第六章

心血管系統(tǒng)疾病病理學(xué)教研室

主要講授內(nèi)容第一節(jié)動脈粥樣硬化第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化癥冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第三節(jié)高血壓病第四節(jié)風(fēng)濕病第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

第一節(jié)

動脈粥樣硬化

(Atherosclerosis,AS)

動脈粥樣硬化：主要累及大、中動脈，基本病變是動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積、內(nèi)膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成，致管壁變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)病變。發(fā)病年齡：中、老年人

9歲以下主動脈脂紋檢出率為：11.5%10~19歲主動脈脂紋檢出率為：48.96%40~49歲病變發(fā)展最快部位：動脈分支開口及血管彎曲的凸面

一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）危險因素

1高脂血癥

4致繼發(fā)性高脂血癥的疾病

2高血壓

3吸煙

5遺傳因素

6其他因素脂血管1.高脂血癥：是指血漿總膽固醇（TC）和或 甘油三酯（TG）的異常增高。

血漿低密度脂蛋白（LDL）血漿極低密度脂蛋白（VLDL）AS

血漿高密度脂蛋白（HDL）4.致繼發(fā)性高脂血癥的疾病

1）糖尿?。篢GVLDLHDL2）高胰島素血癥：促進(jìn)動脈壁平滑肌增生

3）甲狀腺功能減退癥和腎病綜合征：引起高膽固醇血癥LDL2.高血壓：

血流管壁內(nèi)膜損傷脂質(zhì)蛋白滲入內(nèi)膜單核細(xì)胞轉(zhuǎn)為泡沫細(xì)胞

AS3.吸煙：

1）一氧化碳血管內(nèi)皮缺氧性損傷；

2）血中LDL易于氧化單核細(xì)胞轉(zhuǎn)為泡沫細(xì)胞；

3）糖蛋白激活凝血因子VIII促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增生。5.遺傳因素

1）LDL受體的基因突變

2）家族性高膽固醇血癥6.其他因素

1）年齡

2）性別：雌激素降低膽固醇，改善血管內(nèi)皮功能

3）肥胖

（二）發(fā)病機(jī)理：未明1、脂質(zhì)滲入學(xué)說2、內(nèi)皮損傷學(xué)說(損傷-應(yīng)答反應(yīng)學(xué)說）3、慢性炎癥學(xué)說4、平滑肌增殖或突變學(xué)說5、單核－巨噬細(xì)胞作用學(xué)說

1、脂質(zhì)滲入學(xué)說

高脂血癥（小、致密LDL)

內(nèi)皮細(xì)胞損傷內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加脂質(zhì)沉積在內(nèi)膜泡沫細(xì)胞

2、內(nèi)皮損傷學(xué)說

內(nèi)皮細(xì)胞損傷分泌生長因子(MPC-1,PDGF等）吸引單核細(xì)胞激活動脈中膜SMC

單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞SMC源性泡沫細(xì)胞3、平滑肌突變學(xué)說

中膜平滑肌細(xì)胞增生、游走內(nèi)膜肌源性泡沫細(xì)胞4、炎癥學(xué)說

C－反應(yīng)蛋白（CRP）

刺激內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘連分子抑制內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生一氧化氮刺激巨噬細(xì)胞吞噬LDL膽固醇增加內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生血漿酶原激活物抑制劑激活血管緊張素－1受體促進(jìn)血管平滑肌增殖

動脈粥樣硬化

預(yù)測冠心病的臨床檢測指標(biāo)5、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說1）吞噬作用：單核細(xì)胞泡沫細(xì)胞；2）促進(jìn)增殖作用：釋放生長因子和細(xì)胞因子促進(jìn)中膜平滑肌細(xì)胞的遷移和增生；3）參與炎癥與免疫過程：T淋巴細(xì)胞。二、病理變化（一）基本病變（二）主要動脈的病變（一）基本病變1、脂紋2、纖維斑塊3、粥樣斑塊4、繼發(fā)性病變1、脂紋(fattystreak)

