釋功能腎血管充分的血流量，保證腎臟的正常功能(二)心血管和肺并發(fā)癥腎臟的生理功能腎小球腎功能不全

renalinsufficiency當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，人體內(nèi)環(huán)境就會(huì)發(fā)生紊亂，其主要表現(xiàn)為代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有尿量和尿質(zhì)的改變以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起一系列病理生理變化，這就是腎功能不全。根據(jù)發(fā)病的急緩和病程長短分為急性腎功能不全（ARI）慢性腎功能不全（CRI）腎功能不全

renalinsufficiency當(dāng)各種病因腎功能不全發(fā)展過程當(dāng)各種原因引起腎功能障礙時(shí)首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙繼之引起體內(nèi)代謝紊亂與內(nèi)分泌功能障礙嚴(yán)重時(shí)還可使各系統(tǒng)發(fā)生病理變化分急性和慢性，但都以尿毒癥告終腎功能不全發(fā)展過程當(dāng)各種原因引起腎功能障礙時(shí)急性腎功能不全

acuterenalinsufficiency

定義指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，腎小球?yàn)V過率（GFR）急劇減少腎小管發(fā)生變性、壞死；以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的一種急性病理過程；臨床上主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或無尿。急性腎功能不全

acuterenalinsufficie急性腎功能不全的原因與分類（一）腎前性急性腎衰見于各種原因?qū)е碌哪I臟血液灌注急劇減少，而腎臟本身無器質(zhì)性病變。其常見的原因有血容量的不足各種原因所致的大失血；胃腸道的液體丟失；經(jīng)腎臟丟失。急性腎功能不全的原因與分類（一）腎前性急性腎衰急性腎功能不全的原因與分類心輸出量減少如充血性心衰肝腎綜合征血管床容量的擴(kuò)張過敏性休克如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎小管壞死，發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭。急性腎功能不全的原因與分類心輸出量減少如充血性心衰（二）腎性急性腎衰由于各種原因?qū)е碌哪I臟實(shí)質(zhì)性損傷引起的急性腎功能衰竭。常見的病因:急性腎小管壞死約占腎性急性腎衰竭的75%。腎缺血各種原因引起的有效循環(huán)血量不足，沒有得到及時(shí)的糾正，導(dǎo)致嚴(yán)重的持續(xù)性的腎臟血流灌注不足所致；腎中毒外源性腎毒性藥物，重金屬，有機(jī)毒物，生物毒素等；內(nèi)源性肌紅蛋白、血紅蛋白和尿酸等。（二）腎性急性腎衰急性腎小球腎炎約占7%急性間質(zhì)性腎炎約占9%，主要病因有感染細(xì)菌、病毒、寄生蟲等；藥物青霉素類、頭孢菌素類、磺胺類等。4.急性腎血管疾病約占4%5.慢性腎臟疾病的急劇加重急性腎小球腎炎約占7%（三）腎后性急性腎衰竭主要見于從腎盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常轉(zhuǎn)為無尿，常見原因有輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為可逆性，如能及時(shí)解除梗阻，腎功能可很快恢復(fù)。（三）腎后性急性腎衰竭分型少尿型:尿量減少，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒非少尿型發(fā)病初期尿量不減少，而且無明顯多尿期，有進(jìn)行性氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等，高鉀血癥較輕，預(yù)后較好分型少尿型:尿量減少，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和少尿型急性腎功能不全發(fā)病經(jīng)過分少尿期、多尿期和恢復(fù)期少尿期持續(xù)816天,一般到21天進(jìn)入多尿期。少尿（尿量少于400ml/日）或無尿（尿量少于100ml/日）少尿型急性腎功能不全發(fā)病經(jīng)過少尿型急性腎功能不全表現(xiàn)水腫、高血壓、心力衰竭、高血鉀、低血鈉、代酸、尿毒癥處理嚴(yán)格控制入液量內(nèi)生水300400ml/日非顯性失水600900ml/日營養(yǎng)方面100克糖有抑制蛋白質(zhì)分解的作用糾正高血鉀、代酸、心衰、必要時(shí)透析少尿型急性腎功能不全表現(xiàn)GFR↓↓→非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物排出↓→磷酸、硫酸蓄積②腎小管濃縮功能受損，重吸收水分減少。急性腎功能不全的原因與分類約占腎性急性腎衰竭的75%。腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，人體內(nèi)環(huán)境就會(huì)發(fā)生紊亂，其主要表現(xiàn)為代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有尿量和尿質(zhì)的改變以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起一系列病理生理變化，這就是腎功能不全。(三)其他病理生理變化1,25(OH)2VD3減少導(dǎo)致骨軟化癥；(二)必需氨基酸的應(yīng)用熱量每日至少需要125.⑵VitD代謝障礙佝僂病和骨軟化癥部分發(fā)展成慢性腎功能不全尿毒癥晚期患者可出現(xiàn)尿毒癥性心包炎（發(fā)生率40～50％），為纖維素性。(25～60mg/dl)各種原因所致的大失血；少尿型急性腎功能不全多尿期尿量大于2000ml/日多尿的機(jī)制腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)受損的腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)少尿期滯留的尿素等的滲透性利尿作用腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除GFR↓↓→非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物排出↓→磷酸、硫酸蓄積少尿型少尿型急性腎功能不全多尿期表現(xiàn)持續(xù)10－14天/48周>4周者預(yù)后不良。仍然存在高氮質(zhì)血癥血鉀高→正?！偷外c/脫水抵抗力差容易感染少尿型急性腎功能不全多尿期表現(xiàn)少尿型急性腎功能不全恢復(fù)期一般在發(fā)病后一個(gè)月左右進(jìn)入恢復(fù)期，腎功能的恢復(fù)需要312月部分發(fā)展成慢性腎功能不全決定因素原發(fā)腎臟病變少尿時(shí)間長短年齡少尿型急性腎功能不全恢復(fù)期每日水的攝入量宜為前一日的出量再加500ml消化系統(tǒng)癥狀是尿毒癥最早、最突出的表現(xiàn)。因肺氣體交換功能障礙發(fā)生低氧血癥；腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除病史以往慢性腎臟病史（浮腫、高血壓、尿液變化）或可影響腎臟的全身疾病史急性間質(zhì)性腎炎約占9%，(25～60mg/dl)部分發(fā)展成慢性腎功能不全高血壓多數(shù)是容量依賴性病人免疫功能低下，這些都與體內(nèi)毒性物質(zhì)對(duì)淋巴細(xì)胞分化和成熟有抑制作用或?qū)α馨图?xì)胞有毒性作用有關(guān)。無需特殊治療，主要是加強(qiáng)病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測(cè)腎功能，避免使用腎毒性藥物。高血壓多數(shù)是容量依賴性診斷明確的病史突然少尿/無尿（非少尿型除外）伴有蛋質(zhì)血癥水電解質(zhì)平衡紊亂，代酸代謝產(chǎn)物的積聚輔助檢查每日水的攝入量宜為前一日的出量再加500ml診斷明確的病防治原則

