董義光鄭州大學第一附屬醫(yī)院

theFirstAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity

鉀代謝與失衡

鉀的代謝紊亂在水鹽代謝失衡中較常見，

嚴重紊亂可危機生命鉀的正常代謝鉀的生理作用低鉀血癥一、鉀的正常代謝（一）鉀在體內(nèi)的含量和分布1.鉀是體內(nèi)重要的陽離子之一，為一價元素。原子量為39.1。正常人血清鉀為3.5～5.5mmol/L。成人每日需要鉀量是0.4mmol/Kg，即3～4克（75～100mmol/L）。2.全身鉀98%分布在細胞內(nèi)，2%在細胞外。細胞中的鉀，肌肉占70%，皮下占10%，其余在腦脊液和內(nèi)臟中。3.細胞內(nèi)的正離子主要是K+（平均155mmol/L）,Na+很少（僅7個mmol/L），負離子主要是磷酸鹽，硫酸鹽，蛋白等有機負離子。4.細胞外的正離子主要是Na+（142mmol/L），鉀很少（僅5mmol/L），負離子主要是CL-（103mmol/L）.（二）Na+-K+ATP酶（Na+泵）1.細胞內(nèi)外鉀鈉濃度差別如此之大，主要依靠Na+-K+ATP酶不斷將K+泵入細胞內(nèi)，將Na+泵到細胞外來維持，而K+由細胞內(nèi)依靠濃度差滲漏到細胞外，而Na+由細胞外滲漏到細胞內(nèi)，以保持動態(tài)平衡。2.Na+-K+ATP酶實際上是鑲嵌在細胞膜的脂質(zhì)雙層中間，具有ATP酶活性的蛋白質(zhì)，由兩個亞單位組成，其中一個較小的亞單位是一種糖蛋白，含有一個在ATP酶水解過程中可依次被磷酸化或脫磷酸化的位點。3.當鈉泵糖蛋白處于磷酸化狀態(tài)時，其上的離子結合點轉向膜外，同時對Na+的親合力下降，對K+的親合力增加，使Na+離解而K+結合。當糖蛋白處于脫磷酸化時，離子結合膜位位點轉入膜內(nèi)，對K+的親合力下降，對Na+的親合力增加，結果K+離解，Na+結合,完成Na+-K+雙向主動轉移。鈉-鉀泵在維持細胞內(nèi)外鈉鉀離子濃度的作用4.當細胞外K+增高或細胞內(nèi)Na+增高時，就會激活細胞膜上的Na+-K+ATP酶，消耗1分子ATP，可使3個Na+排出和2個K+進入細胞內(nèi)（三）鉀的攝入與排出

1.鉀的攝入1）.主要由飲食從胃腸道攝取肉類水果含鉀豐富食物水果蔬菜種類含鉀量種類含鉀量種類含鉀量稻米（粳）110西瓜124大白菜199小麥粉（標準）195葡萄（紫）124木耳773小米239柚257小白菜274玉米面494草莓135海帶1503鮮碗豆425橙182油菜346豇豆200蘋果110紫菜1649土豆502桃252菠菜502山藥452香蕉472黃瓜234注：每100g食物的含鉀量（mg）2）吸收入血的鉀80%進入細胞內(nèi)，但血鉀進入細胞內(nèi)的速度較慢，約需要15小時才能達到細胞內(nèi)外的平衡。因此從靜脈大量快速輸入離子鉀可造成高血鉀而致死。腎小管腔上皮細胞組織間液Na(40)Na(25)Na(140)K(100)K(10)K(4.5)+--+20mV70mV+50mv-遠端腎小管泌鉀示意圖g.胰島素可促使Na+-K+ATP酶活性增加。h.凡能影響ATP酶生成的因素，如缺氧、CO中毒、氧化磷酸化障礙都會影響鉀進入細胞內(nèi)。i.醛固酮可增加集合管上皮細胞Na+、K+通道開放數(shù)目，另一方面還可使集合管上皮細胞基底部Na+-K+ATP酶活性增加，結果Na+從集合管進入細胞內(nèi)，同時細胞基底膜Na+-K+ATP酶活性增加將Na+泵入間質(zhì)液進入循環(huán)，而將間質(zhì)液中的K+泵入細胞內(nèi)，再排到腎小管腔由尿排出（由于Na+從腎小管腔轉移到細胞內(nèi)，管腔內(nèi)負離子增大，有利于K+由細胞內(nèi)滲漏到腎小管腔）。二、鉀的生理作用參與細胞代謝酸堿平衡及滲透壓

