內(nèi)分泌科糖尿病酮癥酸中毒患者的護(hù)理一、定義糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是最常見的糖尿病急性并發(fā)癥之一，以發(fā)病急、病情重、變化快為特點。該癥是糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，高血糖素不適當(dāng)升高，造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪以至水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)而導(dǎo)致的以高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等為主要生化改變的臨床綜合征。1型糖尿病患者有自發(fā)酮癥傾向，發(fā)病率約為14%o隨著糖尿病知識的普及和胰島素的廣泛應(yīng)用，DKA的發(fā)病率已明顯下降。二、誘因(1)停用或隨意減量胰島素或口服藥。(2)感染，以呼吸道、泌尿系統(tǒng)(尤其女性)、消化道的感染最為常見。(3)暴飲暴食，進(jìn)食過多高糖、高脂肪食物或飲酒等。(4)精神因素，如精神創(chuàng)傷、過度激動或勞累等。(5)應(yīng)激外傷、骨折、手術(shù)、麻醉、妊娠、心肌梗死、腦血管病等均可引起DKA應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療也可誘發(fā)DKAo②如pH值>7.2,C02CP>9mmol/L,HC03->8mmol/L,給予糾酸不必補堿如pH值<7.1,C02CP<9mmol/L,HC03-<8mmol/L,應(yīng)補堿，宜靜脈補充1.25%NaHC0,4h內(nèi)滴注完畢，同時注意監(jiān)測血pH值變化，當(dāng)pH值升至7.2時應(yīng)停止補堿。2.胰島素應(yīng)用的護(hù)理胰島素是治療DKA最關(guān)鍵的藥物。明確診斷無休克患者可立即使用胰島素。(1)使用方法靜脈使用。(2)補充速度：每小時5?7U或0.1U/(kg-h),根據(jù)血糖水平調(diào)整補充胰島素的速度。(3)降糖速度：以每2h血糖值下降幅度〈基礎(chǔ)血糖值的20%或4h血糖下降值〈基礎(chǔ)血糖值的30%為宜。(4)血糖降為14mniol/L左右后改為靜脈輸入糖胰比(2?4)：1的糖水。(5)對于重度脫水至休克者先補充液體，待血容量改善后再使用胰島素，否則在組織灌注量枯竭的狀態(tài)下胰島素發(fā)揮的作用不明顯。(6)血糖監(jiān)測：一般每間隔1?2h監(jiān)測一次血糖，血糖降到14mmol/L以后改為每4h監(jiān)測一次。3.病情觀察(1)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征，包括神志、瞳孔等，必要時安置床旁心電監(jiān)護(hù)。(2)嚴(yán)密監(jiān)測患者血糖、血酮變化。(3)嚴(yán)格記錄患者24h出入量，特別是尿量。(4)及時配合醫(yī)生抽血檢查患者的各項生化指標(biāo)，如血糖、血鉀、血酮、血氣分析等，便于醫(yī)生調(diào)整治療方案。.做好各種管道護(hù)理如胃管、尿管、氧氣管及輸液管道等護(hù)理，注意保持氣管插管患者的呼吸道通暢，必要時為其吸痰等。.協(xié)助患者生活護(hù)理如口腔、皮膚護(hù)理。.安全護(hù)理為煩躁患者加床檔防止其墜床。在積極治療患者原發(fā)病的同時做好并發(fā)癥的預(yù)防。.心理護(hù)理對清醒、緊張的患者給予心理護(hù)理，做好昏迷患者家屬的安慰、指導(dǎo)工作。.健康教育(1)包括飲食、運動、藥物的使用指導(dǎo)。