（一）原發(fā)病的治療積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重ARI的因素；快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量，防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物。防治原則

（一）原發(fā)病的治療口服碳酸氫鈉12g，每日3次目標(biāo)Hb上升110120g/L,達(dá)標(biāo)后減量維持急性腎小球腎炎約占7%早期——高血氯性代謝性酸中毒>4周者預(yù)后不良。當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，人體內(nèi)環(huán)境就會(huì)發(fā)生紊亂，其主要表現(xiàn)為代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有尿量和尿質(zhì)的改變以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起一系列病理生理變化，這就是腎功能不全。其發(fā)生機(jī)制氮質(zhì)血癥，尿素向消化道彌散，尿素經(jīng)唾液尿素酶和腸腔細(xì)菌尿素酶分解產(chǎn)氨，氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或潰瘍性炎，潰瘍的形成與甲狀旁腺激素刺激胃泌素分泌，后者刺激胃酸分泌增多所致。各種原因所致的大失血；急性腎功能不全的原因與分類皮膚瘙癢與甲狀旁腺功能亢進(jìn)、尿毒癥毒素沉積于皮膚有關(guān)當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，人體內(nèi)環(huán)境就會(huì)發(fā)生紊亂，其主要表現(xiàn)為代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有尿量和尿質(zhì)的改變以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起一系列病理生理變化，這就是腎功能不全。性功能障礙是尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)。（二）少尿期的治療