大體：黃色斑點(diǎn)或條紋（不隆起或微隆起）鏡下：大量泡沫細(xì)胞聚集泡沫細(xì)胞的來源：

1）巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞

2）肌源性泡沫細(xì)胞2、纖維斑塊(fibrousplaque)大體：灰黃色、瓷白色斑塊鏡下：表面：纖維帽（SMC和細(xì)胞外基質(zhì)）表面下：增生的SMC、巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞及細(xì)胞外脂質(zhì)、基質(zhì)

纖維斑塊纖維帽3、粥樣斑塊(atheromatousplaque)粥瘤大體：表面：灰黃色斑塊切面：纖維帽下方多量黃色粥糜樣物鏡下：表面：纖維帽其下：膽固醇結(jié)晶、壞死物、鈣鹽底部及邊緣：肉芽組織、淋巴及泡沫C、中膜：SMC萎縮，彈性纖維破壞粥樣斑塊粥樣斑塊粥樣斑塊粥樣斑塊（鈣化）4、繼發(fā)性改變

斑塊內(nèi)出血（血腫進(jìn)一步阻塞管腔）斑塊破裂（粥瘤樣潰瘍，栓塞）血栓形成（阻塞管腔，梗死）鈣化（管壁變硬、脆）動脈瘤形成（破裂大出血）血管管腔狹窄（組織缺血）斑塊內(nèi)出血冠狀動脈血栓形成主動脈血栓形成鈣化主動脈瘤并血栓形成內(nèi)膜最早脂紋積纖維斑塊進(jìn)展期粥樣斑塊危害大最后還有繼發(fā)病

（二）主要動脈的病變1、主動脈粥樣硬化2、冠狀動脈粥樣硬化3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化4、腎動脈粥樣硬化5、四肢動脈粥樣硬化6、腸系膜動脈粥樣硬化主脈破裂危險大冠脈阻塞心梗死腦脈硬化癡呆傻腎脈硬化腎固縮肢脈硬化走路跛腸脈硬化腸梗阻

第二節(jié)

冠狀動脈粥樣硬化

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化

(coronaryartherosclerosis)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(coronaryartheroscleroticheartdisease)

一、冠狀動脈粥樣硬化發(fā)?。耗卸嘤谂?，北多于南。好發(fā)：左冠狀動脈前降支，血管的心壁側(cè)狹窄：Ⅰ級≤

25%；Ⅱ級26%~50%；

Ⅲ級51%~75%；Ⅳ級≥76%。后果：常伴發(fā)冠脈痙攣，引起心絞痛，心肌梗死等。二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈性心臟病（CHD,冠心?。?/p>

指因冠狀動脈狹窄引起的心肌供血不足所造成的缺血性心臟病。

病因：

冠狀動脈供血不足：冠狀動脈左前降支粥樣硬化；冠狀動脈痙攣；冠狀動脈炎。

心肌耗氧量劇增而冠狀動脈供血不能相應(yīng)增加，冠脈相對供血不足。類型：心絞痛心肌梗死心肌纖維化冠狀動脈性猝死（一）心絞痛(anginapectoris)心絞痛：冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至心前區(qū)或左上肢，持續(xù)3－5分鐘，硝酸酯或休息可緩解。大多有誘因（勞累，情緒激動、血壓）心肌缺血引起的反射性癥狀類型：

1、穩(wěn)定性心絞痛（斑塊阻塞＞75%）

僅在負(fù)荷時發(fā)作，休息、硝酸甘油治療。

2、不穩(wěn)定性心絞痛（斑塊破裂、血栓形成而誘發(fā)）進(jìn)行性加重，在負(fù)荷時、休息時均可發(fā)作。

3、變異性心絞痛：多無誘因，休息或夢醒時發(fā)作，與痙攣有關(guān)。（二）心肌梗死(myocardialinfarction，MI)

冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解；伴發(fā)熱、白細(xì)胞增多、紅細(xì)胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進(jìn)行性心電圖變化；并發(fā)心率失常、休克或心力衰竭。部分有誘因。1、類型