1.對細胞內(nèi)滲透壓的作用2.酸中毒時鉀離子的作用3.堿中毒時鉀離子的作用保持神經(jīng)、肌肉的應激性（一）參與細胞代謝細胞內(nèi)多種酶的活動必須有K+的參與，酶合成一克糖原約需K+0.15mmol，合成1克蛋白質(zhì)需K+0.45mmol，組織修復時也需K+參與.（二）滲透壓和酸堿平衡1.鉀大部分存在于細胞內(nèi)，多與糖原、蛋白、磷酸根相結合，只有小部分呈游離狀態(tài)。雖然對細胞內(nèi)的晶體滲透壓有一定影響，但遠不如Na+在細胞外對滲透壓的影響。2.酸中毒時，細胞外H+進入細胞內(nèi),但細胞外Cl-進入細胞內(nèi)很少，細胞內(nèi)K+轉移到細胞外以達到電位的平衡。因此pH每下降0.1，血漿K+濃度升高0.1-0.17mmol/L，故缺鉀合并酸中毒時，血漿鉀可正?；蚱?。3.代謝性堿中毒，H+轉移到細胞外，而細胞外K+進入細胞內(nèi)，但血漿K+濃度變化不大，因堿中毒時細胞內(nèi)H+穿膜作用比酸中毒小，但嚴重嘔吐所致代謝性堿中毒可引起低鉀。呼吸性酸堿中毒，血鉀變化不大。（三）保持神經(jīng)、肌肉應激性一切有生命的細胞或組織有一個共同特性是對外界的刺激起反應，稱為興奮性。這一特性在神經(jīng)、肌肉和腺細胞表現(xiàn)特別明顯。而這種特性有賴于K+的作用。這種興奮性的共同特點是在細胞膜上存在有靜息電位。這種靜息電位是指神經(jīng)、肌肉、腺細胞在未受到刺激時，細胞膜的內(nèi)外保持有一定的電位差，也稱極化狀態(tài)。哺乳動物的肌肉和神經(jīng)細胞的電位差為-70～-90mV，當<-70mV時，便能激活細胞膜上Na+-K+ATP酶產(chǎn)生動作電位。極化細胞與極化細胞膜+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++------------------------------------------------------------------------------------------+++++++++++--------1.以心肌細胞為例1）安靜狀態(tài)下，K+通透性較大，可從高濃度的膜內(nèi)向低濃度的膜外擴散，而膜內(nèi)的負離子不能透過，故膜外有較多正離子K+而荷正電，膜內(nèi)留下負離子荷負電。就形成膜內(nèi)外的電位差，稱靜息電位，也叫極化狀態(tài)。目前已知心肌細胞極化狀態(tài)電位差為-90mV。2）興奮刺激當心肌細胞被刺激時，極化狀態(tài)破壞。細胞膜對離子通透性發(fā)生改變，K+通透性下降，Na+通透性增加,激活細胞膜上Na+-K+ATP酶發(fā)生構型變化，Na+進入細胞膜內(nèi)荷正電，膜外留下Cl-離子荷負電，這就產(chǎn)生動作電位。（產(chǎn)生電穴和電原）動作電位可分為5個位相0位相：除極期，大量Na+進入細胞內(nèi)。1位相：快速復極初期，Na+通道關閉,少量Cl-內(nèi)流。2位相：緩慢復極相，又稱平臺期，Ca++緩慢持續(xù)內(nèi)流（靜息期Ca++不能透過細胞膜，當膜除極到一定水平，膜上Ca++通道相關蛋白被激活，構型變化，Ca++通道開放）。又稱緩慢通道。相當心電圖S-T段。3位相：快速復極末期，此時膜對K+的通透性又增強且因Na+、Ca++內(nèi)流，膜內(nèi)正電位叫“正”，因此K+迅速外流，膜內(nèi)電位較快下降，回到外正內(nèi)負的靜息電位，相當心電圖的T波。0～3期合稱為動作電位期，相當于心電圖Q-T間期。4位相：為靜息期或舒張期葡萄糖刺激的胰島素分泌