ARF診斷一旦確立，有透析指征者，應(yīng)盡快給予早期透析治療；對(duì)于尚未達(dá)到透析指征者，可暫行對(duì)癥處理。嚴(yán)格控制水鈉的攝入在體液丟失糾正之后，要堅(jiān)持“量出為入”的原則，嚴(yán)格控制水鈉的攝入。每日的入液量=前一日的尿量+其他顯性失水量+非顯性失水量如有發(fā)熱，則T每增加10C，每日應(yīng)增加入量100ml?？诜妓釟溻c12g，每日3次（二）少尿期的治療飲食和營養(yǎng)盡可能地供給足夠的熱能和限制蛋白質(zhì)的攝入，防止內(nèi)源性和外源性蛋白質(zhì)的分解代謝增強(qiáng)?？刂拼x性酸中毒SB處理高鉀血癥如血清鉀超過6.5mmol/L，則迅速處理靜脈注射高滲葡萄糖；靜脈補(bǔ)堿（SB）以糾正酸中毒；靜脈注射葡萄糖酸鈣；口服鈉型離子交換樹脂并加服25%山梨醇導(dǎo)瀉嚴(yán)重的高鉀血癥應(yīng)盡快進(jìn)行透析治療。預(yù)防和治療并發(fā)感染飲食和營養(yǎng)（三）多尿期的治療多尿期開始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復(fù)，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測(cè)，及時(shí)糾正水鈉缺失和低鉀血癥。（四）恢復(fù)期的治療無需特殊治療，主要是加強(qiáng)病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測(cè)腎功能，避免使用腎毒性藥物。（三）多尿期的治療急性功能性腎衰竭和器質(zhì)性腎衰竭的鑒別尿指標(biāo)功能性ARI器質(zhì)性ARI尿比重＞1.020＜1.015尿滲透壓(mOsm/L)＞700＜250尿鈉含量(mmol/L)＜20＞40尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量陰性至微量＋尿沉渣鏡檢基本正常透明、顆粒、細(xì)胞管型、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和變性壞死上皮細(xì)胞補(bǔ)液原則充分?jǐn)U容量出而入，寧少勿多急性功能性腎衰竭和器質(zhì)性腎衰竭的鑒別尿指標(biāo)功能性ARI器質(zhì)性慢性腎功能衰竭

chronicrenalinsufficiency各種慢性腎臟病變進(jìn)展，以致腎功能嚴(yán)重惡化，引起代謝廢物積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，出現(xiàn)消化、血液、神經(jīng)、循環(huán)等全身各系統(tǒng)癥狀，稱為慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭

chronicrenalinsuffic病因腎臟病變慢性腎小球腎炎（占50～60％）、慢性間質(zhì)性腎炎（腎盂腎炎）、腎結(jié)核、腎結(jié)石晚期。尿路梗阻前列腺增生、肥大、腫瘤壓迫、尿道狹窄等致使尿液返流、腎盂擴(kuò)張、積水，繼發(fā)感染損傷腎實(shí)質(zhì)。全身性疾病及中毒高血壓性腎小動(dòng)脈硬化、全身性紅斑性狼瘡、鉛、汞中毒。病因腎臟病變慢性腎小球腎炎（占50～60％）、慢性間質(zhì)病因

任何疾病能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均可引起腎衰。國外：糖尿病腎病多囊腎等高血壓腎病腎小球腎炎國內(nèi)：腎小球腎炎高血壓腎病糖尿病腎病結(jié)締組織疾病多囊腎等VS.病因任何疾病能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均可引起腎CRF的病因腫瘤（MM）腎小球腎炎過敏性疾病（過敏性紫癜）糖尿病多囊腎，先天畸形代謝性疾?。ㄍ达L(fēng)）自身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血壓慢性腎衰竭梗阻性腎病全身感染性疾病（乙肝）慢性腎盂腎炎CRF的病因腫瘤（MM）腎小球腎炎過敏性疾病糖尿病多發(fā)病過程代償期腎的儲(chǔ)備能力下降殘存的腎單位功能性代償和代償性肥大表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過功能↑，腎小管對(duì)K+、H+的分泌功能↑，在體液因素的作用下對(duì)Na+等吸收↓腎臟的調(diào)節(jié)功能減弱腎臟可通過改變尿量、尿液成分和酸堿度來調(diào)節(jié)腎功能障礙所引起的內(nèi)環(huán)境紊亂。如慢性腎病→GFR↓→健存腎單位濾出的尿素↑，滲透性利尿→Na+重吸收↓ANP釋放↑→尿Na+排出↑發(fā)病過程代償期尿路梗阻前列腺增生、肥大、腫瘤壓迫、尿道狹窄等致使尿液返流、腎盂擴(kuò)張、積水，繼發(fā)感染損傷腎實(shí)質(zhì)。目標(biāo)Hb上升110120g/L,達(dá)標(biāo)后減量維持鉀尿量每日超過1000ml口服碳酸氫鈉12g，每日3次少尿型:尿量減少，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒受損的腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)部分發(fā)展成慢性腎功能不全②腎小管濃縮功能受損，重吸收水分減少。一個(gè)縮小的腎臟B超，X平片病史以往慢性腎臟病史（浮腫、高血壓、尿液變化）或可影響腎臟的全身疾病史口服鈉型離子交換樹脂并加服25%山梨醇導(dǎo)瀉除原發(fā)病外無特殊癥狀發(fā)病機(jī)制腎臟的代償儲(chǔ)備能力非常強(qiáng)大，可在很長時(shí)間內(nèi)維持腎功能處于臨界水平，但不能耐受額外的負(fù)荷增加，可因感染、創(chuàng)傷及失血等情況，組織蛋白分解加強(qiáng)，或腎血流減少，GFR↓↓而誘發(fā)腎功能不全。失代償期由于腎功能進(jìn)一步受損，其儲(chǔ)備功能和適應(yīng)代償功能逐漸下降，殘存的腎單位已不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒定，而逐漸出現(xiàn)RI以至RF的癥狀，最終以尿毒癥告終。尿路梗阻前列腺增生、肥大、腫瘤壓迫、尿道狹窄等致使尿液返流、慢性腎衰臨床分期分期GFRBUNCr臨床癥狀腎功能不全代償期＞50ml