①心內(nèi)膜下心肌梗死

內(nèi)層1/3多發(fā)性小灶狀（0.5~1.5cm)壞死，嚴(yán)重時病灶擴(kuò)大融合，呈環(huán)狀梗死。（冠脈三大支嚴(yán)重狹窄+誘因）

②透壁性心肌梗死

全層或深達(dá)室壁2/3，病灶較大（2.5cm以上)

1）一支冠脈病變突出

2）冠狀動脈痙攣

3）冠狀動脈血栓好發(fā)部位：

左室前壁、心尖、室間隔前2/3（左冠脈前降支）

心內(nèi)膜下心肌梗死

冠狀動脈血栓形成好發(fā)部位：1、左室前壁、心尖及室間隔前2/3（50%）2、左室后壁、右心室及室間隔后1/3（25%）3、左室側(cè)壁、隔面及左房

透壁性心肌梗死

心肌梗死的發(fā)生部位2、病理變化（貧血性梗死）大體：

6小時內(nèi)：無變化6小時后：蒼白色8~9小時后：土黃色第4天后：充血出血帶第7天后：肉芽組織第2~8周：瘢痕心肌梗死心肌梗死心肌梗死

光鏡：貧血性梗死2小時：心肌纖維呈波浪狀3小時：肌漿凝聚4小時：肌核消失24小時：凝固性壞死第7天后：肉芽組織第2~8周：瘢痕3、合并癥心力衰竭：心內(nèi)膜下心梗累及二尖瓣乳頭肌心臟破裂：

透壁性心梗發(fā)生2W后，急性心包填塞或急性右心功能不全室壁瘤：常見于愈合期，繼發(fā)血栓形成和心功能不全附壁血栓形成：左心室多見心源性休克：

MI面積>40%急性心包炎：

纖維素性心包炎心率失常：

累及傳導(dǎo)系統(tǒng)心臟破裂心肌梗死的并發(fā)癥左心室梗死區(qū)破裂室壁瘤（三）心肌纖維化(myocardialfibrosis)心肌纖維化：中~重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性和（或）反復(fù)加重的缺血缺氧的結(jié)果。大體：心臟體積增大，重量增加，心腔擴(kuò)張。鏡下：心肌細(xì)胞彌漫性空泡變，多灶性陳舊性心肌梗死或瘢痕。（四）冠狀動脈性猝死

(suddencoronarydeath)40-50歲成年人，男性多見誘因突然暈倒，四肢抽搐、小便失禁，或突發(fā)呼吸困難、口吐白沫、迅速昏迷?？闪⒓此劳龌蛟?至數(shù)小時后死亡。冠脈中－重度粥樣硬化+出血/血栓冠脈狹窄，血流突然中斷引發(fā)室顫等心律失常。

沈某，男，84歲。三天前突然發(fā)生心前區(qū)悶痛而急診入院。入院檢查：心率92～96次／分，心律不齊，血壓126／104mmHg。心電圖提示心肌梗死。住院第三天血壓下降、呼吸及心跳停止而死亡。尸體解剖：全身水腫，尤以四肢最為明顯。心臟體積增大，心腔擴(kuò)張，左心室壁厚達(dá)2.0cm，左心室前壁有一梗死區(qū)，梗死區(qū)心內(nèi)膜處有附壁血栓形成。冠狀動脈可見粥樣硬化斑塊形成，導(dǎo)致冠狀動脈管腔發(fā)生狹窄，尤其是左前降支及右后降支更為嚴(yán)重。鏡下梗死區(qū)心肌細(xì)胞變性及壞死并有炎癥細(xì)胞浸潤。主動脈、髂動脈、肺動脈、腎動脈均有廣泛的粥樣斑塊形成，斑塊新舊與大小不一，向管腔內(nèi)突起。鏡下動脈內(nèi)膜下出現(xiàn)廣泛膽固醇結(jié)晶沉著，斑塊表面內(nèi)膜增厚，斑塊深部動脈中層肌纖維受壓而發(fā)生萎縮。部分斑塊形成潰瘍，潰瘍表面有血栓形成；部分粥樣斑塊發(fā)生出血；部分壞死區(qū)有鈣鹽沉著。