(2)教會患者自我血糖監(jiān)測的方法。(3)講解糖尿病相關(guān)急慢性并發(fā)癥的知識，讓患者了解此次發(fā)病的原因及DKA的常見誘因和預(yù)防措施。(4)讓患者了解定期進(jìn)行門診復(fù)查的重要性。(6)原因不明。三、發(fā)病機(jī)制DKA的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，近年來國內(nèi)外多從激素異常和代謝紊亂兩個方面對其發(fā)病機(jī)制進(jìn)行認(rèn)識和闡述。.激素異常近年來普遍認(rèn)為DKA的發(fā)生原因是胰島素水平降低，拮抗胰島素的激素如高血糖素、腎上腺素、生長激素和皮質(zhì)醇水平升高。在正常生理狀態(tài)下，人體胰島素與拮抗激素的分泌處于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)控制之中，保持著嚴(yán)密的動態(tài)平衡，維持著正常的生命活動。在急性感染、治療不當(dāng)、飲食不當(dāng)、外傷、手術(shù)、卒中等應(yīng)激情況下，胰島素的分泌相對或絕對不足，拮抗激素的分泌顯著增多，破壞激素分泌動態(tài)平衡，造成脂肪代謝紊亂，出現(xiàn)以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒等為特征的DKA。.代謝紊亂在生理狀態(tài)下，體內(nèi)的糖、脂肪、血酮、電解質(zhì)、水等物質(zhì)的代謝處于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的精確調(diào)節(jié)控制之中，保持著動態(tài)平衡狀態(tài)。胰島素作為一種儲能激素，在代謝中起著促進(jìn)合成、抑制分解的作用。當(dāng)胰島素的分泌絕對或相對不足時，拮抗胰島素的一組激素絕對或相對增多，促進(jìn)人體內(nèi)代謝分解，抑制合成，尤其會引起葡萄糖的代謝紊亂，能量的來源主要是脂肪和蛋白質(zhì)，由脂肪和蛋白質(zhì)分解的加速而合成抑制，出現(xiàn)全身代謝紊亂。酮體由乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮組成。在生理狀態(tài)下，游離脂肪酸在肝細(xì)胞線粒體中經(jīng)8氧化形成乙酰輔酶A。乙酰輔酶A與草酰乙酸結(jié)合后形成檸檬酸，經(jīng)三竣酸循環(huán)氧化產(chǎn)生能量、二氧化碳及水。當(dāng)胰島素分泌絕對或相對不足時，草酰乙酸減少，乙酰輔酶A不易進(jìn)入三竣酸循環(huán)，滯留堆積，最后在肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)化成乙酰乙酸，乙酰乙酸去竣基成為丙酮，大量的乙酰乙酸在B-羥丁酸脫氫酶的作用下，還原為8羥丁酸。在酮體中，B-羥丁酸占65%?70%。乙酰乙酸與B-羥丁酸為較強的有機(jī)酸，其積聚超過一定量時便可發(fā)生DKAo四、臨床表現(xiàn)早期患者感覺疲乏無力，極度口渴，多飲、多尿加重,食欲缺乏，惡心嘔吐并可能伴隨腹痛。冠心病患者可并發(fā)心絞痛甚至發(fā)生心肌梗死、心律失常、心源性休克或心力衰竭。失水及容量不足可致皮膚黏膜干燥、彈性降低，眼球下陷,重者可致循環(huán)衰竭和休克。嚴(yán)重酸中毒，呼吸常深大、加速，有爛蘋果味。患者可因中樞神經(jīng)抑制而出現(xiàn)倦怠、嗜睡、頭痛、意識模糊、昏睡、反射遲鈍甚至消失，最終昏迷。五、實驗室檢查.尿液檢查(1)尿糖。強陽性。若腎糖閾增高，偶爾呈弱陽性，甚至陰性。(2)尿酮。腎功能正常時，尿酮呈強陽性。當(dāng)腎功能嚴(yán)重受損時，腎循環(huán)出現(xiàn)障礙，腎小球濾過率減少,可引起腎糖閡及血稠升高，尿糖、尿酮體減少或消失。