＜9mmol/L(＜25mg/dl)＜178umol/L

(＜2mg/dl)除原發(fā)病外

無特殊癥狀氮質(zhì)血癥50～25ml/分

9-20mmol/L(25～60mg/dl)178-445umol/L(2～5mg/dl)乏力↑、貧血↑、夜尿↑、消化道不適尿毒癥＜25ml/分

＞20mmol/L(＞60mg/dl)445umol/l(＞5mg/dl)尿毒癥各系統(tǒng)癥狀若GFR＜10ml/分稱尿毒癥晚期或終末期BUNmg/dl×0.375=mmol/Lmmol/L×2.8=mg/dlScrmg/dl×88.4=umol/Lumol/L×0.0113=mg/dl慢性腎衰臨床分期分期GFRBUNCr臨床癥狀腎功能不全代償期慢性腎病臨床分期分期GFR[ml/（min*1.73m2)]診療策略1≥90病因診斷和治療合并癥的治療260-89延緩腎功能的進(jìn)展330-59并發(fā)癥的評(píng)估和治療415-29腎臟替代治療的準(zhǔn)備5<15或透析腎臟替代慢性腎病臨床分期分期GFR診療策略1≥90病因診斷和治療合并臨床表現(xiàn)（一）泌尿功能障礙尿量的變化早期夜尿、多尿晚期少尿⑴夜尿機(jī)制①慢性腎功能障礙，健存腎單位通過夜以繼日的工作來排出過多的代謝廢物和水分；②腎小管濃縮功能受損，重吸收水分減少。臨床表現(xiàn)（一）泌尿功能障礙臨床表現(xiàn)⑵多尿機(jī)制①健存腎單位功能代償性增加，單個(gè)腎單位的原尿量增加，溶質(zhì)多，流速快，妨礙水的重吸收；②慢性腎盂腎炎，髓質(zhì)高滲環(huán)境的破壞。⑶少尿和無尿腎單位極度減少臨床表現(xiàn)⑵多尿機(jī)制臨床表現(xiàn)尿滲透壓的變化早期——腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，出現(xiàn)低滲尿（尿相對(duì)密度最高＜1.020）臨床表現(xiàn)尿滲透壓的變化（二）體液內(nèi)環(huán)境的改變氮質(zhì)血癥由于GFR下降，含氮的代謝廢物如尿素、肌酐、尿酸等這些NPN在體內(nèi)蓄積。酸中毒早期——高血氯性代謝性酸中毒