病史摘要【病理診斷】1．冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，并發(fā)心肌梗死伴血栓形成。2．動脈粥樣硬化，以主動脈、腎動脈及冠狀動脈為主，粥樣斑塊形成潰瘍及血栓?！締栴}】（一）什么是動脈粥樣硬化？（二）引起動脈粥樣硬化的原因有哪些？（三）動脈粥樣硬化是如何形成的？發(fā)病機(jī)制是什么？（四）試分析動脈粥樣硬化病變的發(fā)生發(fā)展過程。（五）案例動脈粥樣硬化主要發(fā)生在哪些動脈，病變特點(diǎn)是什么？

【案例分析討論】

根據(jù)尸解發(fā)現(xiàn)，本例主要疾病為動脈粥樣硬化，廣泛累及主動脈、冠狀動脈、髂動脈、肺動脈、腎動脈、下肢動脈等，表現(xiàn)為不同程度的粥樣硬化斑塊伴潰瘍，鈣化及血栓形成，病變以冠狀動脈最為突出。本例的死亡原因是由于嚴(yán)重的冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌梗死、心力衰竭而死亡。

第三節(jié)

高血壓病(Hypertension)原發(fā)性高血壓（特發(fā)性高血壓）高血壓病繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）特殊類型高血壓

成人高血壓：收縮壓≧140mmHg（18.4Kpa）舒張壓≧

90mmHg（12.0Kpa）原發(fā)性高血壓(primaryoressentialhypertension)

原因未明、以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)、小動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎、及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

一、病因與發(fā)病機(jī)制（一）危險因素1、遺傳因素：有家族史者高2~3倍

1）腎素-血管緊張素的編碼基因有多種變化

2）激素樣物質(zhì)抑制鈉鉀ATP酶活性2、膳食因素：

1）鈉攝入過多

2）肥胖

3）飲酒3、社會心理因素：精神緊張4、體力活動：與高血壓呈負(fù)相關(guān)5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素：細(xì)動脈交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)（二）發(fā)病機(jī)制1、血管的神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感縮血管神經(jīng)中樞活動增強(qiáng)血壓升高2、血管的體液調(diào)節(jié)：遞質(zhì)（乙酰膽堿、兒茶酚胺、血管升壓素）縮血管血壓升高3、Na+潴留：鈉水潴留血壓升高4、血管平滑肌收縮變化：血管對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增加與對舒血管物質(zhì)反應(yīng)性降低血管張力和外周阻力持續(xù)性增高5、血管的結(jié)構(gòu)異常：血管內(nèi)皮功能紊亂血管舒縮物質(zhì)產(chǎn)生、反應(yīng)性、舒縮機(jī)制異常二、類型和病理變化原發(fā)性高血壓緩進(jìn)型高血壓

急進(jìn)型高血壓

（一）緩進(jìn)型高血壓

(chronichypertension)

良性高血壓（benignhypertension)1.功能紊亂期病變：細(xì)動脈痙攣，血管及臟器無器質(zhì)性病變臨床：波動性血壓升高，頭痛、頭暈結(jié)果：可恢復(fù)正常

2.動脈病變期

（1）細(xì)動脈硬化：玻璃樣變，管壁增厚，官腔縮小/閉塞

①血漿蛋白滲入②SMC分泌細(xì)胞外基質(zhì)③SMC缺氧變性、壞死

（2）肌型小動脈硬化：管壁增厚，官腔狹窄

①內(nèi)膜膠原纖維、彈力纖維增生②內(nèi)彈力膜分裂③中膜SMC肥大、增生，膠原纖維和彈力纖維增生

(3）大動脈硬化：并發(fā)動脈粥樣硬化

3.內(nèi)臟病變期（1）

心臟：高血壓性心臟病

部位：左心室肥大大體：體積增大，重量增加，左室壁厚鏡下：心肌細(xì)胞變粗、變長，核大。

向心性肥大離心性肥大高血壓性心臟病高血壓性心臟病正常心臟與高血壓性心臟?。?）腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎

大體：雙側(cè)對稱性縮小，質(zhì)地變硬，重量減輕表面：凹凸不平，細(xì)顆粒狀切面：皮質(zhì)變薄，皮髓界限模糊，動脈哆開狀。鏡下：弓形動脈、小葉間動脈硬化，入球小動脈玻璃樣變部分腎小球纖維化、玻璃樣變，相應(yīng)腎小管萎縮；部分腎小球呈代償性肥大，相應(yīng)腎小管擴(kuò)張間質(zhì)結(jié)締組織增生、淋巴細(xì)胞浸潤正常腎臟與原發(fā)性顆粒性固縮腎正常腎臟與原發(fā)性顆粒性固縮腎腎小球纖維化代償增生的腎單位代償擴(kuò)張的腎小管腎小球玻璃樣變慢性炎癥細(xì)胞浸潤腎小管萎縮、消失小動脈硬化腎小球纖維化(3)腦

高血壓腦病原因：腦小動脈硬化和痙攣，局部缺血，cap通透性病變：腦水腫臨床：頭痛、嘔吐、視力障礙

腦軟化

原因：腦細(xì)小動脈硬化和痙攣

病變：液化性壞死（篩狀軟化灶）結(jié)局：膠質(zhì)瘢痕腦：篩網(wǎng)狀軟化灶腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常見的死亡原因好發(fā)部位：基底節(jié)、內(nèi)囊原因：1）豆紋動脈與大腦中動脈直角分支

2）細(xì)小動脈硬化使管壁變脆

3）小動脈瘤和微小動脈瘤病變：出血區(qū)腦組織破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞 死的腦組織和凝血塊臨床：內(nèi)囊—對側(cè)偏癱和感覺消失側(cè)腦室—昏迷、死亡左側(cè)—失語橋腦—同側(cè)面神經(jīng)和對側(cè)偏癱豆紋動脈內(nèi)囊大腦中動脈大腦出血（4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈硬化

早期：血管迂曲、反光增強(qiáng)、動靜脈交叉處靜脈受壓晚期：視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血

細(xì)脈痙攣玻璃變心臟肥大左室著主要死因腦出血原發(fā)顆粒固縮腎

(二）急進(jìn)型高血壓(acceleratedhypertension)

惡性高血壓（malignanthypertension)年齡：多見于青少年血壓：超過230/130mmHg發(fā)?。河闪夹愿哐獕簮夯鴣砘蚱鸩〖礊閻盒圆〕蹋浩鸩〖?、發(fā)展迅速

病理變化病變以增生性小動脈硬化和壞死性細(xì)動脈炎（纖維素樣壞死）為特征。病變主要累及腎、腦、視網(wǎng)膜。鏡下以腎改變最明顯。增生性小動脈硬化：①動脈內(nèi)膜顯著增厚②SMC增生，膠原纖維增多③血管壁呈洋蔥皮樣增厚，管腔狹窄壞死性細(xì)動脈炎：①動脈內(nèi)膜、中膜發(fā)生纖維素樣壞死②單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤③免疫組化：纖維蛋白、Ig、補(bǔ)體成分

腎腎小球毛細(xì)血管叢發(fā)生節(jié)段性纖維素樣壞死，使管腔高度狹窄。管腔內(nèi)有血栓形成。可引起出血及微梗死。小動脈表現(xiàn)為增生性動脈內(nèi)膜炎，內(nèi)膜顯著增厚，其內(nèi)有多數(shù)SMC增生，并呈向心性排列，形成層狀蔥皮樣排列。

腦

腦的細(xì)、小動脈亦發(fā)生同樣的病變。腦組織缺血，微梗死形成和腦出血。

第四節(jié)