低鉀血癥診斷：通常當血清K+＜3.5mmol/L稱低血鉀三、低鉀血癥（一）病因：1.攝入不足2.丟失過多

a.胃腸道丟失：---特點:24h尿鉀＜20mmolb.腎臟丟鉀:---特點：24h尿鉀＞20mmol

血鉀＜3.5mmol/L尿鉀＞35mmol/d

血鉀＜3.0mmol/L尿鉀＞30mmol/dc.大量出汗、大面積燒傷3.鉀轉移（二）臨床表現(xiàn)1.循環(huán)表現(xiàn)：心律失常，容易發(fā)生各種類型的心律紊，早搏、陣發(fā)心動過速、心室撲動或室顫。心電圖是u波，Tu融合，T波倒置，ST段下移。2.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：肌無力、肌麻痹、軟癱、腹脹、便秘、腸麻痹、尿潴留（K+是一些ATP酶的激活劑。與三羧酸循環(huán)正常進行及乙酰膽堿合成有關。缺鉀則乙酰膽堿合成減少，發(fā)生神經(jīng)肌肉傳導障礙，產(chǎn)生肌無力）。周麻可能與細胞膜功能異常有關，發(fā)作時細胞膜的Na+-K+ATP酶興奮增加，大量K+移入細胞內(nèi)引起細胞膜的去極化和對電刺激無反應導致發(fā)作癱瘓。鋇中毒時，鋇劑可阻滯細胞膜上的K+通道使K+不能外移，但Na+-K+ATP酶可使K+泵入細胞內(nèi)引起低血鉀。低鉀診斷的思路1.注意是持續(xù)低鉀還是發(fā)作性低鉀。2.持續(xù)低鉀的原因是攝入不足還是丟失過多。3.若無攝入不足則應鑒別是胃腸道丟鉀或是腎丟鉀。4.若為腎丟鉀則注意是否伴高血壓。5.有高血壓者注意是高腎素性、低腎素性、正常腎素性。6.無高血壓者注意有無酸中毒。腎臟丟鉀可分為:血壓正常伴低血鉀高血壓伴低血鉀

高血壓高腎素伴低血鉀高血壓低腎素伴低血鉀高血壓正常腎素伴低血鉀低鉀血癥低鉀血癥診斷思路發(fā)作性胰島素過多甲亢周期性麻痹堿中毒鋇中毒細胞生長過速持續(xù)性攝入不足丟失過多鉀轉移多汗、燒傷胃腸道丟失嘔吐腹瀉腸瘺膽瘺胃腸減壓腎臟丟失伴高血壓不伴高血壓酸中毒堿中毒腎小管酸中毒Fonconi綜合癥糖尿病酮癥酸中毒利尿劑Batter低鎂血癥棉酸中毒高腎素活性正常腎素活性低腎素活性惡性高血壓腎動脈狹窄腎素瘤腎實質(zhì)病變原醛Liddle17α羥化酶缺乏Cushing異位ACTH綜合癥甘草制劑皮膚粘膜丟失低鉀血癥治療治療原發(fā)病，切斷病因補鉀補鉀注意事項：鉀低時，易發(fā)生洋地黃中毒無尿不補鉀，除非血清鉀非常低，一日無尿，血清鉀可升高0.3mmol/L常用的鉀鹽含鉀量每g含鉀量（mmol)

氯化鉀13

枸櫞酸鉀8

醋酸鉀6

谷氨酸鉀5.54.補鉀不能操之過急5.低鉀常伴低鎂，注意及時補鎂6.常規(guī)補鉀應用氯化鉀1.5g,溶于500ml生理鹽水中靜滴。若補鉀量大又不能