腎小管上皮細(xì)胞氨合成障礙→泌H+↓→NaHCO3重吸收↓→鈉水排出↑→細(xì)胞外容量↓→（+）RAAS→飲食中NaCl滯留→血氯↑→高血氯性代謝性酸中毒晚期——AG增高型代謝性酸中毒GFR↓↓→非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物排出↓→磷酸、硫酸蓄積（二）體液內(nèi)環(huán)境的改變臨床表現(xiàn)(三)其他病理生理變化腎性高血壓機(jī)制腎素—血管緊張素系統(tǒng)的活性增強(qiáng)鈉水潴留腎分泌的抗高血壓物質(zhì)（PGA2、PGE2）減少臨床表現(xiàn)(三)其他病理生理變化臨床表現(xiàn)腎性貧血97%機(jī)制EPO生成減少CRI時(shí)潴留的毒性物質(zhì)抑制RBC的生成RBC破壞加速→毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，鈉泵失靈，RBC膜的脆性↑，易于破壞；腎血管內(nèi)有纖維蛋白沉著，妨礙RBC在血管內(nèi)流動(dòng)，RBC受到機(jī)械損傷而破裂鐵的再利用障礙出血臨床表現(xiàn)腎性貧血97%臨床表現(xiàn)出血傾向17%20%目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少等。臨床表現(xiàn)出血傾向17%20%臨床表現(xiàn)腎性骨營養(yǎng)不良慢性腎功能不全時(shí)所表現(xiàn)的骨病。見于幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。機(jī)制⑴鈣磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)——骨質(zhì)疏松和骨硬化⑵VitD代謝障礙佝僂病和骨軟化癥⑶酸中毒促進(jìn)骨鹽的溶解；干擾1，25（OH）2D3合成，抑制腸對(duì)鈣磷的吸收臨床表現(xiàn)腎性骨營養(yǎng)不良心血管系統(tǒng)80％以上的尿毒癥患者有心血管損害，50％的尿毒癥患者死于心力衰竭和心律失常。心力衰竭是尿毒癥患者常見的并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為水腫的出現(xiàn)或加重、血壓升高、呼吸困難、肝淤血腫大、頸靜脈充盈等。尿毒癥晚期患者可出現(xiàn)尿毒癥性心包炎（發(fā)生率40～50％），為纖維素性。表現(xiàn)發(fā)熱、心前區(qū)疼痛、胸骨后壓迫感、刺痛、低血壓、心包摩擦音及心界擴(kuò)大。心血管系統(tǒng)80％以上的尿毒癥患者有心血管損害，50％的尿毒癥分急性和慢性，但都以尿毒癥告終其發(fā)生機(jī)制氮質(zhì)血癥，尿素向消化道彌散，尿素經(jīng)唾液尿素酶和腸腔細(xì)菌尿素酶分解產(chǎn)氨，氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或潰瘍性炎，潰瘍的形成與甲狀旁腺激素刺激胃泌素分泌，后者刺激胃酸分泌增多所致。慢性腎功能衰竭