因此診斷糖尿病酮癥酸中毒尚須依靠血液檢查。.血液檢查(1)血糖:多為16.65-27.76mmol/L(300"500mg/dL),可達(dá)55.5mmol/L(600?1000mg/dL)。(2)血酮體:多在5mmol/L以上，有時可達(dá)30mmol/L,>5mmol/L時有診斷意義。(3)血滲透壓可輕度增高，有時達(dá)330mmol/L(330m0sm/L),甚至超過350mmol/L(350m0sm/L)。(4)血pH值：該癥屬代謝性酸中毒，代償期血pH值在正常范圍內(nèi)，當(dāng)失代償時pH值常低至7.35或以下，嚴(yán)重時低于70：HC03一降為15?10mmol/L或以下。(5)血電解質(zhì)：血鈉多降為135niniol/L以下，少數(shù)正常，也可升至145mmol/L以上，>150mmol/L應(yīng)疑為高滲狀態(tài)。低血鉀是酮癥酸中毒的特征之一，但初期血鉀可能正常,甚至偏高。由于酸中毒時鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出，血pH值每降低0.1,血鉀升高約0.6mniol/L,在少尿、失水和酸中毒的嚴(yán)重階段甚至可發(fā)生高鉀血癥。治療過程中，隨著液體的補充和酸中毒的糾正，鉀進(jìn)入細(xì)胞，或被稀釋經(jīng)尿排出，血鉀可迅速下降。酮癥酸中毒時磷和鎂可從尿中丟失，血磷、血鎂可降至正常低值或低于正常水平。（6）尿素氮、肌酎：尿素氮、肌酎可因失水、循環(huán)衰竭（腎前性）及腎功能不全而升高，治療后可恢復(fù)。（7）血常規(guī)：白細(xì)胞計數(shù)常增高，以中性粒細(xì)胞增高更為顯著。血紅蛋白與血細(xì)胞比容常增高，與失水程度有關(guān)。（8）血脂：血游離脂肪酸、三酰甘油（甘油三酯）、磷脂和膽固醇依次增高，高密度脂蛋白常降低為正常低限以下，治療后可恢復(fù)正常。（9）其他：偶爾有血乳酸濃度升高的情況，休克缺氧時更易發(fā)生。血淀粉酶升高提示急性胰腺炎可能發(fā)生。六、治療.治療原則DKA治療的基本原則如下。（1）補充丟失的水分，糾正脫水。改善組織灌注，降低對抗胰島素激素的水平。（2）采用胰島素抑制脂肪分解和肝糖釋放，糾正代謝紊亂。（3）及時補鉀以防止低鉀血癥所致的并發(fā)癥。（4）尋找和去除誘發(fā)酮癥酸中毒的應(yīng)激因素，抑制對抗胰島素激素的產(chǎn)生。此外，醫(yī)師必須細(xì)致地觀察患者，了解病情變化并及時調(diào)整治療方案，以便使患者盡快恢復(fù)正常。尤其在酮癥酸中毒的早期階段，醫(yī)師必須密切隨訪患者直到病情穩(wěn)定。.補液治療DKA成功與否，補液是關(guān)鍵。補液量需根據(jù)患者的失水程度調(diào)整。病情嚴(yán)重的患者，估計失水量約為體重的10%o對輕、中度失水的患者，最初2?4h予以生理鹽水(NS)500mL/h，以便產(chǎn)生快速擴(kuò)容效應(yīng)，而后NS減少至250mL/h。嚴(yán)重失水的患者初始2?4h應(yīng)以NS750?lOOmL/h的速度輸入，盡可能快速地建立良好的血流動力學(xué)反應(yīng)，此后可予以NS500mL/h,或根據(jù)持續(xù)的臨床觀察及評價，指導(dǎo)補液量和速度。對于應(yīng)選擇何種液體糾正容量不足，目前比較一致的意見是對一般病例先采用NS快速有效地擴(kuò)充細(xì)胞外液容量，此后應(yīng)根據(jù)患者血鈉濃度和滲透壓變化決定使用何種液體。治療過程中應(yīng)仔細(xì)監(jiān)測患者尿量，當(dāng)少尿或無尿的嚴(yán)重脫水患者尿量增多，則表示容量不足得到糾正。當(dāng)嚴(yán)重多尿的患者在治療過程中尿量減少，則表示患者血糖濃度下降，尿糖減少。