風(fēng)濕病(Rheumatism)與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病,主要累及全身結(jié)締組織，以心臟病變最為嚴(yán)重臨床：發(fā)熱、心臟炎、關(guān)節(jié)炎、環(huán)形紅斑化驗(yàn)：抗O升高、血沉加快、P—R間期延長后果：慢性心瓣膜病年齡：5~15歲，6~9歲為高峰地區(qū)：東北、華北較多一、病因與發(fā)病機(jī)制致病因素：與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)

1）發(fā)病前常先有咽峽炎、扁桃體炎

2）發(fā)病區(qū)與感染好發(fā)區(qū)及季節(jié)一致

3）抗菌素廣泛使用后,明顯減少發(fā)病發(fā)病機(jī)制：未明確

1)鏈球菌感染學(xué)說

2)鏈球菌毒素學(xué)說

3)變態(tài)反應(yīng)學(xué)說

4)自身免疫學(xué)說鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原和M蛋白與結(jié)締組織中的糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)二、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期（1個月）基質(zhì)粘液樣變，膠原纖維素樣壞死；漿液、纖維素、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞滲出。

2.增生期----風(fēng)濕性肉芽腫

(Ashoffbody)（2~3個月）部位：間質(zhì)/結(jié)締組織中,小血管旁

光鏡：中央：纖維素樣壞死

周圍：風(fēng)濕細(xì)胞(Ashoffcell)

外圍：淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞

3.瘢痕期（2~3個月）風(fēng)濕小體纖維化，變成梭形小瘢痕。風(fēng)濕小體風(fēng)濕小體全身結(jié)締組織病心臟受累危害大反復(fù)發(fā)作瓣膜病最后心衰肺淤血

三、風(fēng)濕病的各個器官病變風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎皮膚病變風(fēng)濕性動脈炎風(fēng)濕性腦病（一）風(fēng)濕性心臟病急性風(fēng)濕性心臟炎風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心包炎慢性風(fēng)濕性心臟?。ㄐ陌昴げ。?）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變最常累及：二尖瓣

其次二尖瓣和主動脈瓣

初期：變質(zhì)滲出期改變疣狀贅生物：

部位：瓣膜閉鎖緣上肉眼：單排、灰白色、1-2mm疣狀贅生物

鏡下：血小板、纖維素（白色血栓）；小灶狀纖維素樣壞死，少量Achoff細(xì)胞。正常瓣膜風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎晚期：贅生物機(jī)化，反復(fù)發(fā)作致慢性心瓣膜病.McCallum斑:當(dāng)炎癥病變累及房、室內(nèi)膜時，瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，血液反流沖擊，引起內(nèi)膜灶狀增厚，稱為~。（2）風(fēng)濕性心肌炎累及：心肌間質(zhì)結(jié)締組織病變：間質(zhì)性心肌炎，Aschoff小體部位：好發(fā)于左心室、室間隔、左心房等風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心肌炎（3）風(fēng)濕性心外膜炎部位：心外膜臟層性質(zhì)：漿液性、纖維素性炎結(jié)果：縮窄性心包炎風(fēng)濕性心外膜炎風(fēng)濕性心外膜炎風(fēng)濕性全心炎（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎部位：大關(guān)節(jié)（膝、踝、肩、腕、肘）表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙，游走性，反復(fù)發(fā)作病變：漿液及纖維素滲出，不典型Achoff小體結(jié)果：吸收風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的特點(diǎn)

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病程亞急性緩慢部位膝、踝、肩、肘、腕腕、掌指關(guān)節(jié)、近端等大關(guān)節(jié)，呈游走性指間關(guān)節(jié)，呈對稱性局部表現(xiàn)紅、腫、熱、痛和腫、痛、辰僵、功能障礙功能障礙病理變化滑膜充血腫脹滑膜炎性滲出、滑膜下血管擴(kuò)張滲出性質(zhì)漿液及纖維素滲出，纖維素滲出，不易吸收易吸收關(guān)節(jié)畸形不留關(guān)節(jié)畸形遺留關(guān)節(jié)畸形（三）皮膚病變（1）環(huán)形紅斑：非特異滲出性炎，風(fēng)濕活動部位：軀