chronicrenalinsufficiency腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除急性間質(zhì)性腎炎約占9%，首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙分少尿期、多尿期和恢復(fù)期主要見于從腎盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿(三)其他病理生理變化(＜2mg/dl)急性腎功能不全的原因與分類如慢性腎病→GFR↓→健存腎單位濾出的尿素↑，滲透呼吸系統(tǒng)由于免疫功能低下，患者常發(fā)生肺部感染，并因此而死亡。因尿素經(jīng)唾液酶分解成氨，患者呼出氣體有氨味；因肺氣體交換功能障礙發(fā)生低氧血癥；由于肺毛細(xì)血管通透性增加（毒物作用），引起肺水腫，稱“尿毒癥肺”。大約20％的患者有纖維素性胸膜炎，可能與尿素刺激有關(guān)。此外，心力衰竭和肺部感染可引起胸膜腔積液。分急性和慢性，但都以尿毒癥告終呼吸系統(tǒng)由于免疫功能低下，患者消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)癥狀是尿毒癥最早、最突出的表現(xiàn)。有口淡無味、食欲不振或食后腹脹，病情加重出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、口腔潰瘍嘔血、便血等。其發(fā)生機(jī)制氮質(zhì)血癥，尿素向消化道彌散，尿素經(jīng)唾液尿素酶和腸腔細(xì)菌尿素酶分解產(chǎn)氨，氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或潰瘍性炎，潰瘍的形成與甲狀旁腺激素刺激胃泌素分泌，后者刺激胃酸分泌增多所致。消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)癥狀是尿毒癥最早、最突出的表現(xiàn)。有口淡無味、內(nèi)分泌系統(tǒng)ADS分泌增加致鈉水潴留引起高血壓；胃泌素增加導(dǎo)致胃腸道潰瘍；甲狀旁腺激素增加誘發(fā)骨質(zhì)疏松和骨病；黃體生成素增加可致男性乳房女性化。1,25(OH)2VD3減少導(dǎo)致骨軟化癥；促紅細(xì)胞生成素減少引起貧血。性功能障礙是尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)。有性欲低下、睪丸萎縮、精子生成減少、閉經(jīng)或月經(jīng)失調(diào)、不孕等。內(nèi)分泌系統(tǒng)ADS分泌增加致鈉水潴留引起高血壓；胃泌素增加導(dǎo)致免疫系統(tǒng)60％以上尿毒癥患者常有嚴(yán)重感染，是病人主要死因之一。易患流行性感冒、結(jié)核、病毒性肝炎等，惡性腫瘤的發(fā)生率明顯高于一般人群，移植排斥反應(yīng)也明顯低下。病人免疫功能低下，這些都與體內(nèi)毒性物質(zhì)對(duì)淋巴細(xì)胞分化和成熟有抑制作用或?qū)α馨图?xì)胞有毒性作用有關(guān)。免疫系統(tǒng)60％以上尿毒癥患者常有嚴(yán)重感染，是病人主要死因之一皮膚改變尿毒癥患者面色蒼白或黃褐色，分別因貧血和彌漫性黑色素沉著所致尿素隨汗液排出，形成細(xì)小的白色結(jié)晶，稱尿素霜皮膚瘙癢與甲狀旁腺功能亢進(jìn)、尿毒癥毒素沉積于皮膚有關(guān)皮膚改變尿毒癥患者面色蒼白或黃褐色，分別因貧血和彌漫性黑色素代謝紊亂糖代謝50～70％的患者糖耐量降低。主要原因是尿毒癥毒素的作用使胰腺β細(xì)胞釋放胰島素減少、外周組織對(duì)胰島素反應(yīng)性降低和胰島素拮抗物生成。蛋白質(zhì)合成障礙，分解增強(qiáng)。加之蛋白質(zhì)攝入不足，出現(xiàn)負(fù)氮平衡和低蛋白血癥。脂肪代謝血清甘油三酯增高，因胰島素拮抗物使肝臟合成甘油三酯增加，或脂蛋白酶活性降低甘油三酯清除率降低所致。長期高脂血癥可促使動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展。代謝紊亂糖代謝50～70％的患者糖耐量降低。主要原因是尿毒癥精神、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)早期軟弱、乏力；頭痛、頭昏；智力↓、記憶力↓以后（興奮）煩躁、失眠、興奮→驚厥、抽搐（抑制）淡漠、嗜睡、半昏迷→昏迷原因腦水腫、腦出血；酸中毒、電解質(zhì)紊亂等精神、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)精神、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變尿毒癥神經(jīng)炎特點(diǎn)（1）肢體對(duì)稱性，緩慢進(jìn)行性（2）先下肢后上肢，先遠(yuǎn)端后近端（3）先感覺后運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)下肢、末端、麻木、感覺異常、過敏、遲鈍肢體乏力、腱反射↓、嚴(yán)重時(shí)肢體活動(dòng)無能檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度↓原因代謝毒物潴留，尤其是中分子物質(zhì)精神、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變尿毒癥神經(jīng)炎慢性腎衰的診斷要點(diǎn)病史以往慢性腎臟病史（浮腫、高血壓、尿液變化）或可影響腎臟的全身疾病史腎功能不全的線索夜尿增多，貧血加重一個(gè)縮小的腎臟B超，X平片化驗(yàn)?zāi)I功能減退的實(shí)驗(yàn)室依據(jù)腎小球功能↓BUN、Scr、血β2MG(1735ug/ml),Ccr等腎小管功能↓莫氏試驗(yàn)、PSP試驗(yàn)、尿β2MG等慢性腎衰的診斷要點(diǎn)病史以往慢性腎臟病史（浮腫、高血壓、尿液變治療治療基礎(chǔ)疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素延緩慢性腎衰竭的發(fā)展并發(fā)癥的治療替代治療治療治療基礎(chǔ)疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素治療治療基礎(chǔ)疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素治療基礎(chǔ)疾病，可望腎功能有不同程度的改善。例如狼瘡腎炎的尿毒癥。糾正某些使腎衰竭惡化的可逆因素，亦可使腎功能獲得改善。治療治療基礎(chǔ)疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素當(dāng)腎功能只有正常的25％-50％時(shí)，處于癥狀發(fā)生的邊緣。促使腎衰竭惡化的因素血容量不足：可使腎小球?yàn)V過率下降感染：呼吸道感染、尿路感染、敗血癥等尿路梗阻：尿路結(jié)石心力衰竭和嚴(yán)重心律失常腎毒性藥物：氨基糖苷類抗生素等急性應(yīng)激狀態(tài)：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)等高血壓：惡性高血壓或高血壓的降壓過快過劇高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化治療當(dāng)腎功能只有正常的25