若患者癥狀未有改善，則要求更仔細(xì)而嚴(yán)格地調(diào)整補液治療方案。對無尿患者(急性腎小管壞死或終末期腎病患者)的補液治療受到限制，此時以胰島素和電解質(zhì)處理作為主要治療手段。.胰島素胰島素治療酮癥酸中毒的目的是：抑制脂肪分解和酮體生成；抑制肝糖產(chǎn)生促進(jìn)外周組織攝取葡萄糖及利用酮體。酮癥酸中毒患者胰島素靜脈給予最好，目前推薦用小劑量胰島素持續(xù)治療，一般每小時5?10U(平均5?6U/h)靜脈滴注能有效地控制病情。.糾正電解質(zhì)紊亂(1)鈉：酮癥酸中毒中雖然失鈉與低鈉者較多，但經(jīng)補液(NaCl溶液)及胰島素治療水鈉潴留，很易補至正常。補鈉時應(yīng)注意血鉀大量補鈉而不補鉀往往引起失鉀，導(dǎo)致低血鉀，必須注意。(2)鉀：雖然失鉀是酮癥酸中毒的特征之一，但在疾病早期嚴(yán)重酸中毒時通常伴有血鉀升高。隨著補液和胰島素治療，血鉀迅速降低，甚至?xí)霈F(xiàn)低血鉀，患者可能因嚴(yán)重心律失常或呼吸肌麻痹而有生命危險。因此，密切監(jiān)測鉀變化，及時調(diào)節(jié)鉀的補充在治療中尤其重要。(3)磷：酮癥酸中毒時可失磷，但磷與鉀一樣會在酸中毒時從細(xì)胞內(nèi)逸出，引起血磷偏高。治療過程中磷與鉀平行下降，4?6h達(dá)低磷水平，當(dāng)血磷＞lmg/dL時，患者出現(xiàn)低磷綜合征(軟弱無力、呼吸功能下降)，應(yīng)及時補磷。補磷可避免低磷血癥，恢復(fù)2,3-二磷酸甘油酸(2,3-diphosphoglycericacid,2,3-DPG)的生成，促使氧離曲線左移，改善缺氧，加速酸中毒的糾正。但有人認(rèn)為如腎功能不全，可能誘發(fā)低血鈣與磷酸鈣沉積，加重腎功能損傷。補磷首選KH2P04。.糾正酸中毒糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎(chǔ)是酮體生成過多，而非HC03,無失過多，治療應(yīng)主要采用胰島素抑制酮體生成，促進(jìn)酮體的氧化。酮體氧化后產(chǎn)生HC03-,自行糾正酸中毒，過早過多地給予NaHC03有害無益。嚴(yán)重酸中毒可使心肌收縮力降低，心搏出量減少；中樞神經(jīng)和呼吸中樞受抑制；外周血管對兒茶酚胺的敏感性下降，引起低血壓：加重胰島素抵抗。因此，為防止嚴(yán)重酸中毒對機(jī)體的威脅，當(dāng)pH值<7.1,HC03-<10mmol/L或PC0<12mmol/L時，應(yīng)給予NaHC03治療。pH值V7.1時，給予4.2%NaHC03100mL靜脈滴注；pH值V7.0時,NaHC03可加至200mLo此后根據(jù)pH值及HC03-調(diào)整NaHC03的用量,直到pH值>7.1,HC03">15mmol/L0補充NaHC03時應(yīng)同時補鉀，以防發(fā)生低血鉀。.誘因和并發(fā)癥的治療對酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂以外，還必須積極尋找誘發(fā)因素并予以相應(yīng)治療，如嚴(yán)重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾患等。此外并發(fā)癥常為酮癥酸中毒患者死亡的直接原因，必須及早防治，特別是休克、心律失常、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、急性腎功能不全等，要詳細(xì)詢問病史，仔細(xì)檢查體征，嚴(yán)密觀察病情，迅速處理。七、觀察要點注意觀察治療后患者口渴、脫水癥是否糾正，惡心、嘔吐癥狀及神態(tài)等有無改善，以評估治療效果。注意患者尿量、血壓、心率、呼吸頻率等變化。治療過程中應(yīng)密切監(jiān)測患者血糖及酮體，根